Leishmaniose

VonChelsea Marie, PhD, University of Virginia;
William A. Petri, Jr, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine
Reviewed ByChristina A. Muzny, MD, MSPH, Division of Infectious Diseases, University of Alabama at Birmingham
Überprüft/überarbeitet Geändert Sept. 2025
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Leishmaniose ist eine Infektion, die durch eine Leishmania-Spezies verursacht wird. Zu den Manifestationen gehören kutane und mukokutane Syndrome und solche der Schleimhäute. Die kutane Leishmaniose verursacht chronische Hautläsionen, die von Knötchen bis zu großen Ulzera reichen können und über Monate bis Jahre bestehen bleiben, aber schließlich unter Narbenbildung abheilen. Schleimhaut-Leishmaniosen betreffen die nasopharyngealen Gewebe und können zu ausgedehnten Mutilationen der Nase und des Gaumens führen. Eine viszerale Leishmaniose führt zu irregulärem Fieber, Hepatosplenomegalie, Panzytopenie und einer polyklonalen Hypergammaglobulinämie mit einer hohen Letalität bei unbehandelten Patienten. Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis von Parasiten in Ausstrichen oder Kulturen und zunehmend durch Polymerasekettenreaktions-basierte Assays in Referenzzentren. Serologische Tests können bei der Diagnose von viszeraler Leishmaniose hilfreich sein. Orales Miltefosin wird verwendet, um alle 3 Syndrome zu behandeln. Die Behandlung der mukosalen Leishmaniose erfolgt mit liposomalem Amphotericin B und pentavalenten Antimonpräparaten; Azole können je nach Leishmania-Spezies eingesetzt werden, und in schweren Fällen kann eine rekonstruktive Chirurgie erforderlich sein. Die Behandlung der viszeralen Leishmaniose erfolgt mit liposomalem Amphotericin B, abhängig von der infizierenden Leishmania-Spezies und dem geografischen Herkunftsgebiet der Infektion. Eine Vielzahl topischer und systemischer Behandlungen für kutane Leishmaniose steht zur Verfügung, je nach verursachender Spezies und klinischen Manifestationen. Alternativen umfassen orale Azole, Amphotericin-B-Deoxycholat oder pentavalente Antimonpräparate (Natriumstibogluconat oder Megluminantimonat), sofern die Erkrankung in Regionen erworben wurde, in denen die Leishmania-Spezies wahrscheinlich empfindlich sind.

Leishmaniose beim Menschen wird durch etwa 21 der 30 Leishmania-Spezies verursacht, die morphologisch nicht unterscheidbar sind, aber durch Laboranalysen differenziert werden können (1).

Leishmaniose ist keine seltene Krankheit. Die Inzidenz wird weltweit auf 700.000 bis 1 Million neue Fälle pro Jahr geschätzt. Schlechte Wohnverhältnisse und unzureichende sanitäre Einrichtungen, Unterernährung und Migration oder Populationsverschiebungen von nicht immunen Wirten in Endemiegebiete sind wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung einer Infektion (2).

Leishmania Promastigoten werden auf Wirbeltierwirte durch Sandmücken (Phlebotomus [Alte Welt], Lutzomyia [Neue Welt]) übertragen. Die Vektorsandfliegen infizieren sich durch Inokulation infizierter Menschen oder Tiere. Selten kann die Infektion auch kongenital, sexuell, durch Bluttransfusionen oder gemeinsam genutzte Nadeln (einschließlich Nadelstichverletzungen) übertragen werden.

Tierische Reservoire variieren je nach Leishmania-Spezies und geographischem Raum. Zu ihnen gehören z. B. Hunde, andere Hundeartige, Nagetiere und andere Tiere (siehe auch Sand Flies of Animals). In dem indischen Subkontinent, sind die Menschen das Reservoir für L. donovani.

Allgemeine Literatur

  1. 1. CDC: Leishmaniose. Accessed March 24, 2025.

  2. 2. World Health Organization (WHO): Leishmaniasis. Accessed February 12, 2025.

Pathophysiology of Leishmaniasis

Der erste Schritt im Lebenszyklus ist die Infektion eines menschlichen Wirts nach der Inokulation durch eine weibliche Sandfliege; extrazelluläre Promastigoten werden in den Blutkreislauf injiziert und von den Makrophagen des Wirts phagozytiert. Innerhalb dieser Zellen wandeln sie sich in Amastigoten um.

