Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là các triệu chứng thần kinh đột ngột do thiếu máu não cục bộ gắn liền với nhồi máu não vĩnh viễn (ví dụ, các kết quả dương tính trên MRI xung khuếch tán). Nguyên nhân thường gặp là tắc do xơ vữa động mạch lớn; tắc mạch não (nhồi máu do tắc mạch); tắc không do huyết khối của các động mạch não nhỏ, sâu (nhồi máu khuyết); và hẹp động mạch đoạn gần với hạ huyết áp làm giảm lưu lượng máu não ở vùng đầu nguồn động mạch (đột quỵ do huyết động). Không có nguyên nhân nào được xác định trong 1/3 số ca đột quỵ do thiếu máu não cục bộ tại thời điểm bệnh nhân xuất viện; những ca đột quỵ này được phân loại là không biết nguồn gốc. Chẩn đoán dựa trên lâm sàng, nhưng CT hoặc MRI được thực hiện để loại trừ chảy máu não và xác định sự hiện hữu và độ nặng của đột quỵ. Điều trị tiêu huyết khối có thể hữu ích trong giai đoạn cấp ở một số bệnh nhân nhất định. Tùy thuộc vào nguyên nhân gây đột quỵ, phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh hoặc đặt stent, thuốc chống kết tập tiểu cầu hoặc thuốc chống đông máu có thể giúp giảm nguy cơ đột quỵ tiếp theo.
Căn nguyên của đột quỵ do thiếu máu não cục bộ
Dưới đây là các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được góp phần làm tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu não cục bộ:
Hút thuốc lá
Kháng Insulin
Béo bụng
Thiếu hoạt động thể lực
Chế độ ăn nguy cơ cao (ví dụ: giàu chất béo bão hòa, chất béo chuyển dạng và năng lượng)
Căng thẳng tâm lý và xã hội (ví dụ, trầm cảm)
Bệnh tim (đặc biệt là những bệnh lý tạo thuận cho tắc mạch, như nhồi máu cơ tim cấp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và rung nhĩ)
Hẹp động mạch cảnh
Sử dụng một số chất nhất định (ví dụ, cocaine, amphetamines)
Sử dụng estrogen ngoại sinh
Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được bao gồm:
Đột quỵ trước đó
Giới
Chủng tộc/chủng tộc
Tuổi cao
Tiền sử gia đình có đột quỵ
Các nguyên nhân phổ biến nhất của đột quỵ thiếu máu não cục bộ có thể được phân loại là
Cryptogen (nghĩa là không có nguyên nhân tim mạch, mạch máu hoặc xơ vữa động mạch rõ ràng nhất)
Tắc mạch do tim
Nhồi máu ổ khuyết
Xơ vữa động mạch lớn (nguyên nhân phổ biến thứ 4)
Đột quỵ không biết nguồn gốc
Đột quỵ được phân loại là không biết nguồn gốc khi xảy ra một trong các trường hợp sau:
Đánh giá chẩn đoán là không đầy đủ.
Không có nguyên nhân nào được xác định mặc dù đã được đánh giá rộng rãi.
Có nhiều hơn một nguyên nhân có thể xảy ra (ví dụ: rung nhĩ và hẹp động mạch cảnh cùng bên).
Đột quỵ do thuyên tắc mạch không xác định được nguồn gốc (ESUS), một phân nhóm của đột quỵ không rõ nguyên nhân, được chẩn đoán khi không có nguồn nào được xác định sau khi đánh giá chẩn đoán đầy đủ đã loại trừ đột quỵ ổ khuyết, các nguồn tắc mạch chính từ tim và bệnh tắc mạch máu cùng bên (tắc > 50%). Bằng chứng gần đây cho thấy bệnh động mạch cảnh không hẹp có triệu chứng với tỷ lệ tắc < 50% có thể là nguyên nhân quan trọng gây đột quỵ (1).
Tắc mạch do tim
Emboli có thể cư trú ở bất cứ đâu trong cây động mạch não.
Emboli có thể bắt nguồn từ huyết khối ở tim, đặc biệt là trong các tình trạng sau:
Rung nhĩ
Bệnh van tim do thấp (thường là hẹp van hai lá)
Sau nhồi máu cơ tim
Sùi van tim trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc ở người bệnh suy kiệt
Van tim nhân tạo
Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học (ví dụ, thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc LVAD [2])
Các nguồn khác bao gồm các cục máu đông hình thành sau phẫu thuật tim hở và các mảng xơ vữa trong các động mạch vùng cổ hoặc cung động mạch chủ. Trong một số hiếm các trường hợp, huyết khối cấu tạo từ chất béo (từ xương dài bị gãy), không khí (trong bệnh chấn thương do giảm áp suất), hoặc cục máu đông tĩnh mạch đi từ tim phải sang tim trái qua lỗ bầu dục với luồng thông ngược chiều (huyết khối nghịch thường). Emboli có thể bong ra tự phát hoặc sau can thiệp tim mạch xâm lấn (ví dụ như đặt catheter). Hiếm khi, huyết khối động mạch dưới đòn gây ra đột quỵ do tắc mạch ở động mạch đốt sống hoặc các nhánh của nó.
Nhồi máu ổ khuyết
Đột quỵ do thiếu máu não cục bộ cũng có thể là nhồi máu ổ khuyết. Những ổ nhồi máu nhỏ này (≤ 1,5 cm) là do tắc không do huyết khối xơ vữa những động mạch xuyên và nhỏ cấp máu cho các cấu trúc vỏ não ở sâu; nguyên nhân thường gặp là thoái hóa mỡ - kính (thoái hoá lớp áo giữa của các động mạch nhỏ và thay thế bằng lipid và collagen). Thuyên tắc có thể gây ra nhồi máu ổ khuyết. Đột quỵ ổ khuyết > 1,5 cm ở bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ tim mạch (ví dụ: tăng huyết áp, tiểu đường, hút thuốc lá) gợi ý nguồn gốc cục nghẽn ở trung tâm.
Nhồi máu ổ khuyết có xu hướng xảy ra ở bệnh nhân tiểu đường hoặc tăng huyết áp được kiểm soát kém.
Huyết khối mạch máu lớn
Xơ vữa động mạch lớn có thể ảnh hưởng đến động mạch trong hoặc ngoài sọ.
Mảng xơ vữa, đặc biệt nếu bị rách vỡ, có khuynh hướng tạo huyết khối. Xơ vữa có thể xảy ra ở bất kỳ động mạch lớn nào trong não và thường gặp ở các khu vực có dòng chảy bất thường, đặc biệt là ở chỗ chia đôi động mạch cảnh. Tắc hoàn toàn hay một phần do huyết khối xảy ra nhiều nhất ở thân chính của động mạch não giữa và các nhánh của nó nhưng cũng thường gặp ở các động mạch lớn ở nền não, trong các động mạch xuyên sâu, và các nhảnh vỏ nhỏ. Các động mạch nền và đoạn động mạch cảnh trong giữa xoang hang và động mạch mắt cũng thường bị tắc.
