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Metabolische Alkalose

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Eine metabolische Alkalose ist ein primärer Anstieg des Bicarbonat (HCO3) mit oder ohne kompensatorischem Anstieg vom Carbondioxid-Partialdruck (PCO2); der pH-Wert kann hoch oder fast normal sein. Häufige Ursachen sind rezidivierendes Erbrechen, Hypovolämie, Einnahme von Diuretika und Hypokaliämie. Eine renale Beeinträchtigung der HCO3-Ausscheidung muss vorliegen, um die Alkalose aufrechtzuerhalten. Symptome und Befunde in schweren Fällen sind Kopfschmerzen, Lethargie und Tetanie. Die Diagnose wird klinisch und mittels arteriellem Blutgas und Messung der Serumelektrolyte gestellt. Der zugrunde liegende Zustand wird behandelt. Gelegentlich ist die Gabe von oralem oder intravenösem Acetazolamid oder Salzsäure indiziert.

Ätiologie

Metabolische Alkalose ist Bicarbonat (HCO3) Akkumulation aufgrund von

  • Säureverlust

  • Alkali-Administration

  • Die intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoffionen (H+-as tritt in Hypokaliämie)

  • Renale HCO3 Retention

Unabhängig von der initialen Ursache bedeutet eine anhaltende metabolische Alkalose, dass die renale HCO3-Reabsorptionsrate erhöht ist, da HCO3 im Normalfall von den Nieren frei filtriert und somit ausgeschieden wird. Volumenmangel und Hypokaliämie sind die häufigsten Stimuli einer erhöhten HCO3-Reabsorption. Allerdings kann jeder Umstand, der den Spiegel von Aldosteron oder der Mineralokortikoide (welche die Natrium[Na]- Reabsorption und die Kalium[K]- und Wasserstoffionen H+-Ausscheidung verstärken) erhöht, die HCO3-Spiegel anheben. So ist eine Hypokaliämie sowohl eine mögliche Ursache als auch eine häufige Folge einer metabolischen Alkalose.

Die häufigsten Ursachen für metabolische Alkalose sind:

  • Volumenverlust (insbesondere bei Verlust von Magensäure und Chlorid[Cl] durch wiederkehrendes Erbrechen oder nasogastrische Absaugung)

  • Einnahme eines Diuretikums

Zu den Ursachen (siehe Tabelle: Ursachen der metabolischen Alkalose) gehören u. a. Störungen, die Folgendes verursachen

  • Renaler Säureverlust

  • Bicarbonatüberschuss

Tabelle
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Ursachen der metabolischen Alkalose

Ursache

Kommentare

Gastrointestinaler Säureverlust*

Verlust von Magensäure durch Erbrechen oder eine nasogastrale Sonde

Verlust von HCl und Säure zusammen mit Kontraktionsalkalose aufgrund von Aldosteron-Freisetzung und anschließender Resorption von HCO3

Kongenitale Chloridorrhö

Fäkaler Cl-Verlust und HCO3-Retention

Villöses Adenom

Wahrscheinlich sekundär zu K-Depletion

Renaler Säureverlust

Kongenitale Nebennierenhyperplasie

Tritt mit Volumendepletion, Herzinsuffizienz, Zirrhose mit Aszites, nephrotischem Syndrom, Cushing-Syndrom oder -Krankheit, Nierenarterienstenose oder einem Tumor, der Renin sezerniert, auf

Verwendung von Gemischen, die Glycyrrhizin enthalten (z. B. Lakritze, Kautabak, Carbenoxolon, Lydia Pinkhams Vegetable Compound)

Hemmung der enzymatischen Konversion von Kortisol zu weniger aktiven Metaboliten durch Glycyrrhizin

Seltene kongenitale Erkrankung, die Hyperaldosteronismus und hypokaliämische metabolische Alkalose verursacht, die sich in der frühen Kindheit mit renalem Salzverlust und Volumendepletion manifestiert

Ähnlich dem Bartter-Syndrom

Zusätzlich durch Hypomagnesiämie und Hypokalziurie gekennzeichnet

Manifestiert sich bei jungen Erwachsenen

Diuretika (Thiazid und Loop)

Mehrere Mechanismen: Sekundärer Hyperaldosteronismus durch Volumendepletion, Cl-Mangel oder Kontraktionsalkalose; kann wegen gleichzeitiger K-Depletion chlorresistent sein

Stimulieren K- und Mg-Reabsorption und die Ausscheidung von H; Alkalose unempfänglich für NaCl und Volumenersatz, bis die Mängel ausgeglichen wurden; H gelangt wegen des niedrigen K-Wertes in die Zellen, der extrazelluläre pH-Wert wird erhöht

