Hẹp van động mạch chủ (AS) là tình trạng hẹp hoặc hạn chế mở van động mạch chủ, cản trở dòng máu chảy từ tâm thất trái đến động mạch chủ trong thời kỳ tâm thu. Nguyên nhân bao gồm van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van, thoái hóa vôi hóa, và thấp tim. Hẹp van động mạch chủ không được điều trị sẽ xuất hiện triệu chứng với một trong các triệu chứng: ngất, đau thắt ngực, và khó thở khi gắng sức; suy tim và loạn nhịp có thể xuất hiện. Tiếng thổi điển hình dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn. Chẩn đoán dựa trên khám lâm sàng và siêu âm tim. Hẹp van động mạch chủ không triệu chứng ở người lớn thường không cần điều trị. Khi có triệu chứng, cần phải phẫu thuật thay van hoặc thay van qua da. Đối với AS nghiêm trọng hoặc có triệu chứng ở trẻ em, phẫu thuật nong van bằng bóng có thể có hiệu quả, nhưng thường phải phẫu thuật.
(Xem thêm Tổng quan về bất thường van tim.)
Căn nguyên của hẹp van động mạch chủ
Ở bệnh nhân cao tuổi, tiền thân phổ biến nhất của hẹp van động mạch chủ là:
Xơ cứng van động mạch chủ
Xơ cứng van động mạch chủ là tình trạng lắng đọng canxi trên các lá van động mạch chủ, gặp ở 25% đến 45% số người lớn trên 65 tuổi (1, 2). Nguyên nhân gây ra chứng xơ cứng và hẹp van động mạch chủ vẫn chưa được biết rõ nhưng có thể là do quá trình viêm tương tự nhưng khác với xơ vữa động mạch. Các yếu tố nguy cơ về di truyền, giải phẫu, động lực chất lỏng và môi trường bao gồm tăng huyết áp, hút thuốc, cholesterol cao và sự hiện diện của van hai lá. Lắng đọng lipid và viêm ban đầu dẫn đến tình trạng dày lên của cấu trúc van động mạch chủ thông qua xơ hóa và vôi hóa mà không gây tắc nghẽn đáng kể. Xơ cứng van động mạch chủ tiến triển thành hẹp van động mạch chủ nặng ở khoảng 10% số bệnh nhân trong vòng 5 năm (3).
Lipoprotein (a) có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của cả hẹp động mạch chủ và xơ vữa động mạch. Nồng độ lipoprotein (a) tăng cao cũng dự đoán sự tiến triển nhanh hơn về huyết động của AS.
Bệnh nhân mắc bệnh vẩy nến cũng có nguy cơ cao hơn bị xơ vữa động mạch và gần đây hơn, bệnh vẩy nến còn được cho là có liên quan đến tăng nguy cơ bị hẹp van động mạch chủ.
Ở bệnh nhân < 70 tuổi, nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp van động mạch chủ là:
Van động mạch chủ hai lá van bẩm sinh
Bệnh van động mạch chủ bẩm sinh, bao gồm van động mạch chủ hai lá và hẹp động mạch chủ, xảy ra ở 0,5% đến 2% số người và ảnh hưởng nhiều hơn đến nam giới (4); bệnh liên quan đến hẹp eo động mạch chủ và giãn tiến triển của động mạch chủ lên, gây ra phình tách động mạch chủ. Hẹp động mạch chủ ở trẻ sơ sinh cũng có thể đi kèm với hội chứng tim trái thiểu sản và các biến thể của nó.
Ở các quốc gia thiếu dịch vụ y tế, nguyên nhân phổ biến nhất gây hẹp van động mạch chủ ở mọi nhóm tuổi là:
Hẹp van động mạch chủ trên van do màng bẩm sinh riêng biệt hoặc hẹp chỗ nối xoang ống hoặc động mạch chủ lên là tình trạng không phổ biến. Hẹp van động mạch chủ trên van có thể là một phần của hội chứng Williams, một hội chứng đột biến mất đoạn nhỏ của nhiễm sắc thể số 7 liên quan đến đặc điểm khuôn mặt (trán cao và rộng, mắt xa nhau, lác, mũi hếch, nhân trung dài, miệng rộng, bất thường về răng, má phúng phính, hàm nhỏ, tai thấp) và tăng canxi huyết ở trẻ sơ sinh.