Nguyên nhân khác
Các nguyên nhân gây đột quỵ ít phổ biến hơn bao gồm viêm mạch máu thứ phát sau các rối loạn như viêm màng não cấp tính hoặc viêm màng não mạn tính, bệnh mạch máu và giang mai; bóc tách động mạch nội sọ hoặc bóc tách động mạch chủ; rối loạn tăng đông máu (ví dụ: hội chứng kháng phospholipid, tăng homocysteine máu, bệnh ác tính tiềm ẩn); rối loạn tăng độ nhớt (ví dụ: đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, bệnh huyết sắc tố, rối loạn tế bào plasma); và các rối loạn hiếm gặp (ví dụ: chứng loạn sản sợi cơ, bệnh moyamoya, bệnh Binswanger).
Ở trẻ em, bệnh hồng cầu hình liềm là nguyên nhân phổ biến gây đột quỵ thiếu máu não cục bộ.
Bất kỳ yếu tố nào làm giảm tưới máu hệ thống (ví dụ ngộ độc carbon monoxide, thiếu máu hoặc thiếu oxy nặng, đa hồng cầu, hạ huyết áp) đều làm tăng nguy cơ của tất cả các thể đột quỵ thiếu máu não cục bộ. Đột quỵ có thể xảy ra ở ranh giới giữa các vùng cấp máu của các động mạch (vùng giáp ranh); ở những khu vực này, lượng cấp máu thường thấp, đặc biệt nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp và/hoặc nếu có hẹp các động mạch não lớn.
Ít gặp hơn, đột quỵ do thiếu máu não cục bộ là do co thắt mạch (ví dụ: trong migraine, sau chảy máu dưới nhện, sau dùng chất kích thích giao cảm như cocaine hoặc amphetamines) hoặc huyết khối xoang tĩnh mạch (ví dụ như trong trường hợp nhiễm trùng nội sọ, sau phẫu thuật, thời kỳ chu sinh, thứ phát do rối loạn tăng đông).
Tài liệu tham khảo về căn nguyên
1. Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, et al: Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg jnis-2022-020005, 2023. doi: 10.1136/jnis-2022-020005 Online ahead of print.
2. Caprio FZ, Sorond FA: Cerebrovascular disease: Primary and secondary stroke Prevention. Med Clin North Am 103 (2):295–308, 2019 doi: 10.1016/j.mcna.2018.10.001 Xuất bản điện tử ngày 28 tháng 11 năm 2018
Sinh lý bệnh của đột quỵ do thiếu máu cục bộ
Hệ thống tuần hoàn bàng hệ hiệu quả có thể bù đắp cho tình trạng một động mạch não không đủ lưu lượng tuần hoàn, đặc biệt giữa các động mạch cảnh và động mạch đốt sống thông qua các kết nối ở vòng đa giác Willis, và ở mức độ thấp hơn, giữa các động mạch chính cấp máu cho các bán cầu não. Tuy nhiên, trong bối cảnh các biến thể bình thường của vòng đa giác Willis và năng lực của các mạch máu bàng hệ rất biến đổi, xơ vữa động mạch và các tổn thương động mạch mắc phải khác có thể làm suy giảm tuần hoàn bàng hệ, làm tăng khả năng tắc động mạch sẽ gây ra thiếu máu não cục bộ.
Một số nơ-ron thần kinh chết khi tưới máu là < 5% so với bình thường trong thời gian > 5 phút; tuy nhiên, mức độ tổn thương phụ thuộc vào mức độ nặng của thiếu máu não cục bộ. Nếu nhẹ, tổn thương sẽ tiến triển chậm; do đó, thậm chí tưới máu là 40% so với bình thường, từ 3 đến 6 giờ có thể trôi qua trước khi mô não bị hoại tử hoàn toàn. Tuy nhiên, nếu thiếu máu não cục bộ nặng và kéo dài > 15 đến 30 phút, tất cả các mô bị ảnh hưởng sẽ chết (nhồi máu). Tổn thương tiến triển nhanh hơn nếu tăng thân nhiệt và chậm hơn nếu hạ thân nhiệt. Nếu các mô bị thiếu máu cục bộ nhưng chưa đến mức không thể phục hồi được thì việc nhanh chóng khôi phục dòng máu có thể làm giảm hoặc phục hồi tổn thương. Ví dụ, can thiệp có thể cứu các vùng thiếu máu mức độ trung bình (vùng tranh tối tranh sáng) thường bao quanh các vùng thiếu máu nặng (những vùng này tồn tại vì có tuần hoàn bàng hệ).
Cơ chế thương tổn do thiếu máu cục bộ bao gồm:
Phù
Huyết khối vi mạch
Chết tế bào theo chương trình (apoptosis)
Nhồi máu với hoại tử tế bào
Các chất trung gian gây viêm (ví dụ: interleukin1-beta, yếu tố hoại tử khối u-alpha) góp phần gây phù nề và huyết khối vi mạch. Phù, nếu nặng hoặc lan rộng, có thể làm tăng áp lực nội sọ.
Nhiều yếu tố có thể góp phần gây chết tế bào; chúng bao gồm mất dự trữ ATP, mất cân bằng ion (bao gồm sự tích tụ canxi nội bào), tổn thương oxy hóa lipid của màng tế bào bởi các gốc tự do (một quá trình qua trung gian sắt), các chất kích thích thần kinh (như glutamate) và toan hóa nội bào do tích tụ lactate.
Các triệu chứng và dấu hiệu của đột quỵ do thiếu máu não cục bộ
Các triệu chứng và dấu hiệu đột quỵ thiếu máu não cục bộ phụ thuộc vào phần não bị ảnh hưởng. Hình thái tổn thương thần kinh thường gợi ý động mạch bị ảnh hưởng (Xem bảng Hội chứng đột quỵ chọn lọc), nhưng sự tương quan thường không như thực tế.
Thiếu sót có thể đạt mức tối đa trong vài phút sau khởi phát, điển hình là trong đột quỵ do tắc mạch. Ít gặp hơn, các thiếu sót tiến triển chậm, thường là từ 24 đến 48 giờ (gọi là đột quỵ tiến triển hoặc đột quỵ tiến triển), điển hình là đột quỵ do huyết khối.
Trong hầu hết các đột quỵ tiến triển, rối loạn chức năng thần kinh một bên (thường bắt đầu ở một tay, sau đó lan rộng ra cùng bên) lan rộng mà không gây đau đầu, đau hoặc sốt. Tiến triển thường từng bước, bị gián đoạn bởi các giai đoạn ổn định.
Đột quỵ được coi là dưới mức tối đa khi quá trình bệnh lý đã hoàn thành nhưng vẫn còn chức năng tồn dư ở vùng bị ảnh hưởng, gợi ý các mô có thể sống được.
Đột quỵ tắc mạch thường xảy ra vào ban ngày; đau đầu có thể xảy ra trước các thiếu sót thần kinh. Huyết khối có xu hướng xảy ra vào ban đêm và do đó lần đầu tiên được phát hiện khi thức dậy.
Nhồi máu ổ khuyết có thể gây ra một trong các hội chứng ổ khuyết kinh điển (ví dụ: liệt vận động nửa người đơn thuần, mất cảm giác nửa người đơn thuần, kết hợp liệt nửa người và mất cảm giác nửa người, liệt nửa người mất điều hòa, hội chứng loạn vận ngôn-bàn tay vụng về); không có dấu hiệu rối loạn chức năng vỏ não (ví dụ: chứng mất ngôn ngữ). Nhồi máu ổ khuyết đa ổ có thể gây ra sa sút trí tuệ do nhồi máu đa ổ.
