Thở máy thất bại là sự gia tăng của PaCO2 (hypercapnia) xảy ra khi hoạt động hô hấp không còn được hỗ trợ bởi cơ hô hấp hoặc hoạt động của hệ thống thông khí. Các nguyên nhân phổ biến nhất là các đợt cấp nặng của COPD và hen, quá liều thuốc ức chế sự vận động của hô hấp và các tình trạng gây suy yếu hệ hô hấp (ví dụ hội chứng Guillain-Barré, nhược cơ, ngộ độc). Các phát hiện bao gồm khó thở, thở nhanh và lú lẫn. Tử vong có thể xảy ra. Chẩn đoán dựa trên khí máu và khám bệnh nhân; X-quang ngực và đánh giá lâm sàng có thể giúp phân tích nguyên nhân. Điều trị khác nhau tùy theo điều kiện nhưng thường bao gồm thông khí cơ học.
(Xem thêm Tổng quan về thông khí cơ học)
Hai nguyên nhân chính gây ra suy hô hấp bao gồm
Cơn hen phế quản cấp
Cơn cấp của COPD (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)
Suy hô hấp do COPD được gọi là suy hô hấp cấp trên nền suy hô hấp mạn tính (ACRF).
Sinh lý bệnh của suy thông khí
Tăng CO2 xuất hiện khi thở thông khí phế nang giảm hoặc không tăng đủ để đáp ứng sự tăng sản xuất CO2. Giảm sự thông khí phế nang do giảm thông khí phút hoặc tăng thông khí khoảng chết mà không tăng thông khí phút tương ứng phù hợp.
Thông khí thất bại có thể xảy ra khi có quá tải về hệ thống hô hấp (ví dụ, do sức cản hoặc độ đàn hồi phổi và ngực) so với khả năng thần kinh cơ để đạt được nỗ lực thở vào hiệu quả. Khi thông khí phút cần tăng lên (ví dụ, như xảy ra trong nhiễm khuẩn huyết) một hệ thống hô hấp bị tổn thương có thể không đáp ứng nhu cầu gia tăng này (nguyên nhân, xem hình Sự cân bằng giữa lực tải và khả năng thần kinh cơ).
Khoảng chết sinh lý là một phần của cây phế quản mà không tham gia trao đổi khí. Nó bao gồm
Khoảng chết giải phẫu (hầu họng, khí quản và đường thở)
Khoảng chết phế nang (tức là, phế nang được thông khí nhưng không tưới máu)
Khoảng chết sinh lý cũng có thể là kết quả của shunt hoặc giảm thông khí/tưới máu (V/Q) nếu bệnh nhân không thể tăng thông khí phút một cách thích hợp. Khoảnh chết sinh lý bình thường khoảng 30 đến 40% thể tích thông khí nhưng tăng lên 50% ở những bệnh nhân đã đặt nội khí quản và > 70% trong thuyên tắc phổi lớn, khí phế thũng nặng và cơn hen. Vì vậy, đối với bất kỳ thông khí phút nào, thì khoảng chết càng lớn, càng giảm thải trừ CO2.
Tăng sản xuất CO2, như xảy ra với sốt, nhiễm trùng huyết, chấn thương, bỏng, cường giáp và tăng thân nhiệt ác tính, không phải là nguyên nhân chính gây suy thông khí vì bệnh nhân cần tăng thông khí để bù đắp. Thông khí thất bại liên quan đến những vấn đề này chỉ xảy ra khi khả năng bù trừ bị ảnh hưởng.
Tăng CO2 làm giảm pH động mạch (toan hô hấp). Toan máu nặng (pH < 7,2) đóng góp vào việc làm co động mạch phổi, giãn mạch hệ thống, giảm co bóp cơ tim, tăng kali máu, hạ huyết áp, và kích động tim, có khả năng đe dọa tính mạng. Tăng CO2 cấp tính cũng gây giãn mạch não và tăng áp lực nội sọ, một vấn đề lớn ở bệnh nhân tổn thương đầu cấp. Theo thời gian, hệ đệm và thận có thể khắc phục được sự biến đổi toan máu. Tuy nhiên, sự tăng đột ngột của PaCO2 (phân áp riêng phần oxy) có thể xảy ra nhanh hơn thay đổi bù trừ (PaCO2 tăng từ 3 đến 6 mm Hg/phút trong một bệnh nhân hoàn toàn ngừng thở).