Một số trường hợp hẹp dưới van động mạch chủ do sự tồn tại của một màng bẩm sinh hoặc vòng xơ nằm ngay bên dưới van động mạch chủ. Bệnh cơ tim phì đại có thể gây tắc nghẽn động ở đường ra thất trái.
Tài liệu tham khảo về căn nguyên
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ gây ra áp lực tăng lên tâm thất trái (LV), dẫn đến phì đại bù trừ mà không bị giãn rộng khoang thất trái (phì đại đồng tâm). Ở giai đoạn đầu của bệnh, có sự gia tăng chênh lệch áp suất từ tâm thất trái có áp suất cao đến động mạch chủ có áp suất thấp. Theo thời gian, tâm thất không còn khả năng bù trừ và bắt đầu suy, với tình trạng giãn khoang thất trái thứ phát, giảm phân suất tống máu (EF), giảm cung lượng tim và độ dốc thấp bất thường qua van động mạch chủ (AS nặng có độ dốc thấp) vì thất trái không còn có thể tạo ra áp suất tâm thu cao như trước.
Hở van động mạch chủ đi kèm với hẹp van động mạch chủ ở khoảng 7% số bệnh nhân (1) và khoảng một nửa số bệnh nhân bị AS nặng cũng bị vôi hóa vòng van hai lá (2, 3), có thể dẫn đến hở van hai lá.
Bệnh nhân mắc các rối loạn khác cũng gây phì đại thất trái và giảm EF (ví dụ, nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim nội tại) có thể tạo ra dòng chảy không đủ để mở hoàn toàn van xơ cứng và có diện tích van nhỏ ngay cả khi AS của họ không đặc biệt nghiêm trọng (AS giả nghiêm trọng). AS giả nặng phải được phân biệt với AS nặng gradient thấp vì chỉ những bệnh nhân AS nặng gradient thấp mới có lợi từ việc thay van.
MONICA SCHROEDER / THƯ VIỆN HÌNH ẢNH KHOA HỌC
Ứng suất cắt tăng cao qua van động mạch chủ bị hẹp làm suy giảm hệ số von Willebrand đa yếu tố. Kết quả rối loạn đông máu có thể gây ra xuất huyết tiêu hoá ở bệnh nhân tăng sản mạch (hội chứng Heyde). Hội chứng này thường tự khỏi sau khi thay van động mạch chủ thành công (4).
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Xuất bản ngày 27 tháng 1 năm 2023. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh, nếu không nghiêm trọng lúc mới sinh, thường không có triệu chứng cho đến khi các triệu chứng phát triển âm thầm ở thời thơ ấu hoặc đầu tuổi trưởng thành. Ở cả hẹp van động mạch chủ bẩm sinh và không bẩm sinh, hẹp động mạch chủ tiến triển không được điều trị cuối cùng sẽ dẫn đến ngất xỉu khi gắng sức, đau thắt ngực và khó thở (tam chứng SAD). Các triệu chứng cơ năng và thực thể khác có thể bao gồm những triệu chứng suy tim và loạn nhịp, rung thất dẫn đến đột tử.
Ngất khi gắng sức xảy ra vì cung lượng tim không đủ đáp ứng nhu cầu cơ thể. Ngất khi không gắng sức có thể là kết quả của đáp ứng thay đổi receptor nhận cảm áp suất hoặc nhịp nhanh thất. Đau thắt ngực khi gắng sức ảnh hưởng đến nhiều bệnh nhân, do xơ vữa động mạch vành hoặc do thiếu máu cục bộ do phì đại và thay đổi động lực dòng chảy động mạch vành (kể cả khi không bị xơ vữa động mạch).