Một cơn động kinh có thể xảy ra lúc khởi phát đột quỵ, thường gặp trong tắc mạch hơn là huyết khối. Động kinh cũng có thể xảy ra nhiều tháng hoặc nhiều năm sau; cơn co giật kéo muộn xảy ra do sẹo hoặc sự lắng đọng hemosiderin ở vị trí thiếu máu cục bộ.
Thỉnh thoảng, sốt phát triển.
Sự suy giảm trong vòng 48 đến 72 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng, đặc biệt là suy giảm ý thức nặng dần, do phù não hơn là nhồi máu lan rộng. Trừ trường hợp nhồi máu lớn hoặc rộng, chức năng thường cải thiện trong vài ngày đầu; sự cải thiện tiếp theo diễn ra từ từ cho đến 1 năm.
Chẩn đoán đột quỵ do thiếu máu não cục bộ
Đánh giá chủ yếu bằng lâm sàng
Chấn đoán hình ảnh thần kinh và xét nghiệm đường máu tại giường
Đánh giá để xác định nguyên nhân
Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não cục bộ được gợi ý bởi thiếu sót thần kinh đột ngột tương ứng với một cấp máu của động mạch. Đột quỵ do thiếu máu não cục bộ phải được phân biệt với các nguyên nhân khác gây thiếu hụt khu trú tương tự (đôi khi được gọi là các bệnh giống đột quỵ, là các rối loạn không phải do mạch máu não gây ra các dấu hiệu thần kinh khu trú (ví dụ: hạ đường huyết), chẳng hạn như
Co giật (ví dụ: bị liệt sau cơn bệnh)
Nhiễm trùng CNS
Rối loạn thần kinh chức năng (thường là chẩn đoán loại trừ)
Đau đầu, hôn mê hoặc choáng váng và nôn mửa thường gặp ở đột quỵ xuất huyết hơn là đột quỵ do thiếu máu não cục bộ.
Khi nghi ngờ đột quỵ, bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng các tiêu chuẩn chuẩn hóa để phân loại mức độ nặng và theo dõi những thay đổi theo thời gian. Cách tiếp cận này có thể đặc biệt hữu ích như một thước đo kết quả trong các nghiên cứu về hiệu quả. Thang đo đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIHSS) là thang đo gồm 15 mục để đánh giá mức độ ý thức và chức năng ngôn ngữ của bệnh nhân, đồng thời xác định những khiếm khuyết về vận động và khiếm khuyết cảm giác bằng cách yêu cầu bệnh nhân trả lời các câu hỏi và thực hiện các nhiệm vụ về thể chất và tinh thần. Nó cũng hữu ích cho việc lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp và dự đoán kết quả.
Đánh giá đột quỵ thiếu máu não cục bộ đòi hỏi phải đánh giá nhu mô não, hệ thống mạch máu (bao gồm tim và các động mạch lớn) và máu.
Phân biệt lâm sàng giữa các thể đột quỵ là không chính xác; tuy nhiên, một số gợi ý dựa trên sự tiến triển của triệu chứng, thời điểm khởi phát, và kiểu thiếu sót thần kinh có thể giúp ích.
Mặc dù chẩn đoán là lâm sàng, hình ảnh não và xét nghiệm đường máu tại giường là yêu cầu bắt buộc.
Phân biệt giữa đột quỵ do huyết khối, tắc mạch và ổ khuyết dựa trên bệnh sử, khám và hình ảnh học không phải lúc nào cũng đáng tin cậy, do đó các xét nghiệm để xác định các nguyên nhân thường gặp hoặc điều trị được và các yếu tố nguy cơ cho tất cả các thể đột quỵ cần được làm thường quy. Bệnh nhân cần được đánh giá về các nhóm nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ sau đây:
Tim (ví dụ, rung nhĩ, các bệnh lý cấu trúc tiềm tàng khả năng tạo cục máu đông gây tắc mạch)
Mạch máu (ví dụ: hẹp động mạch nghiêm trọng được phát hiện bằng chẩn đoán hình ảnh mạch máu)
Máu (ví dụ: tiểu đường, rối loạn lipid máu, tăng đông máu)
Không thể xác định được nguyên nhân gây đột quỵ không biết nguồn gốc.
Đánh giá não
Hình ảnh học với CT hoặc MRI được thực hiện trước tiên để loại trừ chảy máu nội sọ, tụ máu dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng, một khối u phát triển nhanh, chảy máu, hoặc đột ngột xuất hiện triệu chứng. Bằng chứng cho thấy CT sọ não trong ngay cả các trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ diện rộng ở vòng tuần hoàn trước cũng có thể kín đáo trong vài giờ đầu; những thay đổi có thể bao gồm mờ các rãnh cuộn não hoặc xóa ruy-băng vỏ não thùy đảo, mất ranh giới chất trắng và chất xám, và dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng. Trong vòng từ 6 đến 12 giờ thiếu máu cục bộ, các trường hợp nhồi máu từ kích thước trung bình đến diện rộng bắt đầu thể hiện bằng hình ảnh giảm tỷ trọng; nhồi máu nhỏ (ví dụ, nhồi máu ổ khuyết) có thể chỉ nhìn thấy trên MRI.
MRI xung khuếch tán (rất nhạy với thiếu máu não sớm) có thể được thực hiện ngay sau khi chụp CT.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Của Geremia G, Greenlee W. Trong Atlas of Cerebrovascular Disease. Biên tập bởi PB Gorelick và MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Từ Furie K, và cộng sự: Cerebrovascular disease. Trong Atlas of Clinical Neurology. Biên tập bởi RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Hình ảnh do bác sĩ Ji Y. Chong, MD cung cấp.
Hình ảnh do bác sĩ Ji Y. Chong, MD cung cấp.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Của Geremia G, Greenlee W. Trong Atlas of Cerebrovascular Disease. Biên tập bởi PB Gorelick và MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Của Geremia G, Greenlee W. Trong Atlas of Cerebrovascular Disease. Biên tập bởi PB Gorelick và MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Từ Furie K, và cộng sự: Cerebrovascular disease. Trong Atlas of Clinical Neurology. Biên tập bởi RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Hình ảnh do bác sĩ Ji Y. Chong, MD cung cấp.
Hình ảnh do bác sĩ Ji Y. Chong, MD cung cấp.
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Của Geremia G, Greenlee W. Trong Atlas of Cerebrovascular Disease. Biên tập bởi PB Gorelick và MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Nguyên nhân do tim
Về nguyên nhân từ tim, xét nghiệm thường bao gồm ECG, theo dõi Holter, troponin huyết thanh và siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản. Máy theo dõi tim cấy ghép rất hữu ích trong việc phát hiện rối loạn nhịp nhĩ tiềm ẩn ở bệnh nhân đột không biết nguồn gốc (1).