Die Amastigoten können in der Haut lokalisiert bleiben oder sich auf die Schleimhaut des Nasopharynx ausbreiten oder sich auf das Knochenmark, die Milz, die Leber und gelegentlich andere Organe ausbreiten, was zu drei wichtigen klinischen Formen der Leishmaniose führt:

  • Kutan

  • Mukosal

  • Viszeral

Kutane Leishmaniose

Die kutane Leishmaniose ist die am häufigsten diagnostizierte Form der Leishmaniose. Die Erkrankung ist auch bekannt als Orient- oder Tropenbeule, Delhi- oder Aleppobeule, Uta oder Chiclero-Ulkus oder Waldbeule. Die hauptsächlichen krankheitserregenden Spezies sind:

  • L. major, L. aethiopica und L. tropica in Südeuropa, Asien und Afrika

  • L. mexicana-Komplex (L. mexicana, L. amazonensis und L. venezuelensis) in Mexiko und Mittel- und Südamerika

  • Untergattung Viannia (L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis und L. peruviana) in Mittel- und Südamerika

Es sind Fälle unter amerikanischen Soldaten, die im Irak und Afghanistan dienen, aufgetreten sowie bei Reisenden in endemische Gebiete in Zentral- und Südamerika, Israel und anderswo. Nur selten verbreitet sich L. braziliensis weit über die Haut und verursacht eine kutane Leishmaniose.

L. donovani verursacht typischerweise viszerale Leishmaniose auf dem indischen Subkontinent, aber auch kutane Leishmaniose in Sri Lanka.

In seltenen Fällen kann L. infantum in der westlichen Hemisphäre eine kutane Leishmaniose verursachen.

Mukosale Leishmaniose

Mukosale Leishmaniose (mukokutane Leishmaniose, Espundia) wird hauptsächlich durch Viannia Subgenus verursacht, gelegentlich aber auch durch andere Leishmania Spezies. Die mukosale Leishmaniose tritt am häufigsten südlich und westlich des Amazonasbeckens auf, insbesondere in Teilen Boliviens, Perus und Brasiliens. 

Die Parasiten verbreiten sich vermutlich von der ersten Hautläsion durch die Lymphgefäße und Blut zum nasopharyngealen Gewebe.

Die Symptome und Beschwerden einer mukokutanen Leishmaniose entwickeln sich in der Regel Monate bis Jahre nach dem Auftreten der Hautläsion.

Viszerale Leishmaniose

Die viszerale Leishmaniose (Kala-Azar, Dumdumfieber) wird typischerweise durch L. donovani oder L. infantum (auch L. chagasi in Lateinamerika genannt) verursacht und kommt in Indien, Afrika (insbesondere im Sudan), Zentralasien, im Mittelmeerraum, in Süd- und Mittelamerika und selten in China vor. Die meisten Fälle treten im Nordosten Indiens auf.

Die Parasiten breiten sich von der Stelle des Sandfliegenstichs auf der Haut aus auf regionale Lymphknoten, die Milz, die Leber und Knochenmark aus und führen zu systemischen Beschwerden.

Subklinische Infektionen kommen häufig vor; nur ein kleiner Teil infizierter Patienten entwickelt eine progressive viszerale Krankheit. Eine symptomatische Infektion mit L. L. infantum ist häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen.

Die Viszerale Leishmaniose imponiert als eine opportunistische Infektion bei Patienten mit fortgeschrittener HIV-Infektion oder bei anderen immungeschwächten Zuständen.

Symptome und Anzeichen von Leishmaniose

Bei der kutanen Leishmaniose entwickelt sich an der Stelle eines Sandfliegenstichs normalerweise innerhalb weniger Wochen bis Monate eine klar abgegrenzte Hautläsion. Mehrere Läsionen können nach mehreren infektiösen Stichen oder bei disseminierter Ausbreitung auftreten. Ihr Aussehen variiert. Die initiale Läsion ist häufig eine Papel oder eine knotige Plaque, die sich langsam vergrößert, zentral ulzeriert und einen erhabenen, erythematösen Rand entwickelt, in dem sich die intrazellulären Parasiten konzentrieren. Die Ulzera sind typischerweise schmerzlos und führen nicht zu systemischen Beschwerden, wenn sie sich nicht sekundär infizieren. Die Läsionen heilen nach mehreren Monaten spontan aus, können aber auch über Jahre persistieren. Sie verursachen häufig atrophische Narben, die eine eingesunkene, verbrennungsähnliche Narbe hinterlassen.