Không có dấu hiệu quan sát được của hẹp động mạch chủ. Các dấu hiệu có thể sờ thấy bao gồm mạch cảnh và mạch ngoại vi giảm biên độ và tăng chậm (mạch nhỏ và chậm) và xung đỉnh được duy trì (đẩy mạnh với tiếng tim đầu tiên [S1] và giãn ra với tiếng tim thứ hai [S2]) do phì đại thất trái. Mỏm đập thất trái có thể biến mất khi rối loạn chức năng tâm trương tiến triển. Có thể sờ thấy tiếng tim thứ tư (S4), cảm nhận rõ nhất ở mỏm tim và rung miu tâm thu, tương ứng với tiếng thổi của AS và cảm nhận rõ nhất ở bờ trên xương ức bên trái, đôi khi xuất hiện trong những trường hợp nặng. Huyết áp tâm thu có thể cao ngay cả khi hẹp van động mạch chủ là tình trạng nặng nhưng cuối cùng sẽ giảm khi suy tim trái.
Nghe tim thấy tiếng S1 bình thường và S2 không tách đôi vì đóng van động mạch chủ chậm và tiếng đóng van này sáp nhập với thành phần van động mạch phổi (P2) của S2. Thành phần động mạch chủ cũng êm dịu. Có thể nghe thấy S2 tách đôi ngược. S2 tách đôi bình thường là triệu chứng tin cậy duy nhất để loại trừ hẹp chủ nặng. Tiếng S4 có thể nghe thấy được. Tiếng click tống máu cũng có thể nghe thấy sớm sau tiếng T1 ở những bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ có hai lá bẩm sinh khi lá van cứng nhưng không hoàn toàn bất động. Tiếng click không thay đổi với các nghiệm pháp huyết động.
Phát hiện đặc trưng là tiếng thổi tống máu tăng dần-giảm dần, nghe rõ nhất bằng màng ống nghe ở bờ trên xương ức bên phải và bên trái khi bệnh nhân ngồi thẳng người cúi về phía trước. Tiếng thổi thường lan tới xương đòn phải và cả hai động mạch cảnh (bên trái thường to hơn bên phải) và có tính chất thô ráp.
Ở những bệnh nhân cao tuổi, rung động các múi van không hợp nhất của các lá van động mạch chủ bị vôi hóa có thể truyền âm thanh to hơn, the thé hơn, “thủ thỉ” hoặc âm điệu đến mỏm tim, làm dịu đi hoặc không có tiếng thổi cạnh ức (hiện tượng Gallavardin), do đó giống hở van hai lá. Tiếng thổi êm dịu khi hẹp nhẹ, trở nên to hơn khi hẹp tiến triển và trở nên dài hơn và tăng âm lượng trong giai đoạn tâm thu (tức là pha giảm dần trở nên dài hơn và pha tăng dần trở nên ngắn hơn) khi hẹp nặng hơn. Khi khả năng co bóp của thất trái giảm xuống trong hẹp chủ, tiếng thổi sẽ trở nên êm dịu và ngắn hơn. Do đó, cường độ của tiếng thổi có thể gây hiểu nhầm trong những trường hợp này.
Tiếng thổi của hẹp chủ thường tăng lên cùng với các nghiệm pháp làm tăng thể tích thất trái và tăng co bóp (ví dụ như nâng chân, ngồi xổm, nghiệm pháp Valsalva, sau ngoại tâm thu thất) và giảm đi do nghiệm pháp làm giảm thể tích thất trái (nghiệm pháp Valsalva) hoặc tăng hậu gánh (nắm chặt tay bằng dụng cụ). Những nghiệm pháp huyết động này có tác động đối ngược đối với tiếng thổi của bệnh cơ tim phì đại, với bệnh cảnh có thể giống với hẹp chủ. Tiếng thổi của hở hai lá do sa lá sau cũng tương tự hẹp chủ.
Chẩn đoán hẹp van động mạch chủ
Siêu âm tim
Chẩn đoán hoặc hẹp động mạch chủ dựa trên lâm sàng và chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim. Siêu âm tim hai chiều được sử dụng để xác định hẹp van động mạch chủ và nguyên nhân, để đánh giá phì đại thất trái và mức độ rối loạn chức năng tâm thu, và để phát hiện các bất thường van cùng tồn tại (hở chủ, bất thường van hai lá) và các biến chứng (ví dụ, viêm nội tâm mạc). Siêu âm Doppler được sử dụng để đánh giá mức độ hẹp bằng cách đo vận tốc dòng, gradient áp lực qua van thì tâm thu, và vùng van động mạch chủ.