Nguyên nhân mạch máu
Về nguyên nhân mạch máu, xét nghiệm có thể bao gồm chụp cộng hưởng từ mạch (MRA), chụp CT mạch (CTA), siêu âm mạch cảnh và mạch trong sọ, và chụp mạch thường quy. Lựa chọn xét nghiệm nào và thứ tự thực hiện cần được cá thể hóa, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. MRA, CTA, và siêu âm mạch cảnh đều cho thông tin về vòng tuần hoàn trước; tuy nhiên, MRA và CTA cung cấp hình ảnh tốt hơn của vòng tuần hoàn sau so với siêu âm mạch cảnh. Nói chung, CTA được ưu tiên hơn MRA vì tránh được ảnh giả do chuyển động. Thông thường, CTA hoặc MRA cần phải được thực hiện khẩn cấp nhưng không nên trì hoãn điều trị bằng tPA theo đường tĩnh mạch nếu được chỉ định.
Hình ảnh do bác sĩ Ji Y. Chong, MD cung cấp.
Nguyên nhân liên quan đến máu
Đối với các nguyên nhân liên quan đến máu (ví dụ: rối loạn ưu huyết khối), xét nghiệm máu được thực hiện để đánh giá sự góp phần của các nguyên nhân này và các nguyên nhân khác. Xét nghiệm định kỳ thường bao gồm công thức máu (CBC), bảng xét nghiệm chuyển hóa, thời gian protrombin/thời gian tromplastin từng phần (PT/PTT), đường huyết lúc đói, huyết sắc tố A1C và hồ sơ lipid.
Phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ trên lâm sàng, các xét nghiệm bổ sung có thể bao gồm định lượng homocysteine, xét nghiệm đánh giá bệnh lý huyết khối (kháng thể kháng phospholipid, protein S, protein C, antithrombin III, yếu tố V Leiden), xét nghiệm đánh giá bệnh lý thấp (ví dụ: kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp, tốc độ máu lắng), xét nghiệm huyết thanh bệnh giang mai, điện di Hb, và xét nghiệm độc chất trong nước tiểu để tìm cocaine và amphetamine.
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al: Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med 370:2478–2486, 2014 doi: 10.1056/NEJMoa1313600
Điều trị đột quỵ do thiếu máu não cục bộ
Điều trị chung cho đột quỵ
Điều trị cấp cứu tăng huyết áp chỉ trong một số trường hợp
Đối với điều trị cấp tính, đôi khi tái tưới máu bằng chất kích hoạt plasminogen mô tái tổ hợp hoặc tenecteplase và/hoặc lấy huyết khối cơ học
Đôi khi cần mổ bóc nội mạc hoặc đặt stent động mạch cảnh
Điều trị chống tiểu cầu
Đôi khi cần điều trị thuốc chống đông
Kiểm soát lâu dài các yếu tố nguy cơ
Để điều trị lâu dài, phục hồi chức năng
Điều trị đột quỵ cấp tính
Hướng dẫn quản lý sớm đột qụy của Hiệp hội Tim và Hiệp hội Đột quỵ của Mỹ. Bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não cục bộ thường phải nhập viện.
Các biện pháp hỗ trợ có thể cần thiết trong quá trình đánh giá và ổn định ban đầu.
Hỗ trợ đường thở và hỗ trợ thông khí nếu giảm ý thức hoặc rối loạn chức năng hành tủy
Chỉ bổ sung oxy khi cần thiết để duy trì độ bão hòa oxy > 94%
Điều chỉnh tình trạng tăng thân nhiệt (nhiệt độ > 38°C) bằng cách sử dụng thuốc hạ sốt và xác định, điều trị nguyên nhân gây hạ thân nhiệt
Điều trị hạ đường huyết (đường huyết < 60 mg/dL)
Điều trị tăng đường huyết nhằm hạ đường huyết xuống 140 mg/gL đến 180 mg/dL đồng thời theo dõi chặt chẽ tình trạng hạ đường huyết
Tưới máu cho vùng não bị thiếu máu cục bộ có thể đòi hỏi huyết áp cao vì quá trình tự điều hòa lưu lượng máu não bị rối loạn; do đó, không nên giảm huyết áp trừ những trường hợp sau:
Có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích khác (ví dụ: bóc tách động mạch chủ, nhồi máu cơ tim cấp, phù phổi, bệnh não do tăng huyết áp, xuất huyết võng mạc, suy thận cấp).
Có thể sử dụng chất kích hoạt plasminogen mô tái tổ hợp (tPA) và/hoặc phẫu thuật lấy huyết khối cơ học.
Nếu huyết áp ≥ 220 mm Hg tâm thu hoặc ≥ 120 mm Hg tâm trương trên 2 lần đọc cách nhau 15 phút, giảm huyết áp xuống 15% trong 24 giờ sau khởi phát đột quỵ là hợp lý.
Đối với những bệnh nhân đủ điều kiện điều trị tái tưới máu cấp tính, huyết áp được điều trị để giảm huyết áp thành < 180/105 mm Hg trước khi bắt đầu dùng thuốc tiêu huyết khối theo đường tĩnh mạch bằng một trong những loại thuốc sau:
Labetalol 10 đến 20 mg bolus tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút (có thể lặp lại 1 lần)
Nicardipine đường tĩnh mạch với liều khởi đầu 5 mg/giờ (liều được tăng thêm 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút đến tối đa 15 mg/giờ)
Clevidipine truyền tĩnh mạch 1 đến 2 mg/giờ (tăng liều bằng cách tăng gấp đôi liều mỗi 2 đến 5 phút cho đến khi đạt được mức mong muốn tối đa là 21 mg/giờ)
Bệnh nhân có huyết khối tắc mạch có thể được điều trị bằng một hoặc kết hợp nhiều phương pháp sau đây:
tPA, tiêu huyết khối tại chỗ, và/hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học
Thuốc chống kết tập tiểu cầu
Thuốc chống đông máu
Hầu hết bệnh nhân không phải là ứng cử viên cho liệu pháp tiêu huyết khối; họ cần phải được cho dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu (thường là aspirin 325 mg đường uống) khi nhập viện. Chống chỉ định với thuốc chống kết tập tiểu cầu bao gồm hen suyễn hoặc nổi mề đay do aspirin hoặc do thuốc chống viêm không steroid (NSAID), mẫn cảm khác với aspirin hoặc tartrazine, xuất huyết tiêu hóa cấp tính, thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) và sử dụng warfarin.
Khuyến cáo tPA tái tổ hợp có thể được sử dụng cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính trong vòng 3 giờ sau khi khởi phát triệu chứng nếu không có chống chỉ định với tPA (Xem bảng Tiêu chuẩn loại trừ để sử dụng chất kích hoạt mô plasminogen trong đột quỵ). Một số chuyên gia khuyến cáo sử dụng tPA đến 4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng (xem Mở rộng khoảng thời gian điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính bằng chất kích hoạt mô plasminogen tĩnh mạch); tuy nhiên, từ 3 giờ đến 4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng sẽ có thêm các tiêu chuẩn loại trừ (Xem bảng Tiêu chuẩn loại trừ để sử dụng chất kích hoạt mô plasminogen trong đột quỵ).). Vì vậy, tPA phải được cho dùng trong vòng 4,5 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng – một yêu cầu khó khăn. Bởi vì thời gian chính xác khởi phát triệu chứng có thể không được biết rõ, bác sĩ lâm sàng phải tính thời gian từ lần cuối cùng bệnh nhân được quan sát thấy bình thường.
