القُصور الكظريّ

عندما يحدث قُصور في قشرة الكظر، فإنها تميل إلى إنتاج كميات غير كافية من معظم الهرمونات الكظرية، بما فيها الغلوكوكورتيكويدات (خُصوصًا الكورتيزول)، والقِشرانِيَّاتُ المَعدِنِيَّة (خُصوصًا الألدوستيرون الذي يضبط ضغط الدَّم ومستويات الملح [كلوريد الصوديوم] والبوتاسيوم في الجسم).كما تعمل الغدتان الكظريتان على إنتاج كميات صغيرة من التستوستيرون والإستروجين وغيرهما من الهرمونات الجنسية المماثلة أيضًا (الأندروجينات، مثل ديهيدرو إيبي أندروستيرون [DHEA]، وذلك بمُستويات تنخفض أيضًا عند أشخاص قصور الكظر).

وبذلك، يمكن لنقص الهرمونات الكظرية أن يؤثر في توازن الماء ، والصوديوم، والبوتاسيوم في الجسم، بالإضافة إلى تأثيره في قدرة الجسم على ضبط ضغط الدَّم والتعامل مع الشِّدَّة.وبالإضافة إلى ذلك، قد يؤدي نقصُ الأندروجينات إلى نقصٍ في شعر الجسم عند النساء.أمَّا عند الرجال، فيزداد إنتاج هرمون التستوستيرون من الخُصيَتين لتعويض هذا النقص.وقد يكون لهرمون دِيهيدرو إيبي أندرُوستِيرُون تأثيراتٌ إضافية غير مرتبطة بالأندروجينات.

عندما يحدث تخرُّب في الغدَّتين الكُظريتين نتيجة عدوى أو سرطان، يحدث يحدث أيضًا نقص في لبّ الكظر، وبالتالي مصدر الإبينفيرين.ومع ذلك، فإن فقدان وظيفة لب الكظر لا يُسبب عادةً أي أعراض، لأن الإبينفرين يُصنّع في أماكن أخرى من الجسم، وخاصة في الجهاز العصبي الودي.

يؤدي عوز الألدوستيرون بشكلٍ خاص إلى طرح الجسم لكمياتٍ كبيرةٍ من الصوديوم واحتباس البوتاسيوم، ممَّا يؤدِّي إلى انخفاض مستويات الصوديوم وارتفاع مستويات البوتاسيوم في الدَّم.لا تستطيع الكُلى الاحتفاظ بالصوديوم بسهولة، لذلك عندما يفقد الشخص الكثير من الصوديوم، فإنَّ مستوى الصوديوم في دمه ينخفض، ويحدث لديه تجفاف.يؤدي التجفاف الشديد وانخفاض مستوى الصوديوم إلى تقليل حجم الدَّم، ويُمكن أن يؤدي إلى صدمة.

يؤدي عوز الغلوكوكورتيكويد إلى حساسية مُفرطة للإنسولين، بحيث قد يهبط مستوى السكر في الدَّم بشكلٍ خطير (نقص سكَّر الدَّم).يحول هذا النقص دون أن يُصنع الجسمُ الكربوهيدرات التي تحتاجها الخلايا للعمل، والبروتين، وذلك لمُحاربة العدوى والسيطرة على الالتهاب بشكلٍ مناسب.يحدث ضَعفٌ في العضلات، ويُمكن أن يصبح القلب ضعيفًا وغير قادر على ضخِّ كميَّاتٍ كافيةٍ من الدَّم.بالإضافة إلى ذلك، قد ينخفض ضغط الدَّم بشكلٍ خطيرٍ.

لا يتمكن المصابون بالقصور الكظري من إنتاج كميات إضافية من الغلوكوكورتيكويدات التي يحتاجونها عندما يتعرض الجسم للإجهاد.وبذلك يكون هؤلاء الأشخاص عرضةً لظهور أعراض ومضاعفات خطيرة عند مواجهة مرض أو تعب شديد أو إصابة شديدة أو جراحة، أو ربَّما لإجهاد نفسي شديد.

يمكن أن يبدأ داء أديسون في أيِّ عمر، وهو يُصيب الرجاء والنساء بالتساوي تقريبًا.

بالنسبة إلى نحو 70% من الأشخاص المصابين بداء أديسُون، تتأثر الغدتان الكظريتان بتفاعل مناعي ذاتي، حيث يقوم الجهاز المناعي في الجسم بمهاجمة القشرة الكظريَّة ويُخرِّبها (الجزء الخارجي من الغدَّة والذي يختلف عن لبّ الكظر، أي الجزء الداخلي الذي يُنتِجُ هرمونات مُختلفة).

بينما يكون السبب عند نسبة 30٪ المتبقية هُو تخرُّب الغدتين الكُظريَّتين نتيجة الإصابة بالسرطان أو بعدوى مثل داء السل، أو بمرضٍ آخر يمكن التعرف إليه.بالنسبة إلى الرُّضَّع والأطفال، فقد يكون داء أديسون ناجمًا عن تشوُّهٍ وراثيٍّ في الغدتين الكُظريَّتين.

عند الإصابة بداء أديسون، تقوم الغدَّة النُّخامِيَّة بإنتاج المزيد من هرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH، ويُعرف أيضًا بالموجه القشري)، وذلك في محاولةٍ لتنبيه الغدتين الكظريتين.كما يقوم الهرمون الموجه لقشر الكظر ACTH بتنبيه إنتاج الميلانين أيضًا، لذلك يظهراصطباغٌ داكنٌ في الجلد وفي بطانة الفم غالبًا.

قصور الكظر الثانوي هو مصطلحٌ يُطلَق على اضطراب يشبه داء أديسون،وفي هذا الاضطراب، تكون الغدَّتان الكُظريتان غير نَشِطتين لأنَّ الغدة النخامية تُنتج كمية أقل من الهرمون الموجهة لقشر الكظر ACTH، وليس بسبب تخرُّب الغدَّتين الكُظريتين أو حدوث فشل فيهما بشكلٍ مباشرة.يُؤثِّرُ نقص الهرمون الموجه لقشرة الكظر في إفراز الكورتيزول الكظري أكثر من تأثيره في إفراز الألدوستيرون، وهو ما يكون طبيعيًا عادةً.

قد تفشل الغدة النخامية في إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر بسبب ورم، أو عدوى، أو إصابة.كما أنَّ استعمالَ الستيرويدات لأكثر من بضعة أسابيع يمنع الغُدَّة النُّخامِيَّة من إنتاج كمية كافية من الهرمون الموجه لقشر الكظر، لذلك لا يجري تحفيز الغدتين الكظريتين بشكلٍ كافٍ.

تكون أعراض قصور الكظر الثانوي مشابهةً لأعراض داء أديسون، باستثناء أنَّ البقع الداكنة على الجلد تكون غائبة، ولا يحدث تجفاف عادةً.يجري تشخيص قصور الكظر الثانوي من خلال الاختبارات الدَّمويَّة،وخلافًا لداء أديسون، تميل مستويات الصوديوم والبوتاسيوم إلى أن تكون قريبة من الطبيعيَّة عند حدوث قصورالكظر الثانوي، ويكون مستوى الهرمون الموجه لقشر الكظر منخفضًا.

يُعالج قصور الكظر الثانوي بالأدوية الستيرويدية مثل الهيدروكورتيزون أو البريدنيزون، وهي غلوكوكورتيكويدات اصطناعية.