Mức độ nặng của hẹp động mạch chủ được mô tả bằng siêu âm như sau (1):
Nhẹ: Tốc độ dòng động mạch chủ tối đa 2,5 đến 2,9 m/giây, độ dốc trung bình 10 đến 20 mm Hg, hoặc diện tích van 1,5 đến 2,0 cm2
Vừa: Tốc độ dòng động mạch chủ tối đa 3 đến 4 m/giây, độ dốc trung bình 20 đến 40 mm Hg, hoặc diện tích van 1,0 đến 1,5 cm2
Nặng: Tốc độ dòng động mạch chủ đỉnh > 4 m/giây, độ dốc trung bình > 40 mm Hg, hoặc diện tích van < 1,0 cm2
Rất nặng: Vận tốc dòng đỉnh > 5 m/giây hoặc gradient trung bình > 60 mm Hg
Đánh giá lâm sàng và đánh giá quan trọng dữ liệu được sử dụng để giải quyết bất kỳ sự bất đồng nào giữa các thông số này (ví dụ, diện tích van trung bình nhưng gradient trung bình nghiêm trọng). Khi chức năng LV bình thường, vận tốc đỉnh được ưu tiên vì nó có thể tái tạo được nhiều hơn đáng kể so với diện tích van (2). Định lượng hẹp van động mạch chủ kém chính xác nhất khi thể tích LV hoặc chức năng tâm thu giảm hoặc khi có tăng huyết áp hệ thống.
Chênh áp có thể bị đánh giá quá cao khi xuất hiện hở van động mạch chủ. Gradient có thể ở dưới mức biểu hiện nghiêm trọng khi cung lượng tim thấp, ví dụ như ở những bệnh nhân tăng huyết áp toàn thân hoặc có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (hẹp chủ chênh áp thấp với EF giảm) hoặc phì đại thất trái (hẹp chủ chênh áp thấp với EF bình thường – xem bảng Các loại hẹp van động mạch chủ nặng).
Đôi khi rối loạn chức năng tâm thu thất trái dẫn đến áp lực thất thấp không đủ để mở các lá van không bị hẹp, gây ra hình ảnh siêu âm cho thấy vùng van thấp mặc dù không bị hẹp (hẹp giả). Có thể phân biệt hẹp giả với hẹp van động mạch chủ có độ dốc thấp bằng cách tính toán tỷ lệ đường ra với vận tốc động mạch chủ (chỉ số vận tốc Doppler [DVI]). Giá trị DVI < 0,25 cho thấy hẹp nặng thực sự.
Đánh giá mức độ vôi hóa van bằng chụp cắt lớp vi tính (CT) có thể giúp xác định mức độ nặng của AS. AS nặng có khả năng xảy ra khi điểm số canxi của van tim > 2000 đơn vị Agatston (AU) (nam giới) và > 1300 AU (nữ giới). Rất có khả năng xảy ra khi điểm số canxi > 3000 AU (nam giới) và > 1600 AU (nữ giới). Siêu âm tim gắng sức bằng dobutamine liều thấp giúp phân biệt AS có độ dốc thấp với hẹp giả.
Các loại hẹp van động mạch chủ nặng
Loại AS nặng | Vmax | Diện tích van | LV EF | Khác |
|---|---|---|---|---|
Độ dốc cao (không có triệu chứng hoặc có triệu chứng) | ≥ 4,0 m/giây | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% | — |
Dòng chảy thấp, gradient thấp với EF giảm | < 4,0 m/giây | ≤ 1,0 cm2 | < 50% | Phân biệt với hẹp giả bằng siêu âm tim dobutamine liều thấp, diện tích van < 1,0 cm2, Vmax > 4,0 m/giây |
Dòng chảy thấp, gradient thấp với EF bình thường (AS dòng chảy thấp nghịch thường) | < 4,0 m/giây | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% với LV siêu phì đại không đáng kể | Phân biệt AS không nặng bằng chỉ số thể tích nhát bóp < 35 mL/m2 đo khi bệnh nhân có huyết áp bình thường |
AS = hẹp van động mạch chủ; DVI = chỉ số vận tốc Doppler, tỷ số giữa đường ra LV với vận tốc ở động mạch chủ; LV EF = phân suất tống máu thất trái; Vmax = đỉnh vận tốc hướng về phía trước qua van động mạch chủ. | ||||
Dữ liệu từ Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
Thông tim được thực hiện trước khi can thiệp để xác định xem bệnh động mạch vành (CAD) có phải là nguyên nhân gây đau thắt ngực hay không và đôi khi để giải quyết các ước tính không nhất quán về mức độ nặng của hẹp van động mạch chủ trên lâm sàng và siêu âm tim.