Mặc dù tPA có thể gây ra chảy máu não gây tử vong hoặc chảy máu não có triệu chứng khác, bệnh nhân được điều trị tPA theo đúng quy trình vẫn có khả năng cao hơn để hồi phục chức năng thần kinh. Chỉ những bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm trong xử trí đột quỵ mới nên sử dụng tPA để điều trị bệnh nhân bị đột quỵ cấp tính; các bác sĩ thiếu kinh nghiệm có nhiều khả năng vi phạm các quy trình, dẫn đến xuất huyết não và tử vong nhiều hơn. Khi tPA được dùng không đúng (ví dụ: khi được dùng mặc dù có tiêu chuẩn loại trừ), nguy cơ xuất huyết do tPA cao chủ yếu ở những bệnh nhân bị đột quỵ; nguy cơ xuất huyết não là rất thấp (khoảng 0,5%; khoảng tin cậy 95% từ 0% đến 2,0% [1]) đối với những bệnh nhân có biểu hiện giống đột quỵ (ví dụ: chứng đau nửa đầu liệt nửa người, một số bệnh nhiễm trùng thần kinh trung ương, liệt sau cơn bệnh, rối loạn thần kinh chức năng). Nếu không có bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm tại cơ sở, việc tham khảo ý kiến của chuyên gia tại trung tâm đột quỵ (bao gồm đánh giá video về bệnh nhân [điều trị từ xa]), nếu có thể, có thể cho phép các bác sĩ lâm sàng này sử dụng tPA. Vì hầu hết các kết cục xấu do không tuân thủ nghiêm ngặt quy trình, nên sử dụng một danh sách có sẵn về các tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ điều trị tPA.
Trước khi điều trị bằng tPA, cần phải có những tiêu chí sau:
CT sọ não loại trừ chảy máu não.
Huyết áp tâm thu phải < 185 mm Hg.
Huyết áp tâm trương phải < 105 mm Hg
Đường huyết phải > 50 mg/dL
Thuốc hạ huyết áp (nicardipine theo đường tĩnh mạch, labetalol theo đường tĩnh mạch, clevidipine theo đường tĩnh mạch) có thể được dùng như trên. Nên giữ huyết áp < 180/105 mm Hg trong ít nhất 24 giờ sau khi điều trị bằng tPA.
Liều tPA là 0,9 mg/kg tiêm tĩnh mạch (liều tối đa 90 mg); 10% được tiêm tĩnh mạch nhanh trong vòng 1 phút và phần còn lại bằng truyền liên tục trong 60 phút. Các dấu hiệu sinh tồn được theo dõi chặt chẽ trong 24 giờ sau khi điều trị. Biến chứng chảy máu cần được xử trí tích cực. Thuốc chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu không được sử dụng trong vòng 24 giờ sau khi điều trị bằng tPA.
Bằng chứng gần đây ủng hộ tenecteplase như một sự thay thế hợp lý cho alteplase (2). Tenecteplase khác với alteplase ở ba axit amin trong cấu trúc glycoprotein của nó. Mặc dù không có sự khác biệt đáng kể về kết quả hoặc biến cố bất lợi, tỷ lệ tái tưới máu cao hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng tenecteplase. So với alteplase, tenecteplase có gắn kết fibrin lớn hơn, tăng chuyển đổi plasminogen thành plasmin, khả năng kháng thuốc ức chế hoạt hóa plasminogen cao hơn và sử dụng dễ dàng hơn dưới dạng một liều tấn công duy nhất.
Các phân tích hồi cứu đã dẫn đến việc thu hẹp danh sách các chống chỉ định tuyệt đối đối với việc sử dụng alteplase trong thời gian điều trị sau khi xuất hiện các triệu chứng đột quỵ (3). Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có bất kỳ tình trạng nào sau đây, nguy cơ chảy máu khi dùng alteplase (tPA) sẽ tăng lên và cần được cân nhắc với những lợi ích dự đoán [4]):
Phẫu thuật hoặc thủ thuật lớn gần đây (ví dụ: ghép bắc cầu động mạch vành, sinh sản, sinh thiết cơ quan, chọc thủng mạch máu không thể ép trước đó)
Bệnh mạch máu não
Xuất huyết nội sọ gần đây
Chảy máu đường tiêu hóa hoặc chảy máu đường sinh dục-tiết niệu gần đây
Tiền sử chấn thương gần đây
Tăng huyết áp (huyết áp tâm thu > 175 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mm Hg
Viêm màng ngoài tim cấp tính
Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn
Rối loạn cầm máu bao gồm cả những trường hợp do bệnh gan hoặc bệnh thận nặng
Rối loạn chức năng gan đáng kể
Mang thai
Bệnh võng mạc xuất huyết do tiểu đường hoặc các tình trạng xuất huyết khác trong nhãn khoa
Viêm tĩnh mạch huyết khối nhiễm trùng hoặc ống thông động tĩnh mạch bị tắc ở vị trí bị nhiễm trùng
Tuổi cao (> 77 tuổi)
Việc sử dụng thuốc chống đông máu hiện tại (ví dụ: warfarin)
Tiêu huyết khối tại chỗ (tiêu huyết khối trong động mạch theo dẫn hướng chụp mạch) của huyết khối hoặc thuyên tắc gần như đã lỗi thời ngoại trừ khi cục máu đông ở quá xa để ống thông có thể tiếp cận (ví dụ: đoạn xa A2 [động mạch não trước xa đến động mạch thông trước]) .
Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (lấy huyết khối trực tiếp trong lòng động mạch dưới hướng dẫn chụp mạch bằng thiết bị có gắn stent) là tiêu chuẩn chăm sóc tại các trung tâm đột quỵ lớn cho bệnh nhân có tắc mạch lớn gần đây trong tuần hoàn trước.
Lấy huyết khối bằng phương pháp cơ học trước đây bị hạn chế sử dụng trong vòng 6 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng ở bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong hoặc tắc động mạch não giữa. Tuy nhiên, tại các trung tâm đột quỵ toàn diện, các kết quả lâm sàng và/hoặc chẩn đoán hình ảnh cho thấy một lượng đáng kể mô có nguy cơ bị nhồi máu (vùng nửa tối) có thể biện minh cho việc điều trị sau này. Ví dụ, thể tích mô bị nhồi máu và mô có nguy cơ được tưới máu kém (vùng nửa tối có thiếu máu cục bộ) có thể được xác định bằng cách sử dụng CT tưới máu hoặc MRI tưới máu. Sự không phù hợp đáng kể giữa thể tích vùng nhồi máu và thể tích có nguy cơ được xác định bằng chẩn đoán hình ảnh khuếch tán hoặc tưới máu cho thấy vùng nửa tối đáng kể vẫn có khả năng cứu vãn được. Trong thử nghiệm DEFUSE 3, thấy rõ lợi ích trong tối đa 16 giờ sau khi khởi phát triệu chứng ở những bệnh nhân bị nhồi máu nhỏ và vùng nửa tối lớn hơn; cả hai phát hiện đều dựa trên tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh (5). Trong thử nghiệm DAWN, lợi ích được thể hiện rõ ràng đến 24 giờ sau khi triệu chứng khởi phát ở bệnh nhân có sự không tương xứng giữa khối lượng nhồi máu dựa trên hình ảnh và mức độ nghiêm trọng của thâm hụt lâm sàng dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng (6); phát hiện này gợi ý rằng tổn thương vùng tranh tối sáng có thể cứu vãn được.