HCO3Überschuss

Posthyperkapnisch*

Persistente Erhöhung von kompensatorischen HCO3-Spiegeln, oft mit Volumen-, K- und Cl-Mangel

Postorganische Azidose

Umwandlung von Milchsäure oder Ketosäure zu HCO3 verschlechtert sich durch HCO3-Therapie für Azidose

NaHCO3Belastung

Tritt bei sehr hohen Belastungen oder bei Belastungen von Patienten mit Hypokaliämie auf; Serum wird alkalotischer, wenn H zurück in die Zellen gelangt

Milch-Alkali-Syndrom

Chronische Einnahme von Kalziumkarbonat-Antazida sorgt für Ca- und HCO3-Überversorgung; Hyperkalzämie verringert PTH, erhöhte HCO3-Resorption

Kontraktionsalkalose*

Diuretika (alle Arten)

Schweißverlust bei zystischer Fibrose

NaCl-Verlust konzentriert eine bestimmte Menge von HCO3 in einem kleineren Gesamtkörpervolumen

Andere

Wiederaufnahme von Kohlenhydraten nach Verhungern

Rückgang der Hungerketose oder Hungerazidose mit verbesserter Zellfunktion

Missbrauch von Laxativa*

Unklarer Mechanismus

Manche Antibiotika (z. B. Carbenicillin, Penizillin, Ticarzillin)

Enthalten Anion, das nicht reabsorbiert wird und die K- und H-Ausscheidung erhöht

* Chloridsensibel.

Chloridresistent.

Kann entweder chloridsensibel oder chloridresistent sein.

Ca = Calcium; Cl = Chlorid; H = Wasserstoff; HCl = Salzsäure; HCO3 = Bicarbonat; K = Kalium; Mg = Magnesium; NaCl = Natriumchlorid; NaHCO3 = Natriumbicarbonat; PTH = Nebenschilddrüsenhormon.

Metabolische Alkalose kann sein

  • Chlorid-reaktiv: beinhaltet Verlust oder eine übermäßige Sekretion von Chlor; es lässt sich typischerweise durch die i.v. Gabe von NaCl-haltigen Infusionslösungen bessern.

  • Nicht Chlorid-reaktiv: Verbessert sich nicht mit NaCl-enthaltenden Flüssigkeiten und zeigt typischerweise einen schweren Magnesium- und/oder Kaliummangel oder einen Mineralokortikoidexzess.

Beide Formen können nebeneinander bestehen, z. B. bei Patienten mit Volumenüberladung und Hypokaliämie infolge hoher Diuretikadosen.

Symptome und Beschwerden

Symptome und Beschwerden einer geringgradigen Alkalämie stehen normalerweise im Zusammenhang mit der zugrunde liegenden Erkrankung. Eine schwerere Alkalämie erhöht die Proteinbindung von ionisiertem Kalzium (Ca++), was zu Hypokalzämie und nachfolgend zu Kopfschmerzen, Lethargie und neuromuskulärer Übererregbarkeit (gelegentlich mit Delirium, Tetanie und Krampfanfällen) führt. Alkalämie senkt auch die Schwelle für das Auftreten von Symptomen einer Angina pectoris und von Herzrhythmusstörungen. Eine begleitende Hypokalämie kann eine Schwäche hervorrufen.

Diagnose

  • ABG und Serumelektrolyte

  • Die Diagnose der Ursache wird in der Regel klinisch gestellt

  • Manchmal Messung von Cl und K+ im Urin

Die Diagnosekriterien einer metabolischen Alkalose und die angemessene respiratorische Kompensation werden in Säure-Basen-Störungen : Diagnose besprochen und benötigen ABG und eine Messung der Serumelektrolyte (einschließlich Ca und Mg).

Häufige Ursachen können oft durch die Anamnese oder durch eine körperliche Untersuchung identifiziert werden. Wenn die Anamnese nicht aufschlussreich und die Nierenfunktion normal ist, werden die Konzentrationen von Cl und K+ im Urin bestimmt (die Werte sind bei Niereninsuffizienz nicht zur Diagnosefindung geeignet).

  • Chlorkonzentrationen < 20 mEq/l im Urin weisen auf eine beträchtliche renale Cl-Reabsorption und somit auf eine chlorsensible Ursache hin (siehe Tabelle: Ursachen der metabolischen Alkalose)

  • Eine Chlorkonzentration > 20 mEq/l im Urin lässt chlorresistente Ursachen vermuten.