Sự cân bằng giữa hoạt động vận hành (sức cản, độ giãn nở, và thông khí phút) và khả năng thần kinh cơ (trung tâm điều khiển, đường dẫn truyền và sức mạnh của cơ) quyết định khả năng duy trì sự thông khí phế nang
PEEP = áp lực dương cuối kỳ thở ra. |
Các triệu chứng và dấu hiệu của suy thông khí
Triệu chứng chủ yếu là khó thở.
Các dấu hiệu suy thông khí là do tăng tải, các dấu hiệu bao gồm việc co kéo các cơ hô hấp phụ, thở nhanh, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi, lo lắng, thể tích thông khí giảm, thở không đều hoặc thở hổn hển, và chuyển động ngực bụng nghịch thường. Khi đó là do suy giảm chức năng hô hấp, các dấu hiệu bao gồm ngừng thở và/hoặc nhịp thở thấp sẽ rõ ràng.
Suy thông khí dẫn đến tăng CO2 máu, gây ra các biểu hiện ở hệ thần kinh trung ương, từ những thay đổi tinh tế về tính cách đến lú lẫn, bế tắc hoặc hôn mê rõ rệt. Tăng CO2 mạn tính được dung nạp tốt hơn cấp tính và có ít triệu chứng hơn.
Chẩn đoán suy thông khí
Đo khí máu động mạch (ABGs)
X-quang ngực
Các xét nghiệm xác định nguyên nhân
Nên nghi ngờ thông khí thất bại ở bệnh nhân suy hô hấp, mệt cơ thấy rõ hoặc xanh tím, thay đổi cảm giác và ở những người có rối loạn gây suy yếu thần kinh cơ. Thở nhanh cũng là một mối lo; tần số thở > 28 đến 30 lần/phút không thể duy trì được trong thời gian dài, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi hoặc yếu.
Nếu nghi ngờ thông khí thất bại, cần phải phân tích khí máu, đo SpO2 và chụp X-quang ngực. Nhiễm toan hô hấp trên khí máu (ví dụ pH < 7,35 và PCO2 > 50) xác nhận chẩn đoán. Bệnh nhân suy hô hấp mạn tính thường có mức PCO2 khá cao (ví dụ, từ 60 đến 90 mm Hg) ở mức cơ bản, điển hình với độ pH chỉ hơi toan. Ở những bệnh nhân này, mức độ toan máu cao hơn PCO2 là dấu hiệu chính cho việc giảm thông khí cấp tính.
Bởi vì các phép đo ABG có thể bình thường hoặc cho thấy sự bù trừ hô hấp không đủ ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa và suy thông khí sớm, một số kiểm tra chức năng phổi tại giường bệnh có thể giúp dự đoán tình trạng suy thông khí, đặc biệt ở những bệnh nhân suy nhược thần kinh cơ có thể không chịu được suy thông khí mà không có biểu hiện suy hô hấp. Dung tích sống < 10 đến 15 mL/kg và không có khả năng tạo ra lực thở vào âm 15 cm H2O cho thấy suy thông khí sắp xảy ra.
Sau khi chẩn đoán thở máy thất bại, nguyên nhân phải được xác định. Đôi khi có một rối loạn tiến triển đã biết (ví dụ như hôn mê, cơn hen cấp tính, COPD đợt cấp, suy giáp nặng, nhược cơ, ngộ độc) là một nguyên nhân rõ ràng. Trong những trường hợp khác, bệnh sử có thể gợi ý; khởi phát đột ngột của thở nhanh và hạ huyết áp sau phẫu thuật có thể do thuyên tắc phổi, các dấu hiệu thần kinh khu trú cho thấy nguyên nhân thần kinh trung ương hoặc thần kinh cơ. Khả năng hoạt động của thần kinh cơ có thể được đánh giá thông qua việc đánh giá sức mạnh cơ hô hấp (lực âm thở vào và lực thở ra), sự dẫn truyền thần kinh cơ (dây thần kinh và điện cơ) và các nghiên cứu về nguyên nhân trung khu điều khiển (ngộ độc, chụp não và xét nghiệm chức năng tuyến giáp).