Tiến hành chụp điện tâm đồ và chụp X-quang ngực.
Điện tim thường cho thấy sự thay đổi của phì đại thất trái có hoặc không có ST chênh và sóng T âm.
Các dấu hiệu trên phim chụp X-quang ngực có thể bao gồm vôi hóa lá động mạch chủ (nhìn thấy trên phim chụp nghiêng hoặc trên màn hình huỳnh quang) và bằng chứng của suy tim. Kích cỡ của tim có thể bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ.
Ở những bệnh nhân không có triệu chứng với hẹp động mạch chủ nghiêm trọng, được theo dõi chặt chẽ, nghiệm pháp gắng sức ECG được khuyến cáo trong để gợi lên các triệu chứng đau thắt ngực, khó thở, hoặc hạ huyết áp - chỉ định can thiệp khi có bất kỳ triệu chứng nào trong số những triệu chứng này. Không tăng huyết áp lên theo thông thường và phát triển đoạn ST chênh xuống ít có khả năng dự báo tiên lượng xấu. Chống chỉ định nghiệm pháp gắng sức ở bệnh nhân có triệu chứng.
Đặc điểm ghi âm tim của tiếng thổi ở tim
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Điều trị hẹp van động mạch chủ
Thay van động mạch chủ
Chưa có bằng chứng nào chứng minh được khả năng làm chậm quá trình tiến triển của hẹp van động mạch chủ (1). Statin không có hiệu quả (2).
Các loại thuốc có thể gây hạ huyết áp (ví dụ: nhóm nitrat) nên được sử dụng thận trọng, mặc dù nitroprusside đã được sử dụng làm một biện pháp tạm thời để làm giảm hậu gánh trên bệnh nhân suy tim mất bù trong vài giờ trước khi thay van.
Bệnh nhân suy tim nhưng có nguy cơ quá cao khi thay van được hưởng lợi khi điều trị với digoxin, thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế ACE.
Chỉ định can thiệp
Lợi ích can thiệp không vượt quá rủi ro cho đến khi bệnh nhân có các triệu chứng và/hoặc đáp ứng các tiêu chuẩn siêu âm tim. Do đó, bệnh nhân nên được đánh giá lâm sàng định kỳ, bao gồm siêu âm tim và đôi khi là nghiệm pháp gắng sức, để xác định thời điểm tối ưu để thay van (1). Nên thay van khi hẹp van động mạch chủ nặng và có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:
Triệu chứng
Nghiệm pháp gắng sức gây ra các triệu chứng hoặc cho thấy giảm khả năng chịu đựng hoặc giảm huyết áp ≥ 10 mm Hg dưới mức ở lần khám ban đầu)
LV EF < 50%
Ngoài ra, nếu nguy cơ trong phẫu thuật thấp, thì phẫu thuật cũng có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân không có triệu chứng mắc hẹp van động mạch chủ nặng nếu có bất kỳ một trong những điều sau:
AS rất nặng (vận tốc ở động mạch chủ > 5 m/giây)
Peptide natri lợi niệu (BNP) trong não (loại B) > 3 lần bình thường
Tăng áp động mạch phổi nặng mà không có nguyên nhân khác
Giảm EF xuống thành < 60%
Vôi hóa van nặng kèm theo tiến triển nhanh của hẹp (giảm diện tích van động mạch chủ ≥ 0,3 m/giây/năm)
Bằng chứng cũng ủng hộ việc can thiệp bằng phẫu thuật ở những trường hợp hẹp van động mạch chủ không có triệu chứng nhưng nặng.