Lymphadenopathie oder Lymphangitis können auftreten.

Der Krankheitsverlauf hängt von den infizierenden Leishmania-Spezies und dem Immunstatus des Wirts ab.

Eine diffuse kutane Leishmaniose, ein seltenes Syndrom, führt zu ausgedehnten nodulären Hautläsionen, die an eine llepromatöse Leprakrankheit erinnern. Sie resultiert aus einer zellvermittelten Anergie (mangelnder Immunantwort des Wirts) gegenüber dem Erreger.

Die mukosale Leishmaniose, auch mukokutane Leishmaniose genannt, verursacht durch Arten der Untergattung Viannia, beginnt typischerweise mit einem oder mehreren primären kutanen Ulzera. Die Ausbreitung auf die Schleimhäute über Lymphgefäße und die Blutbahn erfolgt wahrscheinlich schon früh in der Infektion.

Die Hautläsionen heilen spontan; aber progressive Schleimhautläsionen können über Monate bis Jahre hinweg nicht sichtbar werden. Typischerweise haben die Patienten eine verstopfte Nase, Epistaxis, Ausfluss und Schmerzen. Mit der Zeit kann die Infektion fortschreiten, was zu schweren Verstümmelungen von Nase, von Mund-Rachenraum oder Gesicht führen kann.

Bei viszeraler Leishmaniose entwickeln sich die klinischen Manifestationen nach der Inokulation der Parasiten meist schrittweise über Wochen und Monate, kann aber akut sein. Es kommt zu unregelmäßigm Fieber, Hepatosplenomegalie, Panzytopenie und polyklonaler Hypergammaglobulinämie mit einem umgekehrtem Albumin:Globulin-Verhältnis. Bei manchen Patienten kommt es 2-mal täglich zu Temperaturspitzen. Eine Transaminitis kann auftreten. Kutane Hautläsionen treten selten auf. Einige Patienten können mit Fieber, Appetitlosigkeit, Diarrhö und allgemeinem Krankheitsgefühl vorstellig werden.

Abmagerung und Tod treten innerhalb von Monaten bis Jahren bei Patienten mit progressiven Infektionen auf. Personen mit asymptomatischen, selbstlimitierenden Infektionen sowie Überlebende (nach erfolgreicher Behandlung) sind gegen weitere Erkrankungen resistent, sofern die zellvermittelte Immunität nicht beeinträchtigt ist (z. B. durch eine fortgeschrittene HIV-Infektion). Ein Rezidiv kann Jahre nach der ersten Infektion auftreten.

Die post-Kala-Azar dermale Leishmaniose (PKDL) kann sich nach der Behandlung der viszeralen Leishmaniasis bei Patient:innen in Ostafrika (Sudan, Äthiopien, Kenia) sowie in Indien, Nepal und Bangladesch entwickeln (1). Es zeichnet sich durch flache oder knotige Hautläsionen aus, die viele Parasiten enthalten.

Bei Patienten in Ostafrika entwickeln sich diese Läsionen innerhalb von 3 bis 6 Monaten nach der Therapie und bilden sich ein paar Monate bis ein Jahr später spontan zurück. Bei Patienten in Indien und angrenzenden Ländern entwickeln sich die Hautläsionen in der Regel 2 bis 7 Jahre nach Beendigung der Therapie und können viele Jahre anhalten. Es wird angenommen, dass PKDL-Läsionen ein Reservoir zur Ausbreitung der Infektion in diesen Gebieten sind.

Literatur zu Symptomen und Beschwerden

  1. 1. Kumar P, Chatterjee M, Das NK. Post Kala-Azar Dermal Leishmaniasis: Clinical Features and Differential Diagnosis. Indian J Dermatol. 2021;66(1):24-33. doi:10.4103/ijd.IJD_602_20

Diagnose von Leishmaniose

  • Lichtmikroskopie von Wright-Giemsa- oder Giemsa-gefärbten Gewebeproben, Tastpräparaten oder Aspiraten

  • Laboruntersuchungen, einschließlich serologischer Tests (Antikörpertiter) für viszerale Leishmaniose

  • Kultur (spezielle Medien erforderlich)

  • Polymerase-Kettenreaktion (PCR)-basierte Assays

Leishmaniose sollte bei jedem Patienten mit charakteristischen chronischen Hautläsionen und einer Exposition in der Vorgeschichte, d. h. Reisen in oder Einwanderung aus einem Endemiegebiet, vermutet werden.