Gần đây, bằng chứng về hiệu quả của lấy huyết khối bằng phương pháp cơ học ở bệnh nhân đột quỵ do tuần hoàn não sau ngày càng tăng (7).
Trước đây, các thử nghiệm lâm sàng hạn chế lấy huyết khối bằng phương pháp cơ học ở những bệnh nhân có điểm NIHSS > 6; tuy nhiên, bằng chứng gần đây ủng hộ tính hữu ích của lấy huyết khối bằng phương pháp cơ học ở bệnh nhân có NIHSS < 6 (8).
Bằng chứng hiện tại ủng hộ việc sử dụng phương pháp lấy huyết khối bằng phương pháp cơ học kết hợp tiêu huyết khối theo đường tĩnh mạch (liệu pháp bắc cầu) cho tất cả các bệnh nhân đủ điều kiện để điều trị bằng tiêu huyết khối (9). Phương pháp này không nên được sử dụng thay thế cho tPA tái tổ hợp theo đường tĩnh mạch cho bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu não cục bộ cấp tính nếu họ đủ điều kiện sử dụng tPA. Các thiết bị được sử dụng để lấy huyết khối đang được cải tiến, và các phương thức gần đây tái lập tuần hoàn máu não trong 90 đến 100% bệnh nhân.
Hình ảnh do bác sĩ Ji Y. Chong, MD cung cấp.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu đường uống được sử dụng trong điều trị đột quỵ cấp tính để giảm nguy cơ đột quỵ gây tàn phế tái phát. Có thể sử dụng những lựa chọn sau đây:
Aspirin 81 đến 325 mg trong vòng 48 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ
Liệu pháp kháng tiểu cầu kép bằng aspirin kết hợp với clopidogrel: Aspirin kết hợp với clopidogrel (ví dụ: 300 mg đến 600 mg uống một lần, sau đó 75 mg uống một lần/ngày) trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ đối với bệnh nhân bị đột quỵ nhẹ hoặc có nguy cơ cao bị cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA; điểm ABCD2 ≥ 4)
Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép bằng aspirin 81 mg và ticagrelor với liều tấn công 180 mg vào ngày 1, sau đó là 90 mg hai lần mỗi ngày (có thể có lợi cho bệnh nhân bị mất alen CYP2C19 kháng clopidogrel, đặc biệt là nếu sử dụng stent ngoài sọ hoặc stent nội sọ)
Aspirin được cho dùng trong vòng 48 giờ giúp làm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát sớm và tử vong (10).
Nếu bệnh nhân bị TIA hoặc đột quỵ nhẹ, clopidogrel kết hợp với aspirin trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng và tiếp tục trong 21 ngày có vẻ hiệu quả hơn aspirin đơn trị liệu trong việc giảm nguy cơ đột quỵ trong 90 ngày đầu tiên và không làm tăng nguy cơ bị xuất huyết (11). Tuy nhiên, sử dụng kéo dài (ví dụ, > 3 tháng) clopidogrel cộng aspirin nên tránh được bởi vì nó không có lợi ích hơn aspirin đơn độc trong dự phòng đột quỵ thứ phát lâu dài và dẫn tới biến chứng chảy máu nhiều hơn. Liệu pháp kháng tiểu cầu kép bằng aspirin và ticagrelor có thể được sử dụng ở những bệnh nhân kháng clopidogrel do sự hiện diện của alen mất chức năng CYP2C19.
Thuốc chống đông với heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng cho đột quỵ do huyết khối tĩnh mạch não và đôi khi gây đột quỵ do tách thành động mạch cổ. Thuốc chống đông cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị thuyên tắc tim tái phát (ví dụ như những người có huyết khối hoặc van cơ học).
Thông thường, thuốc chống đông máu được tránh trong giai đoạn cấp tính vì nguy cơ xuất huyết (biến đổi xuất huyết) cao hơn, đặc biệt là những trường hợp nhồi máu lớn.
Điều trị đột quỵ lâu dài
Tiếp tục chăm sóc hỗ trợ trong quá trình hồi phục.
Kiểm soát tăng đường máu và sốt có thể hạn chế tổn thương não sau đột quỵ, dẫn đến các kết cục chức năng tốt hơn.
Sàng lọc chứng khó nuốt trước khi bệnh nhân bắt đầu ăn, uống hoặc dùng thuốc uống có thể giúp xác định bệnh nhân có nguy cơ hít sặc cao hơn; việc này phải do một nhà nghiên cứu bệnh học về ngôn ngữ-ngôn ngữ hoặc một chuyên viên chăm sóc sức khỏe khác đã được đào tạo thực hiện.
Dinh dưỡng qua đường ruột nếu cần phải được bắt đầu trong vòng 7 ngày sau khi nhập viện.
Nén khí nén ngắt quãng (IPC) để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu được khuyến nghị cho bệnh nhân đột quỵ bất động mà không có chống chỉ định.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có thể được dùng cho bệnh nhân đột quỵ bất động mà không có chống chỉ định.
Các biện pháp phòng ngừa loét áp lực được bắt đầu sớm.
Vật lý trị liệu giúp tối đa hóa chức năng và ngăn ngừa thiểu cơ và co rút khớp
Quản lý lâu dài cũng tập trung vào dự phòng đột quỵ tái phát (dự phòng thứ cấp). Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (ví dụ: tăng huyết áp, tiểu đường, hút thuốc, rối loạn sử dụng rượu, rối loạn lipid máu, béo phì) được điều trị. Giảm HA tâm thu có thể hiệu quả hơn khi HA đích huyết áp là < 120mmHg thay vì mức thông thường (< 140mmHg). Thời gian giảm huyết áp đến mức này phải được xác định dựa trên tình trạng sức khỏe của từng bệnh nhân và nguy cơ đột quỵ tái phát hoặc các biến cố tim mạch khác.
Trầm cảm thường xảy ra sau đột quỵ và có thể cản trở quá trình phục hồi. Điều trị trầm cảm có thể giúp phục hồi. Bác sĩ lâm sàng nên hỏi bệnh nhân xem họ có cảm thấy buồn hay mất hứng thú hay niềm vui khi thực hiện các hoạt động thú vị trước đây hay không. Các bác sĩ lâm sàng cũng nên hỏi các thành viên trong gia đình xem họ có nhận thấy bất kỳ dấu hiệu trầm cảm nào ở bệnh nhân hay không.
Phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh ngoài sọ hoặc đặt stent được chỉ định cho những bệnh nhân bị đột quỵ cấp không quá nặng và không di chứng do tắc động mạch cảnh cùng bên từ 70 tới 99% trên khẩu kính động mạch hoặc do một mảng xơ vữa loét nếu kỳ vọng sống ít nhất là 5 năm. Ở những bệnh nhân có triệu chứng khác (ví dụ, bệnh nhân có cơn TIA), phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent cộng với liệu pháp chống tiểu cầu được chỉ định cho tắc động mạch cảnh ≥ 60% có hoặc không có mảng xơ vữa loét nếu kỳ vọng sống ít nhất là 5 năm. Các kỹ thuật này nên được thực hiện bởi bác sỹ phẫu thuật và bác sĩ can thiệp có kinh nghiệm thành công với kỹ thuật đó (tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong < 3%) trong bệnh viện nơi sẽ thực hiện kỹ thuật. Nếu hẹp động mạch cảnh không triệu chứng, phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent chỉ có lợi ích khi được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật hoặc bác sĩ can thiệp rất giàu kinh nghiệm, và lợi ích nhiều khả năng là nhỏ. Đối với nhiều bệnh nhân, đặt stent động mạch cảnh với thiết bị bảo vệ khỏi cục nghẽn (một loại màng lọc) được ưu tiên hơn là cắt bỏ nội mạc động mạch, đặc biệt là nếu bệnh nhân ≥ 70 tuổi và có nguy cơ cao phải phẫu thuật. Bóc nội mạc động mạch cảnh và đặt stent có hiệu quả tương đương trong dự phòng đột quỵ. Trong giai đoạn quanh phẫu thuật/thủ thuật đó, nhồi máu cơ tim có nhiều khả năng xảy ra sau phẫu thuật bóc nội mạc, và đột quỵ tái phát nhiều khả năng xảy ra hơn sau đặt stent.
Phẫu thuật tạo hình động mạch đốt sống ngoài sọ và/hoặc đặt stent có thể được sử dụng ở một số bệnh nhân với các triệu chứng tái phát của thiếu máu cục bộ hệ sống nền mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và tắc động mạch đốt sống từ 50 đến 99%.
Nong động mạch lớn nội sọ và/hoặc đặt stent có thể có hiệu quả ở những bệnh nhân khi điều trị tối ưu bằng thuốc không có hiệu quả. Các yếu tố chính cần xem xét là đặc điểm của bệnh nhân (ví dụ: kiểm soát các yếu tố nguy cơ, tuân thủ chế độ dùng thuốc), thời gian thực hiện thủ thuật (> 3 tuần sau đột quỵ) và kinh nghiệm của bác sĩ can thiệp. Bằng chứng gần đây chỉ ra rằng tỷ lệ các biến cố bất lợi quanh thủ thuật có thể thấp ở mức chấp nhận được sau khi nong tạo hình lòng mạch qua da và đặt stent khi xem xét các yếu tố này (12).
Đóng lỗ bầu dục nội mạch cộng với sử dụng liệu pháp chống kết tập tiểu cầu được khuyến nghị cho bệnh nhân < 60 tuổi bị đột quỵ do cục nghẽn không xác định được nguyên nhân mặc dù đã đánh giá rộng rãi (13, 14).
Thuốc chống kết tập tiểu cầu đường uống được sử dụng để ngăn ngừa đột quỵ không do tim mạch (xơ vữa động mạch, lỗ khuyết, đột quỵ ẩn) tiếp theo (phòng ngừa thứ phát). Có thể sử dụng những lựa chọn sau đây:
Aspirin 81 hoặc 325 mg một lần/ngày
Clopidogrel 75 mg một lần/ngày
Ticagrelor 90 mg, 2 lần mỗi ngày
Sản phẩm kết hợp aspirin 25 mg/dipyridamole phóng thích kéo dài 200 mg 2 lần/ngày
Ở những bệnh nhân dùng warfarin, thuốc chống kết tập tiểu cầu làm tăng thêm nguy cơ chảy máu và do đó thường bị tránh dùng; tuy nhiên, aspirin đôi khi được sử dụng đồng thời với warfarin ở một số bệnh nhân có nguy cơ cao. Clopidogrel được chỉ định cho những bệnh nhân dị ứng với aspirin. Nếu đột quỵ thiếu máu não cục bộ xảy ra hoặc nếu stent động mạch vành bị tắc trong khi bệnh nhân đang dùng clopidogrel, các bác sỹ lâm sàng nên nghi ngờ có sự giảm chuyển hóa clopidogrel (chuyển clopidogrel sang dạng hoạt động không hiệu quả vì hoạt động cytochrome P-450 2C19 CYP2C19 giảm); một xét nghiệm để xác định tình trạng CYP2C19 (ví dụ, xét nghiệm gen đối với CYP450 đa hình) được khuyến cáo. Nếu xác nhận có sự suy giảm chuyển hóa, aspirin hoặc phối hợp aspirin và ticagrelor là lựa chọn thay thế hợp lý.
Clopidogrel kết hợp với aspirin, nếu bắt đầu trong thời gian điều trị cấp tính, chỉ được dùng trong thời gian ngắn (ví dụ < 3 tuần) vì nó không có lợi thế hơn aspirin đơn thuần trong phòng ngừa đột quỵ thứ phát lâu dài và dẫn đến nhiều biến chứng chảy máu hơn. Clopidogrel kết hợp với aspirin trước và trong ≥ 30 ngày sau khi đặt stent được chỉ định, thường là ≤ 6 tháng; nếu bệnh nhân không thể dung nạp clopidogrel hoặc kháng clopidogrel do mất alen CYP2C19, có thể thay thế bằng ticagrelor 90 mg hai lần mỗi ngày.
Thuốc chống đông đường uống được chỉ định để dự phòng thứ phát đột quỵ do huyết khối từ tim (cũng như dự phòng nguyên phát). Warfarin liều hiệu chỉnh (một chất kháng vitamin K) với mục tiêu INR từ 2 đến 3 được sử dụng cho một số bệnh nhân rung nhĩ do hoặc không do van tim. Mục tiêu INR 2,5 đến 3,5 được sử dụng nếu bệnh nhân có van cơ tim nhân tạo. Các lựa chọn thay thế hiệu quả cho warfarin đối với bệnh nhân rung nhĩ không do van tim bao gồm các thuốc chống đông thế hệ mới sau đây:
Dabigatran (thuốc ức chế trực tiếp trombin) 150 mg, 2 lần/ngày ở bệnh nhân không bị suy thận nặng (độ thanh thải creatinine < 15 mL/phút) và/hoặc suy gan (tăng INR)
Apixaban (thuốc ức chế yếu tố Xa trực tiếp) 5 mg hai lần mỗi ngày; 2,5 mg nếu bệnh nhân có ≥ 2 trong các yếu tố sau: > 80 tuổi, cân nặng < 60 kg, creatinine huyết thanh ≥ 1,5 mg/dL
Rivaroxaban (thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa) 20 mg x 1 lần/ngày đối với bệnh nhân không có suy thận nặng (độ thanh thải creatinine < 15 mL/phút)
Ưu điểm chính của các thuốc chống đông máu mới hơn này là dễ sử dụng (ví dụ: không cần kiểm tra mức độ chống đông máu bằng xét nghiệm máu sau liều ban đầu hoặc sử dụng thuốc chống đông máu đường tiêm như heparin không phân đoạn được truyền liên tục khi chuyển từ thuốc chống đông máu đường tiêm truyền sang đường uống). Bất lợi chính của các loại thuốc này là chi phí. Trong trường hợp xảy ra biến chứng xuất huyết, thuốc giải độc cho dabigatran là idarucizumab (13) và thuốc giải độc cho apixaban hoặc Rivaroxaban là andexanet alfa. Hiệu quả và độ an toàn của việc phối hợp bất kỳ thuốc chống đông máu mới nào với thuốc chống kết tập tiểu cầu chưa được thiết lập.
