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主动脉瓣返流

作者:

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

最后一次全面审校/修订者 9月 2016| 内容末次修改日期 9月 2016
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主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。原因包括瓣膜变性和主动脉根部扩张(合并或不合并二尖瓣),风湿热,心内膜炎,粘液变性,主动脉根部夹层,和结缔组织(如,马凡综合征)或风湿性疾病。症状包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心悸和胸痛。体征包括脉压增宽和全舒张期杂音。诊断主要依靠体格检查和超声心动图。治疗措施为主动脉瓣置换术或修补术,经皮瓣膜置换术的临床效果正在评价中。

病因

主动脉瓣反流可能是急性(罕见)或慢性的。

急性主动脉瓣反流的主要病因是

成人慢性主动脉瓣返流主要原因

在儿童中,最常见的原因是 室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂。

罕见的情况下,主动脉瓣反流由血清阴性的脊椎关节病变(强直性脊柱炎、反应性关节炎、银屑病关节炎)、RA、SLE、与溃疡性结肠炎相关的关节炎、梅毒性(感染梅毒的)大动脉炎、成骨不全症、瓣膜上或分离性主动脉瓣下膜部狭窄、Takayasu大动脉炎、Valsalva窦瘤破裂、肢端肥大症和巨细胞性(颞)动脉炎所致。由黏液瘤样变性所致的主动脉瓣反流可能发生在Marfan(马方)或Ehlers-Danlos(埃勒斯-当洛斯)综合征病人中。

病理生理

主动脉反流时,左心室在舒张期除接受来自左心房的血液外,还接受来自主动脉反流的血液,导致左心室容量超负荷。

急性主动脉瓣反流患者,左心室没有时间代偿增加的容量负荷,就会发生左心室压力增高,继而肺水肿,心输出量降低。在急性AR中,LV没有时间扩张以适应增加的体积,这导致左心室压力的快速增加,并且随后 肺水肿 并减少心输出量。

慢性AR患者可逐渐发生LV肥厚和扩张,以维持正常的左心室压力和心输出量。这些改变最后可引起 心律失常心力衰竭或心源性休克。

症状和体征

急性主动脉瓣返流引起心力衰竭(呼吸困难、疲劳、乏力、水肿)的症状和 心源性休克 (导致多系统器官损害的低血压) 。

慢性主动脉瓣反流一般可数年无症状,逐渐出现进行性劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和潜在进展的心悸等。

心力衰竭的症状与左心室功能的客观测量指标无明显相关性。胸痛(心绞痛)只影响约5%病人,这些病人不合并冠状动脉疾病,胸痛发作多见于夜间。当异常的主动脉瓣易暴露于细菌的感染时,病人可能有心内膜炎的表现(如,发热、贫血、消瘦、栓塞现象)。

体征由于病情严重程度而有很大个体差异。急性AR的体征反映HF和心源性休克,通常包括心动过速,四肢发凉,肺啰声和低血压。心脏第一心音(S1)通常不存在(因为主动脉和左心室舒张压力平衡),以及第三心脏声音(S3)是常见的。即使AR很严重也很可能没有杂音,尽管Austin Flint杂音(见下文)是常见的。

主动脉瓣狭窄,常常会引起脉压差增大,因为收缩压升高,而舒张压降低。随时间的进展,左心室搏动可能变得增大、持续、振幅增强、向下和向外侧移位,整个左胸骨旁区域伴有收缩期凹陷,产生向左胸部的摇摆运动。

在主动脉瓣反流的后期可扪及心尖部或颈部的收缩期震颤;它是由大的向前心搏量和低的主动脉舒张压所致。

听诊发现包括正常的第1心音(S1)和无分裂、响亮、尖锐或洪大的第2心音(S2),这是由于主动脉弹性反冲所致。弹性主动脉回缩增强所致。主动脉瓣反流的杂音呈吹风样、高调、舒张期和递减型,在主动脉S2(A2)成分后不久开始;当病人向前倾斜、在呼气末屏住呼吸时用听诊器膜型胸件来听此杂音最好。在患者体位前倾、呼气末时听诊可获得最清晰的心脏杂音。对增加后负荷的动作(如,下蹲、等长握拳)的反应是反流量增加,杂音增强。如果主动脉瓣反流轻微,杂音可能仅发生在舒张早期。如果左心室舒张压非常高,杂音会因为主动脉和左心室舒张压在舒张期较早平衡而变得较短。

其他异常心音包括向前的喷射性杂音和向后的反流性杂音(来回性),在S1后不久的喷射音和主动脉血流喷射性杂音。在腋下附近或左胸中部听到的舒张期杂音(Cole-Cecil杂音)是由主动脉瓣杂音与第3心音(S3)相融合所致,S3是由于来自左心房和主动脉瓣反流的血液同时充盈左心室所引起。心尖部听到的中晚期舒张期隆隆样杂音可能由于血液快速反流进入左心室,导致心房血流顶峰时二尖瓣瓣叶的震动所致;此杂音与二尖瓣狭窄的舒张期杂音相仿。

其他体征不常见;其敏感性和特异性低或不明。望诊体征包括头摆动(Musset征)和指甲毛细血管搏动(Quincke征,轻压时最易看见)或悬雍垂搏动(Müller征)。

触诊体征包括大容量脉搏伴有快升和快落(洪大脉、水冲脉或萎陷脉)和颈动脉搏动(Corrigan征),视网膜动脉搏动(Becker征),肝脏搏动(Rosenbach征),或脾脏搏动(Gerhard征)。血压发现可能包括腘动脉收缩压比肱动脉压高60mmHg(Hill征),臂部抬高时舒张压下降>15mmHg(Mayne征)。听诊体征包括股动脉搏动上闻及尖锐音(枪击音、或Traube征)和股动脉受压时其远端有收缩期杂音和其近端有舒张期杂音(Duroziez杂音)。