Organismen, die eine einfache kutane Leishmaniose verursachen, können von solchen unterschieden werden, die eine mukosale Leishmaniose verursachen können, basierend auf dem geografischen Ursprungsgebiet, spezifischen DNA-Sonden oder der Analyse von kultivierten Parasiten.

Biopsieproben von Läsionen können histologisch untersucht werden, um das Vorhandensein von Leishmania-Amastigoten festzustellen und die Entzündungsreaktion zu beurteilen. Die Beurteilung erfolgt in der Regel mittels Lichtmikroskopie von Wright-Giemsa-gefärbten oder Giemsa-gefärbten Gewebeproben (1). Die Immunhistochemie von Leishmania-Antigenen kann in Gewebeproben nachgewiesen werden und ist eine hilfreiche Ergänzung zur Diagnose.

Serologische Tests können helfen eine viszerale Leishmaniose zu diagnostizieren. Hohe Antikörpertiter gegen ein rekombinantes Leishmanien-Antigen (rK39) kommen bei den meisten immunkompetenten Patienten mit viszeralen Leishmaniose vor. Antikörper können jedoch bei Patienten mit HIV-Koinfektion oder anderen immunschwächenden Erkrankungen fehlen. Serologische Tests auf Anti-Leishmania-Antikörper unterscheiden nicht zwischen aktiven und ruhenden Infektionen, da sie weder sensitiv noch spezifisch sind und bei der Diagnose der kutanen Leishmaniose nicht hilfreich sind (1). Antikörpertests sind bei der Erkennung von viszeraler Leishmaniose hilfreicher. Darüber hinaus können bei Patienten mit viszeraler Leishmaniose Panzytopenie, Hypergammaglobulinämie mit hohem Gesamtproteingehalt und ein verringertes Albumin-Globulin-Verhältnis auftreten (1).

PCR-basierte Tests von Aspiraten aus Knochenmark, Milz oder Lymphknoten helfen bei der Diagnose von viszeraler Leishmaniose. Bei kutaner Leishmaniose können PCR-Tests an Stanzbiopsien, Aspiraten oder Touch-Präparaten von Hautläsionen durchgeführt werden, um die Diagnose zu unterstützen. Bei der mukosalen Leishmaniose sind Parasiten in der Regel schwieriger zu finden oder aus Biopsien von Läsionen zu isolieren als bei der kutanen Leishmaniose.

Der Leishmanin-Hauttest, der eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ auf Leishmanien-Antigene nachweist, ist in den Vereinigten Staaten nicht erhältlich. Er ist typischerweise bei Patienten mit kutaner und mukosaler Leishmaniose positiv, aber negativ bei denjenigen mit aktiver viszeraler Leishmaniose.

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den Vereinigten Staaten bieten spezialisierte diagnostische Dienstleistungen für Leishmaniose an. Weitere Informationen finden Sie unter CDC-Laboratorien für Infektionskrankheiten: Identifizierung von Leishmania-Arten.

Diagnosehinweis

  1. 1. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al: Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi:10.1093/cid/ciw670

Behandlung von Leishmaniose

  • Orales Miltefosin für mukosale, viszerale und kutane Leishmaniose

  • Liposomales Amphotericin B i.v. oder manchmal parenterales Paromomycin und Pentamidin bei viszeraler Leishmaniose

  • Topisches Paromomycin, Wärmetherapie, Kryotherapie und/oder intraläsionale Injektion eines fünfwertigen Antimonsalzes (variable Verfügbarkeit) bei kutaner Leishmaniose

  • Orale Azole (z. B. Ketoconazol, Itraconazol) oder intraläsionales, intravenöses oder intramuskuläres Amphotericin-B-Deoxycholat oder pentavalente Antimonpräparate (Natriumstibogluconat, Megluminantimonat) können von Nutzen sein, wenn die infizierende Leishmania-Spezies voraussichtlich empfindlich ist.

Die Behandlung von Leishmaniose hängt von vielen Faktoren ab, darunter den folgenden (1):

  • Klinische Syndrome

  • Ansteckende Leishmania-Spezies

  • Geographischer Standort des Erwerbs

  • Wahrscheinlichkeit der Empfänglichkeit des Organismus für leishmanienabtötende Medikamente

  • Alter und Immunstatus des Wirtes

Detaillierte Empfehlungen zur Behandlung sind verfügbar (2, 3).