Khi phẫu thuật tim được thực hiện vì những lý do khác, phẫu thuật van động mạch chủ đi kèm được chỉ định bất kể triệu chứng nếu AS ở mức độ trung bình hoặc mức độ nặng hơn.
Lựa chọn can thiệp
Nong van tim bằng bóng qua ống thông chủ yếu được sử dụng cho trẻ em và người lớn rất trẻ bị hẹp van động mạch chủ bẩm sinh.
Ở những bệnh nhân cao tuổi không phù hợp để phẫu thuật, nong van bằng bóng đã được sử dụng như một cầu nối để thay van, nhưng thủ thuật này có tỷ lệ biến chứng cao và chỉ giúp giảm đau tạm thời. Cấy ghép van qua ống thông, có thể được thực hiện với nguy cơ trong thủ thuật tương tự ngay cả ở những bệnh nhân ốm yếu, có nguy cơ cao, phổ biến hơn.
Phẫu thuật thay van động mạch chủ (SAVR) thường liên quan đến việc thay thế bằng van cơ học hoặc van sinh học. Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, có thể sử dụng van động mạch phổi của chính bệnh nhân đó, sau đó dùng van sinh học để thay thế van động mạch phổi (phẫu thuật Ross). Ưu điểm của thủ thuật Ross so với SAVR chỉ thay van động mạch chủ là tăng độ bền của thủ thuật. Van tiếp xúc với áp suất toàn thân là van động mạch phổi của chính bệnh nhân đó và có tuổi thọ lâu hơn các van thay thế khác. Van sinh học ở vị trí van động mạch phổi cũng có xu hướng tồn tại trong thời gian tương đối dài.
Cấy ghép van động mạch chủ qua ống thông (qua da) (TAVI) (đôi khi được gọi là thay van động mạch chủ qua ống thông, hoặc TAVR) là một phương pháp thay van động mạch chủ ít xâm lấn hơn.
Van TAVI có cấu tạo khác với van SAVR; Van TAVI được đưa vào qua động mạch theo cấu hình xẹp đến vị trí van động mạch chủ và sau đó được triển khai/mở rộng để thay thế van động mạch chủ bị hẹp.
Sự lựa chọn nằm giữa nguy cơ và bệnh tật ban đầu của SAVR so với độ bền chưa biết của van TAVI sau 10 năm, mặc dù các nghiên cứu về độ bền lên đến 10 năm cho thấy tỷ lệ thoái hóa van về mặt cấu trúc < 10% trong khung thời gian đó (3, 4, 5). Các hướng dẫn để thông báo cho quá trình ra quyết định chung cho thấy SAVR cho những bệnh nhân < 65 tuổi; TAVI được ưu tiên cho những bệnh nhân có động mạch phù hợp với phương pháp tiếp cận xuyên đùi và > 80 tuổi hoặc có tuổi thọ dự kiến < 10 năm. Ở những bệnh nhân từ 65 tuổi đến 80 tuổi có động mạch phù hợp cho TAVI qua đùi, quyết định liên quan đến SAVR hoặc TAVI được xác định dựa trên đặc điểm của từng bệnh nhân (1). Nếu các động mạch của bệnh nhân không phù hợp với đường qua xương đùi thì SAVR được ưu tiên miễn là nguy cơ của phẫu thuật không quá nghiêm trọng.
Không nên can thiệp ở những bệnh nhân có thời gian sống < 1 năm ngay cả khi thủ thuật thành công.
So với SAVR, TAVI xuyên đùi có tỷ lệ tử vong ngắn hạn thấp hơn và ít nguy cơ đột quỵ, chảy máu nghiêm trọng và rung nhĩ hơn. TAVI cũng yêu cầu thời gian nằm viện ngắn hơn, ít đau hơn và cho phép trở lại hoạt động nhanh hơn; tuy nhiên, nó cũng làm tăng các biến chứng ở mạch máu và hở quanh van và làm tăng việc cần phải cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn và sớm phải lặp lại việc can thiệp van. Chỉ định cho TAVI sẽ mở rộng khi nghiên cứu bao gồm những bệnh nhân trẻ hơn và ít triệu chứng hơn, mặc dù các thử nghiệm nên được diễn giải thận trọng do có thể có sai sót trong phương pháp luận (6, 7).
