（见 小管间质疾病概要）
病原学
急性肾小管坏死常见病因 包括：
急性肾小管坏死的其他病因包括
常见的肾毒性物质包括：
严重的血容量损失，特别是患感染性休克、出血性休克、胰腺炎、大手术会增加其风险，风险最高的是合并严重并发症的患者。
大手术和晚期肝胆疾病(2)增加氨基糖苷类毒性的危险。某些药物组合（例如，两性霉素B和氨基糖苷类）可能会加重肾毒性。NSAIDs可导致多种肾实质疾病，包括急性肾小管坏死。
毒物暴露造成斑状，节段性，管腔内管型和细胞碎片致堵塞或节段性肾小管坏死。
急性肾小管坏死更容易发生于以下患者：
病因学参考文献
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Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy.（肾脏里的万古霉素：一种新型的铸型肾病）J Am Soc NephrolJ 28(6):1669-1670, 2017.doi: 10.1681/ASN.2017010091.
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Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis.（阻塞性胆汁淤积引起的胆汁性肾病）Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017.DOI：10.1053 / j.ajkd.2016.08.023
症状和体征
急性肾小管坏死通常无症状，但可引起急性肾损伤的症状和体征，如果严重，可出现典型的少尿首发症状。然而，如果ATN不太严重，尿量不一定减少（例如，典型见于氨基糖甙类抗生素ATN）。
诊断
当有明确的诱因下（如低血压或接触肾毒素后），血肌酐水平较基线值上升≥0.3mg/(dl•d)或比基线值增加1.5-2.0倍，应怀疑ATN；血肌酐水平的升高可能在接触某些肾毒性物质1-2天后发生（如静脉造影剂）或延迟更长时间（如氨基糖甙类）。
ATN与肾前性氮质血症治疗不同，故需鉴别。肾前性氮质血症的肾灌注降低，导致BUN上升水平与血肌酐不成比例，但不至于引起肾小管细胞缺血损伤。肾前性氮质血症可为直接的血管内血容量丢失（如失血、胃肠道或尿路流失）或无体液损失但有效循环血量不足（如心功能不全、门脉高压伴腹水）。如果失水是原因，使用IV生理盐水扩容，会增加尿量恢复正常血清肌酐水平。如果ATN是原因，IV盐水通常会导致尿量不增加，血清肌酐没有急剧变化。不治疗的肾前性氮质血症可能进展为缺血性ATN。
实验室检查结果有助于ATN和肾前性氮质血症的鉴别（ 急性肾小管坏死与肾前性氮质血症的实验室检查鉴别）。
预后
平素体健的患者纠正了基础病因后短期预后良好；血肌酐水平通常在1～3周内恢复或接近正常水平。在体弱患病的患者，即使是轻度急性肾衰竭，发病率和病死率也升高。不需ICU患者的预后比ICU患者预后好（病死率32％与72％）。死亡的预测因素有以下几点：
ATN生存患者 慢性肾脏病的风险增加。
死亡原因通常是感染或基础疾病。
治疗
治疗是支持性的，包括尽可能停用肾毒性药物、维持正常血容量、营养支持、治疗感染（尽量选用无肾毒性药物）。利尿剂可用于维持少尿型急性肾小管坏死的排尿量，但其益处未经证实，且不改变肾损伤的病程；没有证据支持使用甘露醇或多巴胺。急性肾损伤的一般处理在其它地方讨论
预防
预防手段包括以下方面：
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在病情危重的患者中保持出入液量平衡和肾脏灌注
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尽量避免使用肾毒性药物
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若必须使用有肾毒性药物，密切监测肾功能
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采取措施预防造影剂肾病
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控制糖尿病患者葡萄糖水平
没有证据表明袢利尿剂、多巴胺、甘露醇有预防或改变急性肾小管坏死的进程。