Pentavalente Antimonpräparate sind in den Vereinigten Staaten nicht ohne weiteres verfügbar. Megluminantimonat ist in den Vereinigten Staaten nur im Rahmen eines individuellen Protokolls für neue Prüfpräparate über die US-amerikanische Arzneimittelbehörde (FDA) erhältlich. Natriumstibogluconat ist nicht mehr bei den Centers for Disease Control and Prevention erhältlich, kann jedoch in einigen Ländern verfügbar sein.

Kutane Leishmaniose

Die kutane Leishmaniose wird mit topischen Präparaten von Paromomycin (insbesondere bei der kutanen Leishmaniose der Alten Welt), Wärmetherapie, Kryotherapie und/oder intraläsionaler Injektion eines fünfwertigen Antimons (sofern verfügbar) behandelt.

Wenn eine Läsion klein ist, spontan heilt und nicht durch eine Leishmania-Spezies verursacht wurde, die mit der mukosalen Leishmaniose assoziiert ist, kann sie genau verfolgt werden, anstatt sie zu behandeln.

Eine lokale Behandlung stellt eine Option für kleine, unkomplizierte Läsionen dar. Intraläsionale Injektionen von Natriumstibogluconat sind seit vielen Jahren bei einfacher kutaner Leishmaniose in Europa und Asien verwendet worden; es ist in den USA derzeit nicht für die intraläsionale Anwendung verfügbar.

Andere lokale Optionen umfassen eine Wärmetherapie, die ein spezialisiertes Verwaltungssystem erfordert, und die Kryotherapie; beide können schmerzhaft sein und sind nur dann praktisch, wenn sie zur Behandlung kleiner Läsionen verwendet werden.

Topisches Paromomycin kann als Salbe verwendet werden, die 15% Paromomycin und 12% Methylbenzethoniumchlorid in weichem weißen Paraffin enthält. Dieses Medikament wird auf der ganzen Welt verwendet, aber in den Vereinigten Staaten muss es möglicherweise über Apotheken mit individueller Rezepturherstellung angefordert werden.

Die systemische Therapie wird bei Patienten mit folgenden Erkrankungen eingesetzt:

  • Infektion durch L. braziliensis oder verwandte Organismen, die mit mukosaler Leishmaniose assoziiert sind

  • Komplexe kutane Leishmaniose mit multiplen, großen, weit verbreiteten oder entstellenden Läsionen

  • Beeinträchtigte zellvermittelte Immunität

In den USA gehören zu den systemischen Optionen liposomales Amphotericin B, Miltefosin und Amphotericin B-Desoxycholat. Außerhalb der Vereinigten Staaten können pentavalente Antimonpräparate (Natriumstibogluconat und Meglumin-Antimoniat) verwendet werden, wenn die Infektion in Gebieten erworben wurde, in denen keine Antimon-Resistenz verbreitet ist. Liposomales Amphotericin B und Amphotericin B Desoxycholat werden typischerweise bei der viszeralen Leishmaniose eingesetzt.

Obwohl es nicht für Hautinfektionen zugelassen ist, kann liposomales Amphotericin B in bestimmten Fällen von Nutzen sein.

Miltefosin, das den Vorteil der oralen Verabreichung hat, kann bei kutaner Leishmaniose bei Erwachsenen und Jugendlichen wirksam sein, insbesondere wenn sie durch L. braziliensis, L. guyanensis oder L. panamensis verursacht wird (2). Unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, vorübergehende Erhöhungen der Aminotransferasen und Schwindel. Miltefosin ist während Schwangerschaft und Stillzeit (einschließlich Bruststillen) kontraindiziert; Patientinnen im gebärfähigen Alter, die dieses Arzneimittel einnehmen, müssen wirksame Maßnahmen zur Empfängnisverhütung anwenden.

Pentavalente Antimonpräparate sollten nur verwendet werden, wenn die infizierende Leishmania-Spezies wahrscheinlich empfänglich ist. Megluminantimonat wird in französischsprachigen Ländern und in Lateinamerika verwendet. Unerwünschte Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Unwohlsein, erhöhte Amylase und/oder Leberenzyme und Kardiotoxizität (Arrhythmie, myokardiale Schädigung, Herzversagen, EKG-Veränderungen, Herzstillstand). Die Inzidenz unerwünschter Wirkungen steigt mit dem Alter. Das Medikament wird gestoppt, wenn Patienten eine Kardiotoxizität entwickeln.