Điều trị suy thông khí
Điều trị nguyên nhân
Thường sử dụng thông khí áp lực dương
Điều trị suy hô hấp nhằm mục đích điều chỉnh sự mất cân bằng giữa sức mạnh của hệ thống hô hấp và tải trọng của nó cũng như theo nguyên nhân. Các tác nhân gây bít tắc rõ ràng (ví dụ, co thắt phế quản, nhầy niêm mạc, các dị vật) nên được điều chỉnh nếu có thể.
Cơn hen phế quản cấp (SA)
Bệnh nhân bị cơn hen cần được điều trị trong khoa hồi sức tích cực bởi các nhân viên có kỹ năng kiểm soát đường thở. (Xem thêm Điều trị các cơn hen cấp)
Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV) có thể giảm ngay lập tức công thở và có thể ngăn chặn đặt nội khí quản cho đến khi thuốc có hiệu lực. Việc đưa mặt nạ vào phải được thực hiện cẩn thận để tăng cường cảm giác thoải mái bằng cách có thể bắt đầu bằng việc chuẩn độ áp lực đường thở dương khi thở ra (EPAP) đơn thuần vì một trong những chức năng chính của áp lực đường thở dương thở ra (IPAP) là tăng thể tích khí lưu thông và ở những bệnh nhân này, dung tích phổi cuối kỳ thở ra đạt đến dung tích phổi toàn phần (xem thêm Cơ học hô hấp). Sau khi giải thích về lợi ích của nó, bệnh nhân giữ mặt nạ trên mặt trong khi áp lực nhỏ được áp dụng (áp lực dương liên tục [CPAP] 3-5 cm H2O). Sau khi được dung nạp, mặt nạ được gắn chặt vào vị trí trong khi áp lực tăng dần tới khi BN thấy thoải mái và làm giảm công thở qua đánh giá theo tần số thở và sử dụng các cơ hô hấp phụ. Bệnh nhân nên được lựa chọn cẩn thận, và cài đặt nên được điều chỉnh theo từng cá nhân.
Thông khí cơ học qua ống nội khí quản được chỉ định cho suy hô hấp sắp xảy ra trên lâm sàng bằng các dấu hiệu như là mất ý thức, nói từng từ đơn, tư thế cúi người, và thở nông. Khí máu động mạch cho thấy tăng CO2 trầm trọng hơn cũng là một dấu hiệu chỉ định, mặc dù không cần xác nhận khí máu và không nên thay thế đánh giá của bác sĩ. Đặt nội khí quản miệng hơn mũi vì sẽ có một ống nội khí quản lớn hơn, làm giảm sức cản đường thở và cho phép hút qua ống dễ dàng hơn, có thể được sử dụng.
Tụt huyết áp và tràn khí màng phổi đôi khi xảy ra sau khi đặt nội khí quản đối với tình trạng hen suyễn và đợt cấp của COPD (xem thêm Biến chứng của thông khí cơ học và biện pháp bảo vệ). Những biến chứng và tỷ lệ tử vong tương ứng đã giảm đáng kể do chiến lược thở máy nhấn mạnh đến việc hạn chế căng phồng quá mức trong việc đạt mức CO2 bình thường. Trong cơn hen cấp, thông khí đủ để đạt được một pH bình thường thường gây ra tình trạng căng phồng phổi quá mức. Để tránh căng phồng phổi quá mức, các thiết lập thông khí ban đầu bao gồm thể tích thông khí từ 5 đến 7 mL/kg và tần số thở từ 10 đến 18 nhịp/phút. Dòng thở vào có thể cần khá cao (ví dụ, 70 đến 120 L/phút) với một mẫu sóng vuông để tạo điều kiện cho thời gian thở ra tối đa. Sự căng phồng quá mức nguy hiểm khó xảy ra nếu như áp lực cao nguyên đo được < 30 đến 35 cm H2O và áp lực dương cuối thở ra (PEEP nội sinh) là < 15 cm H2O (mặc dù những áp lực này có thể khó đo vì hoạt động của cơ hô hấp thở ra và thở vào). Áp lực cao nguyên > 35 cm H2O được kiểm soát bằng cách giảm thể tích thông khí (giả định rằng đánh giá lâm sàng không chỉ ra áp lực cao là kết quả của sự giảm giãn nở của thành ngực hoặc bụng) hoặc tần số thở.