Đánh giá trước phẫu thuật về CAD được chỉ định để có thể thực hiện phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) và thay van, nếu cần, trong cùng một quy trình.
Van động mạch chủ sinh học cần phải dùng thuốc chống đông trong 3 đến 6 tháng hậu phẫu, nhưng van cơ học đòi hỏi thuốc chống đông suốt đời bằng warfarin. Thuốc chống đông đường uống không vitamin K hoặc warfarin có thể được cân nhắc sử dụng lâu dài ở những bệnh nhân có van tim sinh học và rung nhĩ (xem thêm mục Chống đông cho bệnh nhân có van tim nhân tạo hoặc bị bệnh van tim tự nhiên).
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016 doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [published correction appears in Circ Cardiovasc Qual Outcomes. Tháng 4 năm 2018;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Đã chỉnh sửa tiêu đề]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Tiên lượng của hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ tiến triển nhanh hơn khi mức độ hẹp tăng, nhưng mức độ thay đổi đa dạng đòi hỏi phải có giám sát thường xuyên, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi tĩnh tại. Ở những bệnh nhân này, dòng chảy có thể giảm đáng kể mà không gây ra triệu chứng.
Bệnh nhân không có triệu chứng bị hẹp van động mạch chủ nặng và chức năng tâm thu bình thường cần phải được đánh giá lại 6 tháng một lần vì có tới 11% số bệnh nhân có thể bị giảm LVEF sau một năm (1). Nguy cơ phẫu thuật lớn hơn lợi ích về thời gian sống thêm ở những bệnh nhân không có triệu chứng, nhưng khi triệu chứng xuất hiện, thời gian sống thêm trung bình giảm xuống còn 3 năm (2) và cần thay van kịp thời để làm giảm các triệu chứng và cải thiện thời gian sống thêm. Nguy cơ của phẫu thuật tăng lên đối với những bệnh nhân cần CABG đồng thời và đối với những người có chức năng thất trái tâm thu bị suy giảm.
Ở những bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ nặng, khoảng 13% số ca tử vong xảy ra đột ngột (3), do đó, bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ nặng cần phải được khuyến nghị về hạn chế hoạt động thể chất.
Tài liệu tham khảo về tiên lượng
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Xuất bản ngày 7 tháng 11 năm 2017. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Những điểm chính
Nguyên nhân phổ biến nhất gây hẹp động mạch chủ (AS) là van động mạch chủ hai lá ở bệnh nhân < 70 tuổi và xơ cứng động mạch chủ ở bệnh nhân cao tuổi.
Ngất, đau thắt ngực và khó thở; tử vong đột ngột có thể xảy ra nếu không điều trị hẹp chủ.
Những tiếng tim điển hình là tiếng thổi tống máu tăng giảm về cường độ, tăng lên khi dùng các nghiệm pháp làm tăng thể tích và co bóp thất trái (giơ cao chân, ngồi xổm, nghiệm pháp Valsalva) và giảm đi khi có thể giảm thể tích thất trái (nghiệm pháp Valsalva) hoặc tăng hậu gánh (dụng cụ tập bóp chặt tay).
Nitrat có thể gây hạ huyết áp nguy hiểm và nên được sử dụng thận trọng đối với chứng đau thắt ngực ở bệnh nhân hẹp chủ.
Kiểm tra gắng sức rất hữu ích trong việc phân tầng nguy cơ và xác định nhu cầu phẫu thuật cho những bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng.
Việc thay van tim được chỉ định khi các triệu chứng bắt đầu xuất hiện hoặc rối loạn chức năng thất trái xảy ra.
Thay van động mạch chủ bằng phẫu thuật hoặc qua ống thông là lựa chọn cho nhiều bệnh nhân, nhưng dữ liệu an toàn dài hạn về phương pháp thay van động mạch chủ qua ống thông vẫn đang được tích lũy (đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp).