Zu den Alternativen gehören Azole (z. B. Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol), wenn die infizierende Leishmania-Spezies wahrscheinlich empfindlich ist. Azole zeigen eine begrenzte Wirksamkeit, jedoch wurde in einigen Regionen über Erfolge bei höheren Tagesdosen berichtet (4).

Eine diffuse kutane Leishmaniose ist relativ therapieresistent.

Mukosale Leishmaniose

Die optimale Therapie ist nicht bekannt.

Studien deuten darauf hin, dass sowohl liposomales Amphotericin B als auch orales Miltefosin oft wirksam sind, jedoch liegen nur begrenzte Daten vor. Miltefosin kann bei Erwachsenen und Jugendlichen angewendet werden (2). Zu den unerwünschten Wirkungen von Miltefosin gehören Übelkeit, Erbrechen, vorübergehende Erhöhungen der Aminotransferasen und Schwindel; das Medikament ist während Schwangerschaft und Stillzeit (Bruststillen) kontraindiziert. Patienten im gebärfähigen Alter, die dieses Medikament einnehmen, müssen wirksame Maßnahmen zur Empfängnisverhütung anwenden.

Obwohl es nicht für Schleimhautinfektionen zugelassen ist, kann liposomales Amphotericin B in bestimmten Fällen von Nutzen sein.

Historisch sind in Lateinamerika fünfwertige Antimonverbindungen verwendet worden.

Intraläsionales, intravenöses oder intramuskuläres Amphotericin-B-Deoxycholat, das hochwirksam ist, aber im Allgemeinen toxischer ist als liposomales Amphotericin B, ist eine Alternative, wenn die infizierende Leishmania-Spezies voraussichtlich empfindlich ist.

Andere Alternativen umfassen Azole (z. B. Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol), wenn die infizierende Leishmania-Spezies voraussichtlich empfindlich ist. Azole zeigen eine begrenzte Wirksamkeit, jedoch wurde in einigen Regionen über Erfolge bei höheren Tagesdosen berichtet (4).

Bei einer mukokutanen Leishmaniose mit entstellenden Veränderungen der Nase oder des Gaumens können rekonstruktive chirurgische Maßnahmen erforderlich werden, chirurgische Eingriffe sollten jedoch frühestens 12 Monate nach einer erfolgreichen Chemotherapie durchgeführt werden, um den Verlust von Transplantaten aufgrund von Rezidiven zu vermeiden.

Viszerale Leishmaniose

Liposomales Amphotericin B und Miltefosin können zur Behandlung der viszeralen Leishmaniose eingesetzt werden; andere Lipid-assoziierte Amphotericin-Präparate können wirksam sein, wurden jedoch weniger gut untersucht.

Orales Miltefosin kann zur Behandlung immunkompetenter Patienten eingesetzt werden, die sich in Indien oder angrenzenden Gebieten Südasiens L. donovani zugezogen haben, die > 12 Jahre alt sind, > 30 kg wiegen und nicht schwanger sind oder stillen (2).

Pentavalente Antimonderivate können zur Behandlung von viszeraler Leishmaniose verwendet werden, die in Lateinamerika oder anderen Regionen der Welt erworben wurde, in denen die Infektion nicht resistent gegen diese Medikamente ist (insbesondere nicht in Südasien, wo die Resistenz hoch ist). Zu diesem Zweck wurden Paromomycin und Pentamidin parenteral verabreicht.

Intraläsionales, intravenöses oder intramuskuläres Amphotericin B-Desoxycholat, das hochwirksam ist, aber im Allgemeinen toxischer ist als liposomales Amphotericin B, ist eine Alternative, wenn die infizierende Leishmania-Spezies voraussichtlich empfindlich ist.

Rezidive sind bei Patienten mit immunsupprimierenden Erkrankungen häufig. Antiretrovirale Medikamente können bei HIV-infizierten Patienten die Immunfunktion wiederherstellen und so die Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs verringern. Eine sekundäre Prophylaxe mit einem Antileishmanial-Medikament kann dazu beitragen, Rezidive bei Patienten mit fortgeschrittener HIV-Infektion und CD4-Werten < 200/mcl zu verhindern.