Mặc dù có thể giảm áp lực đường thở đỉnh bằng cách giảm tốc độ dòng đỉnh hoặc bằng cách thay đổi dạng sóng dòng thành dạng giảm dần (tức là sao cho tốc độ dòng cao khi bắt đầu thở và giảm dần theo thời gian), không nên thực hiện những thay đổi như vậy Mặc dù tốc độ dòng cao đòi hỏi áp lực cao để vượt qua được sức cản đường thở cao của cơn hen cấp, áp lực này sẽ bị phân tán qua các đường dẫn khí lớn, có sụn. Tốc độ dòng thấp hơn (ví dụ, < 60 L/phút) làm giảm thời gian thở ra, do đó tăng thể tích cuối kỳ thở ra (và gây PEEP nội sinh) và cho phép lượng khí thở ra lớn hơn trong nhịp thở kế tiếp. Đôi khi, những bệnh nhân có PEEP nội sinh cao có thể cần phải tăng PEEP trên máy thở để tạo điều kiện thuận lợi cho việc kích hoạt và giảm công việc thở của máy thở.
Sử dụng thể tích thông khí thấp thường gây ra tình trạng tăng CO2, điều này được cho phép vì mục đích tốt hơn là làm giảm thiểu mức căng phồng động quá mức. pH động mạch > 7,15 nói chung dung nạp tốt về mặt sinh lý nhưng thường đòi hỏi phải dùng nhiều thuốc an thần và opioid. Nên tránh các thuốc chẹn thần kinh cơ sau khi đặt nội khí quản bởi vì sử dụng các thuốc này kết hợp với corticosteroid có thể gây ra bệnh cơ nghiêm trọng và đôi khi không hồi phục, đặc biệt là sau 24 giờ sử dụng kết hợp. Bệnh nhân kích thích cần được điều trị bằng an thần chứ không phải là giãn cơ, nhưng tốt nhất là điều chỉnh được máy thở theo nhu cầu của bệnh nhân để giảm sự cần thiết phải dùng an thần.
Hầu hết bệnh nhân cơn hen cấp cải thiện đến mức bỏ máy thở trong vòng từ 2 đến 5 ngày, mặc dù một số ít trải qua sự tắc nghẽn thông khí nghiêm trọng kéo dài. Xem Giải phóng khỏi thông khí cơ học để thảo luận về cách tiếp cận chung.
Đợt cấp suy hô hấp mạn
Ở bệnh nhân đợt cấp suy hô hấp mạn (ACRF) do COPD gây ra, oxy tiêu thụ cho công thở hơn nhiều lần so với bệnh nhân không mắc bệnh phổi nền. Việc tăng hoạt động hô hấp này xảy ra trong điều kiện khả năng hoạt động thần kinh cơ hầu như không đủ đáp ứng, dẫn đến bệnh nhân dễ bị mệt mỏi để duy trì sự thông khí. Những bệnh nhân này dễ bị tổn thương dẫn đến suy hô hấp từ những chấn thương không đáng kể bên ngoài, và sự phục hồi đòi hỏi phải nhận dạng một cách có hệ thống và điều chỉnh các tác nhân đó (xem thêm Điều trị đợt cấp COPD). Để khôi phục lại sự cân bằng giữa sức mạnh thần kinh cơ và hoạt động cần đạt, các bác sĩ lâm sàng cần làm giảm sự tắc nghẽn của thông khí cũng như sự căng giãn quá mức bằng cách sử dụng thuốc giãn phế quản và corticosteroid và điều trị nhiễm trùng bằng kháng sinh. Nồng độ K, phospho và Mg thấp trong huyết thanh có thể làm trầm trọng thêm tình trạng yếu cơ, làm sự hồi phục không hiệu quả và cần được xác định và điều trị.
