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急性肾小管坏死(ATN)

作者:

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

最后一次全面审校/修订者 7月 2017| 内容末次修改日期 7月 2017
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急性肾小管坏死(ATN)是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状,除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症,或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断,且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症处理。

病原学

急性肾小管坏死常见病因 包括:

  • 肾脏灌注不足,往往是由低血压或败血症引起的(缺血性ATN;最常见的,尤其是在ICU病人)

  • 肾毒素

  • 大手术(通常是由于多种因素)

急性肾小管坏死的其他病因包括

  • 三度烧伤面积>15%体表面积

  • 肌红蛋白和血红蛋白血红素(由于横纹肌溶解或大量溶血)

  • 其它内源性毒素,由于疾病如 肿瘤溶解多发性骨髓瘤而致

  • 毒物,如乙二醇

  • 草本植物和民间偏方,如在东南亚摄入鱼胆

常见的肾毒性物质包括:

  • 氨基糖苷类

  • 两性霉素B

  • 顺铂和其它化疗药物

  • 造影剂(尤其是离子型高渗性静脉给予剂量>100mLL— 造影剂肾病

  • NSAIDs(特别是当同时有肾灌注差或其他肾毒性药物)

  • 甲磺酸粘菌素

  • 钙调磷酸酶抑制剂(如环孢霉素、他克莫司的全身使用)

  • 万古霉素(特别是超治疗剂量)(1)

严重的血容量损失,特别是患感染性休克、出血性休克、胰腺炎、大手术会增加其风险,风险最高的是合并严重并发症的患者。

大手术和晚期肝胆疾病(2)增加氨基糖苷类毒性的危险。某些药物组合(例如,两性霉素B和氨基糖苷类)可能会加重肾毒性。NSAIDs可导致多种肾实质疾病,包括急性肾小管坏死。

毒物暴露造成斑状,节段性,管腔内管型和细胞碎片致堵塞或节段性肾小管坏死。

急性肾小管坏死更容易发生于以下患者:

病因学参考文献

  • Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy.(肾脏里的万古霉素:一种新型的铸型肾病)J Am Soc NephrolJ 28(6):1669-1670, 2017.doi: 10.1681/ASN.2017010091.

  • Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis.(阻塞性胆汁淤积引起的胆汁性肾病)Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017.DOI:10.1053 / j.ajkd.2016.08.023

症状和体征

急性肾小管坏死通常无症状,但可引起急性肾损伤的症状和体征,如果严重,可出现典型的少尿首发症状。然而,如果ATN不太严重,尿量不一定减少(例如,典型见于氨基糖甙类抗生素ATN)。

诊断

  • 与肾前性氮质血症鉴别,主要依赖实验室结果和血容量不足的病例对扩容治疗的反应。

当有明确的诱因下(如低血压或接触肾毒素后),血肌酐水平较基线值上升0.3mg/(dl•d)或比基线值增加1.5-2.0倍,应怀疑ATN;血肌酐水平的升高可能在接触某些肾毒性物质1-2天后发生(如静脉造影剂)或延迟更长时间(如氨基糖甙类)。

ATN与肾前性氮质血症治疗不同,故需鉴别。肾前性氮质血症的肾灌注降低,导致BUN上升水平与血肌酐不成比例,但不至于引起肾小管细胞缺血损伤。肾前性氮质血症可为直接的血管内血容量丢失(如失血、胃肠道或尿路流失)或体液损失但有效循环血量不足(如心功能不全、门脉高压伴腹水)。如果失水是原因,使用IV生理盐水扩容,会增加尿量恢复正常血清肌酐水平。如果ATN是原因,IV盐水通常会导致尿量不增加,血清肌酐没有急剧变化。不治疗的肾前性氮质血症可能进展为缺血性ATN。

实验室检查结果有助于ATN和肾前性氮质血症的鉴别( 急性肾小管坏死与肾前性氮质血症的实验室检查鉴别)。

表格
icon

急性肾小管坏死与肾前性氮质血症的实验室检查鉴别

试验*

急性肾小管坏死

肾前性氮质血症

血肌酐升高速度

0.3~0.5mg/dl/d

变异和波动

尿素氮/肌酐比值

10~15:1

>20:1

尿渗透压(mOsm/kg)

<450(通常<350)

>500

尿 比重

≤ 1.010

> 1.020

尿Na (mEq/L)

>40

<20

尿/血肌酐比值

<20

>40

Na排泄分数(%)

>2

<1

尿沉渣

暗棕色颗粒管型,上皮细胞管型,游离上皮细胞,或都有

正常或伴有透明管型

*该标准不适用与慢性肾脏病或近期使用利尿剂的患者。

预后

平素体健的患者纠正了基础病因后短期预后良好;血肌酐水平通常在1~3周内恢复或接近正常水平。在体弱患病的患者,即使是轻度急性肾衰竭,发病率和病死率也升高。不需ICU患者的预后比ICU患者预后好(病死率32%与72%)。死亡的预测因素有以下几点:

  • 减少尿量(例如,无尿,少尿)

  • 基础疾病的严重度。

  • 合并症的严重度

ATN生存患者 慢性肾脏病的风险增加。

死亡原因通常是感染或基础疾病。

治疗

  • 对症支持治疗

治疗是支持性的,包括尽可能停用肾毒性药物、维持正常血容量、营养支持、治疗感染(尽量选用无肾毒性药物)。利尿剂可用于维持少尿型急性肾小管坏死的排尿量,但其益处未经证实,且不改变肾损伤的病程;没有证据支持使用甘露醇或多巴胺。急性肾损伤的一般处理在其它地方讨论

经验与提示

  • 利尿剂可能有助于维持ATN患者尿量,但不改变肾损伤的过程。

预防

预防手段包括以下方面:

  • 在病情危重的患者中保持出入液量平衡和肾脏灌注

  • 尽量避免使用肾毒性药物

  • 若必须使用有肾毒性药物,密切监测肾功能

  • 采取措施预防造影剂肾病

  • 控制糖尿病患者葡萄糖水平

没有证据表明袢利尿剂、多巴胺、甘露醇有预防或改变急性肾小管坏死的进程。

关键点

  • ATN可以在各种疾病后发生,或降低肾灌注或暴露肾脏毒素。

  • 除了在严重的情况下出现少尿,症状不发展,除非及直至肾功能衰竭的发展。

  • 由对扩容的反应和尿液、血液化学试验及相关计算可鉴别肾前性氮质血症和ATN。

  • 尽快纠正ATN的原因,可取得良好的短期预后。

  • 停止肾毒素,保持容量平衡和治疗感染和营养不良。

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