Supportive Maßnahmen (z. B. eine angemessene Ernährung, Transfusionen, Antibiotika für sekundäre bakterielle Infektion) sind oft bei Patienten mit viszeralen Leishmaniose notwendig.

Literatur zur Behandlung

  1. 1. Pan American Health Organization. Guideline for the treatment of leishmaniasis in the Americas. Second edition. Washington, DC: PAHO; 2022. doi:10.37774/9789275125038

  2. 2. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al. Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi:10.1093/cid/ciw670

  3. 3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Care of Leishmaniasis. Accessed February 11, 2025.

  4. 4. Galvão EL, Rabello A, Cota GF. Efficacy of azole therapy for tegumentary leishmaniasis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017;12(10):e0186117. Published 2017 Oct 9. doi:10.1371/journal.pone.0186117

Prävention von Leishmaniose

Zur Vorbeugung der Leishmaniose kann Folgendes helfen:

  • Behandlung von Leishmaniose in einem geografischen Gebiet, in dem Menschen ein Reservoir sind

  • Reduzierung der Vektorpopulation durch Versprühen von Insektizidresten (mit verlängerter Wirkungsdauer) an Orten mit inländischer Übertragung.

  • Persönliche Schutzmaßnahmen einschließlich Insektenschutzmittel auf exponierter Haut und Schutzkleidung

  • Kontrolle von nichtmenschlichen Reservoiren

  • Vermeidung der gemeinsamen Nutzung von Nadeln und Vorsichtsmaßnahmen gegen Nadelstichverletzungen

  • Sichere Bluttransfusionen

  • Aufklärung über die Risiken einer kongenitalen und sexuellen Übertragung

Reisende in endemische Gebiete sollten auf exponierter Haut Insektenschutzmittel mit DEET (Diethyltoluamid) verwenden. Insektenschutzgitter, Moskitonetze und Kleidung sind wirksamer, wenn sie mit Permethrin behandelt werden, da die kleinen Sandmücken mechanische Barrieren durchdringen können.

Schwangere Patientinnen in Endemiegebieten sollten Sandfliegen meiden, eine frühzeitige Diagnose anstreben und eine sofortige, schwangerschaftsgerechte Therapie (liposomales Amphotericin B) erhalten.

Impfstoffe sind derzeit nicht verfügbar; jedoch sind mehrere Impfstoffstudien im Gange (1).

Hinweis zur Prävention

  1. 1. Mas A, Hurtado-Morillas C, Martínez-Rodrigo A, et al. A Tailored Approach to Leishmaniases Vaccination: Comparative Evaluation of the Efficacy and Cross-Protection Capacity of DNA vs. Peptide-Based Vaccines in a Murine Model. Int J Mol Sci. 2023;24(15):12334. Published 2023 Aug 2. doi:10.3390/ijms241512334

Wichtige Punkte

  • Leishmaniose ist global vorhanden und wird durch Sandmückenstiche übertragen.

  • Die Parasiten können in der Haut lokalisiert bleiben (kutane Leishmaniose), sich auf die Schleimhaut ausbreiten (mukosale Leishmaniose) oder systemisch in die Leber, die Milz und das Knochenmark disseminieren (viszerale Leishmaniose).

  • Diagnostizieren Sie anhand von Wright-Giemsa- oder Giemsa-gefärbten Ausstrichen, Kulturen oder Polymerasekettenreaktions-basierten Tests; serologische Tests können bei der Diagnose von viszeraler Leishmaniose helfen.

  • Behandeln Sie kleine, unkomplizierte Hautläsionen mit lokal angewandter Wärme oder Kryotherapie, topischem Paromomycin oder außerhalb der Vereinigten Staaten mit intralesionalem Natriumstibogluconat.

  • Systemische Behandlungsoptionen für komplexe kutane Leishmaniose, mukosale Leishmaniose und viszerale Leishmaniose umfassen liposomales Amphotericin B, Miltefosin und Amphotericin B-Desoxycholat; pentavalente Antimonverbindungen können eingesetzt werden, wenn die Infektion in Regionen erworben wurde, in denen die infizierende Leishmania-Spezies voraussichtlich empfindlich ist.

  • Resistenzen gegenüber pentavalenten Antimonverbindungen sind in Südasien und den angrenzenden Ländern häufig und treten zunehmend auch in anderen Regionen auf.

Weitere Informationen

Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quelle verantwortlich ist.

  1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Testing and Diagnosis for Leishmaniasis

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