NIPPV là phương pháp điều trị ban đầu được ưa dùng đối với nhiều bệnh nhân có ACRF, làm giảm tỷ lệ viêm phổi do thở máy, thời gian nằm viện, và tử vong so với đặt ống nội khí quản. Khoảng 75% bệnh nhân điều trị bằng NIPPV có thể không cần thiết đặt nội khí quản. Ưu điểm bao gồm dễ dàng sử dụng và loại bỏ; một khi sự ổn định ban đầu đã đạt được, NIPPV có thể ngừng tạm thời để cho phép ăn uống ở những bệnh nhân được hỗ trợ thông khí. Các thử nghiệm của việc thở không cần hỗ trợ được thực hiện dễ dàng, và NIPPV có thể được áp dụng lại như đã chỉ định từ trước.
Cài đặt được điều chỉnh theo công thở với đánh giá của bệnh nhân, tần số thở và thể tích khí lưu thông và sự sử dụng cơ hô hấp phụ. Ở nhiều bệnh nhân, chỉ cần EPAP là đủ, điều này có lợi vì một trong những chức năng chính của áp lực đường thở dương thì hít vào là tăng thể tích khí lưu thông, và ở những bệnh nhân này, thể tích phổi cuối thở ra gần dung tích phổi Cơ chế hô hấp). Sự suy giảm ý thức (và cần đặt ống nội khí quản) được đánh giá tốt nhất trên lâm sàng; đo khí máu động mạch (ABG) có thể sai lầm. Mặc dù tăng CO2 máu trầm trọng hơn thường chỉ ra thất bại điều trị, khả năng dung nạp tăng CO2 máu khác nhau rõ rệt ở các bệnh nhân. Một số bệnh nhân với PaCO2 > 100 mm Hg là cảnh báo và liên quan mật thiết NIPPV, trong khi những người khác đòi hỏi đặt nội khí quản ở mức thấp hơn nhiều.
Thông khí cơ học thông thường trong suy hô hấp cấp trên nền mạn tính (ACRF) nhằm giảm thiểu sự căng phồng quá mức và chống lại những ảnh hưởng bất lợi của PEEP nội sinh trong khi cho phép các cơ hô hấp đã suy yếu được nghỉ ngơi. Các thiết lập ban đầu được khuyến cáo là hỗ trợ - kiểm soát (A/C) với thể tích thông khí từ 5 đến 7 mL/kg và tần số thở từ 20 đến 24 lần/phút, mặc dù một số bệnh nhân cần tần số thở ban đầu thấp hơn để hạn chế PEEP nội sinh. PEEP nội sinh này đại diện cho một ngưỡng thở vào phải được người bệnh vượt qua để kích hoạt máy thở, làm tăng thêm công thở và mất sự nghỉ ngơi hoàn toàn trên máy thở. Để cân đối ảnh hưởng PEEP nội sinh, PEEP bên ngoài nên được áp dụng đến một mức ≤ 85% PEEP nội sinh (thiết lập điển hình từ 5 đến 10 cm H2O). Áp dụng này làm giảm công thở vào mà không tăng sự căng phồng phổi quá mức. Tốc độ dòng thở vào cao nên được sử dụng để tối đa hóa thời gian thở ra. Những thiết lập này giảm thiểu nguy cơ bị kiềm hóa máu sau khi thông khí ban đầu quá mạnh. Tụt huyết áp cũng có thể xảy ra ngay sau khi đặt nội khí quản (xem thêm Các biến chứng của thở máy và các biện pháp bảo vệ).
Hầu hết bệnh nhân đều cần hỗ trợ thở máy hoàn toàn trong 24 đến 48 giờ trước khi thử thở tự nhiên được cân nhắc. Nó không được xác định xem liệu thời gian điều trị này là cần thiết để các cơ hô hấp nghỉ hay để cho sự căng phồng phổi quá mức giảm xuống, dẫn đến tăng sức mạnh của cơ hô hấp. Bệnh nhân thường ngủ sâu trong thời gian này, trái ngược với bệnh nhân hen thường đòi hỏi chút an thần. Việc nghỉ ngơi đầy đủ thường không thể đạt được nếu thiếu chú ý đến nỗ lực của bệnh nhân. Nỗ lực này có thể biểu hiện như sử dụng cơ hô hấp phụ, áp lực đường thở thấp ở đầu hoặc suốt kỳ thở vào, hoặc thường xuyên không thể kích hoạt máy thở, cho thấy PEEP nội sinh cao, yếu cơ hoặc cả hai.