Statins được sử dụng để dự phòng đột quỵ tái phát; nồng độ lipid máu phải được giảm xuống đáng kể. Khuyến nghị dùng Atorvastatin 80 mg hoặc rosuvastatin 40 mg một lần/ngày cho bệnh nhân có bằng chứng đột quỵ do xơ vữa động mạch và cholesterol LDL (lipoprotein mật độ thấp) ≥ 100 mg/dL. Đích cholesterol LDL hợp lý là giảm 50% hoặc < 70 mg/dL. Các statin khác (ví dụ, simvastatin, pravastatin) cũng có thể được sử dụng.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012
2. Menon BK, Singh N, Sylaja, PN: Tenecteplase use in patients with acute ischaemic stroke. Lancet 25;401(10377):618–619, 2023. doi: 10.1016/S0140-6736(22)02633-2 Xuất bản điện tử ngày 9 tháng 2 năm 2023.
3. Frank B, Grotta JC,.Alexandrov AV, et al: Thrombolysis in stroke despite contraindications or warnings? Stroke 44 (3):727–733, 2013 doi: 10.1161/StrokeaHA.112.674622 Xuất bản điện tử ngày 6 tháng 2 năm 2013.
4. Highlights of prescribing information for alteplase. Truy cập ngày 17 tháng 6 năm 2023.
5. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al: Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med 378 (8):708–718, 2018 doi: 10.1056/NEJMoa1713973 Xuất bản điện tử ngày 24 tháng 1 năm 2018
6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442 Xuất bản điện tử ngày 11 tháng 11 năm 2017.
7. Jovin TG, Li C, Wu L, et al: Trial of thrombectomy 6 to 24 hours after stroke due to basilar-artery occlusion. N Engl J Med 2022; 387:1373-1384, 2022 doi: 10.1056/NEJMoa2207576
8. Abecassis IJ, Almallouhi E, Chalhoub R, et al: Outcomes after endovascular mechanical thrombectomy for low compared to high National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): A multicenter study. Clin Neurol Neurosurg 225:107592, 2023. doi: 10.1016/j.clineuro.2023.107592 Epub 2023 Ngày 13 tháng 1.
9. Masoud HE, de Havenon A, Castonguay AC, et al: 2022 Brief practice update on intravenous thrombolysis before thrombectomy in patients with large vessel occlusion acute ischemic stroke: A statement from Society of Vascular and Interventional Neurology Guidelines and Practice Standards (GAPS) Committee. Stroke. Vasc Interv Neurol 2 (4) 2022. doi: 10.1161/SVIN.121.000276
10. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.
11. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 363:k5108, 2018 doi: 10.1136/bmj.k5108
12. Alexander MJ, Zauner A, Chaloupka JC, et al: WEAVE Trial: Final results in 152 on-label patients. Stroke 50 (4):889–894, 2019 doi: 10.1161/STROKEAHA.118.023996
13. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al:Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 50 (12):3331–3332, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.027708 Xuất bản điện tử ngày 30 tháng 10 năm 2019.
14. Kavinsky CJ, Szerlip M, Goldsweig AM, et al: SCAI guidelines for the management of patent foramen ovale. Standards and guidelines 1 (4), 100039, 2022 doi: 10.1016/j.jscai.2022.100039
Tiên lượng cho đột quỵ do thiếu máu não cục bộ
Mức độ nghiêm trọng và tiến triển của đột quỵ thường được đánh giá bằng cách sử dụng các biện pháp tiêu chuẩn như Thang điểm đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIH) (xem bảng Thang điểm đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia); điểm số trên thang điểm này tương quan với mức độ suy giảm chức năng và tiên lượng. Trong những ngày đầu, tiến triển và kết cục có thể khó dự báo trước. Tuổi già, suy giảm ý thức, thất ngôn, và dấu hiệu thân não gợi ý tiên lượng xấu. Cải thiện sớm và tuổi trẻ gợi ý tiên lượng thuận lợi.
Khoảng 50% bệnh nhân bị liệt nửa người vừa hoặc nặng và phần lớn bệnh nhân có thiếu sót nhẹ đều có cảm giác tốt và cuối cùng có thể tự chăm sóc cho các nhu cầu cơ bản của họ và tự đi được. Phục hồi thần kinh hoàn toàn xảy ra trong khoảng 10% trường hợp. Việc sử dụng các chi bị ảnh hưởng thường có giới hạn, và hầu hết các thiếu sót còn lại sau 12 tháng sẽ là vĩnh viễn. Bệnh nhân đã từng bị đột quỵ sẽ có nguy cơ cao bị đột quỵ tái phát và có xu hướng làm nặng thêm chức năng thần kinh. Khoảng 25% bệnh nhân hồi phục sau đột quỵ lần đầu sẽ có một cơn đột quỵ khác trong vòng 5 năm.
Sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ, khoảng 20% bệnh nhân tử vong ở bệnh viện; tỷ lệ tử vong tăng theo tuổi.
Những điểm chính
Phân biệt đột quỵ do thiếu máu não cục bộ với giống đột quỵ (ví dụ: liệt sau cơn, đau nửa đầu liệt nửa người, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, rối loạn thần kinh chức năng).
Mặc dù phân biệt trên lâm sàng là không chính xác, nhưng một số gợi ý giúp phân biệt giữa các thể thông thường của đột quỵ bao gồm triệu chứng tiến triển nhanh (thiếu sót đạt mức tối đa trong vòng vài phút khởi phát với huyết khối từ nơi khác gây tắc mạch và đôi khi khởi phát chậm hoặc từng bước với huyết khối tại chỗ), thời điểm khởi phát (ban ngày với huyết khối tắc mạch từ xa và ban đêm với huyết khối tại chỗ), và kiểu thiếu sót thần kinh (ví dụ, các hội chứng đặc thù và không có các dấu hiệu vỏ não trong trường hợp nhồi máu ổ khuyết).
Kiểm tra bệnh nhân để tìm nguyên nhân ở tim (bao gồm rung nhĩ) và hẹp động mạch (bằng hình ảnh mạch máu) và làm xét nghiệm máu (ví dụ như huyết khối, thấp khớp và các rối loạn khác) theo chỉ định.
Nhìn chung, không giảm tích cực huyết áp sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ.
Để xác định ứng viên cho tPA, hãy sử dụng một danh sách kiểm tra và, nếu có thể, hội chẩn với một chuyên gia, trực tiếp hoặc hội chẩn từ xa.
Để tối ưu hóa việc hồi phục mô não, bắt đầu điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật lấy huyết khối cơ học càng sớm càng tốt ("thời gian là não").
Để dự phòng đột quỵ thiếu máu não cục bộ về sau, kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và điều trị, khi có chỉ định, với thuốc chống tiểu cầu, statin, và/hoặc phẫu thuật bóc nội mạc động mạch hoặc đặt stent.