Hội chứng Horner bao gồm các triệu chứng sụp mi, co đồng tử, và giảm tiết mồ hôi do rối loạn chức năng giao cảm cổ. Chẩn đoán được xác nhận khi thử nghiệm bằng thuốc có sử dụng thuốc nhỏ mắt cocaine hoặc apraclonidine. Có thể cần chẩn đoán hình ảnh (chụp MRI hoặc chụp CT) não, tủy sống, ngực hoặc cổ để xác định nguyên nhân. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra.
(Xem thêm Tổng quan về hệ thần kinh thực vật.)
Căn nguyên của hội chứng Horner
Hội chứng Horner xảy ra khi con đường giao cảm cổ đi từ vùng dưới đồi đến mắt bị gián đoạn. Tổn thương có thể là nguyên phát (trong đó có bẩm sinh) hoặc thứ phát do bệnh khác.
Tổn thương thường được phân loại là:
Trung ương (ví dụ: thiếu máu cục bộ thân não, bệnh rỗng tủy sống, khối u não, khối u tủy sống)
Ngoại biên (ví dụ, khối u Pancoast, bệnh lý hạch ở cổ, chấn thương xương sọ và cổ, phẩu thuật động mạch chủ hoặc động mạch cảnh, phình động mạch chủ ngực)
Các tổn thương ngoại biên có thể có nguồn gốc trước hạch hoặc sau hạch.
Các triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng Horner
Các triệu chứng của hội chứng Horner bao gồm sụp mí mắt (mi mắt bị sệ xuống), co đồng tử (đồng tử bị thắt chặt), giảm tiết mồ hôi và sung huyết ở bên có thương tổn.
BÁC SĨ P. MARAZZI/THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Với thể bẩm sinh, mống mắt không có sắc tố mà vẫn là màu xanh xám.
Chẩn đoán hội chứng Horner
Thử nghiệm nhỏ mắt bằng cocaine hoặc apraclonidine
MRI hoặc CT để chẩn đoán nguyên nhân
Thuốc nhỏ mắt có thể giúp xác định hội chứng Horner.
Đầu tiên, nhỏ cocaine (4% hoặc 10%) hoặc apraclonidine (0,5%) vào cả hai mắt:
Cocaine:Cocaine ngăn chặn sự tái hấp thu norepinephrine ở synap và làm giãn đồng tử của mắt không bị thương tổn. Nếu có tổn thương sau hạch (hội chứng Horner ngoại biên), đồng tử của mắt bị thương tổn sẽ không giãn ra vì các đầu mút thần kinh sau hạch đã thoái hóa; kết quả là tăng mức độ đồng tử không đều nhau (kích thước đồng tử không đều). Nếu tổn thương ở dưới hạch cổ trên (hội chứng Horner trung ương hay trước hạch) và các sợi sau hạch còn nguyên vẹn, thì đồng tử của mắt bên bệnh cũng sẽ giãn ra, và sự chênh lệch kích thước giữa hai đồng tử sẽ giảm.
Apraclonidine:Apraclonidine là thuốc chủ vận alpha-adrenergic yếu có tác dụng làm giãn đồng tử của mắt bình thường ở mức tối thiểu. Nếu có tổn thương sau hạch (hội chứng Horner ngoại biên), đồng tử của mắt bị thương tổn sẽ giãn ra nhiều hơn so với mắt không bị thương tổn vì cơ giãn mống mắt của mắt bị thương tổn đã mất sự chi phối của hệ thần kinh giao cảm và phát triển tình trạng tăng nhạy cảm adrenergic. Kết quả là sự chênh lệch kích thước đồng tử hai bên giảm đi. (Tuy nhiên, kết quả có thể là giả bình thường nếu nguyên nhân tổn thương là cấp tính). Nếu tổn thương là trước hạch (hội chứng Horner trung ương), đồng tử của mắt bên bệnh không giãn vì cơ giãn đồng tử không có tình trạng tăng nhạy cảm adrenergic; kết quả là, sự chênh lệch kích thước đồng tử hai bên sẽ tăng lên.
Nếu kết quả cho thấy hội chứng Horner, cần tiến hành thêm xét nghiệm để phân biệt tổn thương sau hạch với tổn thương trung ương hoặc tổn thương trước hạch.
Bệnh nhân có hội chứng Horner cần chụp MRI hoặc CT não, tủy sống, ngực hoặc cổ, tùy thuộc vào nghi ngờ trên lâm sàng.
Điều trị hội chứng Horner
Điều trị nguyên nhân
Nguyên nhân của hội chứng Horner, nếu được xác định, cần được điều trị; không có điều trị cho hội chứng Horner nguyên phát.
Những điểm chính
Hội chứng Horner gây ra chứng sụp mi, co đồng tử và giảm tiết mồ hôi.
Nó bắt nguồn từ tổn thương trung ương hoặc ngoại biên (trước hạch hoặc sau hạch) làm gián đoạn con đường giao cảm cổ, đi từ vùng dưới đồi tới mắt.
Nhỏ cocaine hoặc apraclonidine vào cả hai mắt để xác nhận chẩn đoán hội chứng Horner và giúp xác định vị trí tổn thương (trước hạch hoặc sau hạch).
Chụp MRI hoặc CT não, tủy sống, ngực, hoặc cổ, tùy thuộc vào nghi ngờ lâm sàng.
Điều trị nguyên nhân, nếu được xác định; không có biện pháp điều trị cho hội chứng Horner nguyên phát.