Die Kaliumwerte im Urin und das Vorhandensein oder Fehlen einer Hypertonie können bei der Differenzierung einer chlorresistenten Alkalose hilfreich sein.

  • Ein Kaliumgehalt von < 30 mEq pro Tag im Urin deutet auf eine Hypokaliämie oder einen Laxanzienabusus hin.

  • Ein Kaliumgehalt im Urin von > 30 mEq pro Tag bei einem Patienten ohne Hypertonie lässt einen Diuretikamissbrauch oder das Bartter- Syndrom oder Gitelman-Syndrom vermuten.

  • Ein Kaliumgehalt im Urin von > 30 mEq pro Tag bei einem Patienten mit Hypertonie erfordert eine Untersuchung auf Hyperaldosteronismus, einen Überschuss von Mineralokortikoiden und eine renovaskuläre Erkrankung.

Tests bei Patienten mit Hypertonie umfassen typischerweise Plasmareninaktivität und Aldosteron- und Kortisolspiegel ( Cushing-Syndrom : Diagnose und Diagnose).

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

  • I.v. isotone Kochsalzlösung (0,9%) für eine chlorsensible metabolische Alkalose

Die zugrunde liegenden Ursachen werden mit besonderem Augenmerk auf die Korrektur einer Hypovolämie und Hypokaliämie behandelt.

Patienten mit einer chlorsensiblen metabolischen Alkalose erhalten eine i.v. Infusion mit einer 0,9%igen Kochsalzlösung; die Infusionsrate beträgt üblicherweise 50–100 ml mehr pro Stunde, als die Flüssigkeitsverluste über Urin, andere Körperflüssigkeiten und die Perspiratio insensibilis gemeinsam ausmachen. Dies wird so lange fortgesetzt, bis die Werte für Chlor im Urin > 25 mEq/l betragen und sich nach einem anfänglichen Anstieg durch die Bikarbonaturie der Urin-pH normalisiert.

Patienten mit einer chlorresistenten metabolischen Alkalose profitieren nur selten von einer Rehydrierung als alleinige Maßnahme.

Patienten mit einer schweren metabolischen Alkalose (z. B. pH > 7,6) bedürfen manchmal einer schnelleren Korrektur des Blut-pH. Hämofiltration oder Hämodialyse ist eine Möglichkeit, inbesondere dann, wenn auch eine Volumenüberladung und eine renale Dysfunktion vorliegen. Die Gabe von 250–375 mg Acetazolamid p.o. oder i.v. 1- oder 2-mal täglich erhöht die HCO3Ausscheidung, kann aber auch die Verluste von K+und Phosphat (PO4) über den Urin fördern. Patienten mit einer Volumenüberladung und einer diuretikainduzierten metabolischen Alkalose und Patienten mit posthyperkapnischer metabolischer Alkalose können besonders von dieser Therapie profitieren.

Bei Patienten mit schwerer metabolischer Alkalose (pH > 7,6) und Nierenversagen, sie sich sonst keiner Dialyse unterziehen können oder sollten, hydrochlorische Säure in einer 0,1–0,2 N Lösung als i.v. Gabe gilt als sicher und effektiv, muss aber über einen zentralen Zugang appliziert werden, da die Lösung hyperosmotisch ist und zur Sklerose peripherer Venen führen kann. Die Dosierung beträgt 0,1–0,2 mmol/kg jede Stunde. Eine regelmäßige Überwachung der ABG und Elektrolyte ist nötig.

Wichtige Punkte

  • Eine metabolische Alkalose ist die Akkumulation von Bicarbonat (HCO3 )aufgrund von Säureverlusten, Administration alkalischer Substanzen, intrazellulärer Verschiebung von Wasserstoffionen oder durch renale HCO3-Retention.

  • Die häufigsten Ursachen sind Volumenverlust (insbesondere bei Verlust von Magensäure und Chlorid (Cl) durch wiederkehrendes Erbrechen oder nasogastrische Absaugung) und diuretische Anwendung.

  • Eine metabolische Alkalose mit Verlust oder übermäßiger Sekretion von Cl wird als chlorsensibel bezeichnet.

  • Behandeln Sie die Ursache und wenden Sie bei Patienten mit chlorsensibler metabolischer Alkalose 0,9%ige Kochsalzlösung i.v. an.

  • Eine chlorresistente metabolische Alkalose entsteht aufgrund einer erhöhten Aldosteron-Wirkung.

  • Die Behandlung von chlorresistenter metabolischer Alkalose umfasst Korrektur des Hyperaldosteronismus.

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