诊断

  • 超声心动图

疑似诊断基于病史和体格检查的发现,由 超声心动图加以确诊。多普勒超声心动图是选作检出和定量反流血流量大小的检查。二维超声心动图可定量主动脉根部大小和解剖结构,以及左心室功能。

有下列任何表现时提示重度主动脉瓣反流

  • 彩色多普勒的波形宽度> 65%左心室流出道内径

  • 静脉收缩> 6毫米(病变瓣膜的下方血流的最窄直径)

  • 在腹主动脉Holodiastolic反流

  • 返流量> 60毫升/心搏

  • 返流量> 50%

在严重的AR,左心室的代偿(从而需要进行手术)通过以下指标可以提示:

  • 收缩末期容积LV > 60毫升/平方米2

  • 收缩末期内径LV > 50毫米

  • 左室射血分数(LVEF)<50%

超声心动图还可以评估继发于左心功能不全的肺动脉高压的严重程度,检测赘生物或心包积液(例如,在主动脉夹层),并协助评估预后。缩窄与二叶式主动脉瓣相关联,并且是通过将超声探头在胸骨上切迹检测。经食管超声心动图可为手术修复提供额外的主动脉扩张和瓣膜解剖结构方面的信息,这是非常有用的。如果主动脉增宽,建议行CT或MRI评估整个胸主动脉。在超声心动图图像信息不理想时,MRI也可以帮助评价左室功能及主动脉瓣反流到程度。

如果超声心动图测量LVEF结果为临界异常或超声技术操作有困难时,核素显像可用于检测LVEF。

应行心电图和胸部X线检查。心电图可能显示复极异常伴或不伴有判定左心室肥厚的QRS电压标准,左心房扩大,胸导联T波倒置伴ST段压低。在慢性进行性主动脉瓣反流病人中胸部X线可能显示心脏扩大和主动脉根部突出。如果主动脉瓣反流严重,也可能存在肺水肿和心力衰竭的体征。运动试验可以帮助评估功能耐量和在已证实的主动脉瓣反流病人中的症状和相关的症状。

通常不必作冠状动脉造影来诊断,但在手术前即使无心绞痛表现也应作冠状动脉造影,因为约20%严重主动脉瓣反流病人有明显的冠状动脉疾病,这可能需要同时作冠状动脉旁路移植手术。

二叶式主动脉瓣患者的一级亲属也应该行超声心动图检查,因为20%至30%的患者亲属也合并有二叶式主动脉瓣。

预后

经过治疗,轻至中度主动脉瓣反流的10年存活率为80%~95%。选择 合适时机行瓣膜置换术(即在心力衰竭之前和应用以下标准),中至重度主动脉瓣反流病人的长期预后是良好的。然而,有重度主动脉瓣反流和心力衰竭的病人的预后则明显较差。

治疗

  • 主动脉瓣置换术或修复术

  • 有时可使用血管扩张剂、利尿剂和硝酸酯类药物

主动脉根部扩张是导致主动脉反流的原因之一,血管紧张素受体阻断剂可以减缓疾病进展,对于合并高血压的患者是很受欢迎的药物。

干预方式可以是主动脉瓣置换术或(较少)瓣膜修复术。经皮治疗方法正在开发中。生物合成的主动脉瓣不需要术后立即开始抗凝治疗,但机械瓣膜需要术后终生采用华法林抗凝治疗。较新的新型口服抗凝剂(NOAC)无效,不应使用。

不能心外科手术患者也可以从心衰药物治疗中获益。主动脉内球囊反搏是禁忌,因为舒张期球囊充气会恶化AR。β受体阻滞剂应谨慎应用,因为他们阻断代偿性心动加速,并通过延长舒张期从而加重主动脉反流。

重度主动脉瓣反流但未达到上述手术标准的患者应该每6~12个月随访一次,重新进行体格检查及超声心动图评价。

除了主动脉瓣置换术后的患者以外,用抗生素预防心内膜炎已经不再建议应用于主动脉瓣反流( 在口腔科、呼吸道或食管手术操作*时推荐心内膜炎的预防)。

干预标准:

应采取干预措施,当

  • 严重的AR,并导致症状

  • 重度主动脉瓣反流导致左室功能障碍(EF<50%,左室收缩末期内径>50mm,或左室舒张末期内径>65~75mm)。

有时候,若升主动脉扩张内径>55mm(合并马凡氏综合征的患者,或可能有主动脉瓣二叶瓣化畸形时,内径>50mm)可以考虑在AR加重前进行手术干预。

若因其他原因要行心外科手术,可同时处理中度或重度主动脉瓣反流。

关键点

  • 急性AR的主要病因是感染性心内膜炎及升主动脉夹层;成人慢性AR最常见的原因是主动脉瓣或根部退行性变。

  • 急性AR导致出现HF和心源性休克的症状,但可能无AR体征。

  • 慢性AR通常是多年无症状,之后表现为呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

  • 典型的心音包括正常的第1心音(S1)或非常快的第2心音(S2)以及尖锐的、渐弱地舒张期杂音。

  • 急性AR提示需要主动脉瓣置换或修复。

  • 当症状发展或心衰时,慢性AR需要主动脉瓣置换或修复;符合标准,但不具备手术条件的患者可以从抗心衰药物中获益。

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