Thiếu dinh dưỡng protein-năng lượng (PEU)

Trên thế giới, PEU nguyên phát chủ yếu xảy ra ở trẻ em và người có tuổi không được tiếp cận với chất dinh dưỡng, mặc dù nguyên nhân phổ biến ở người cao tuổi là trầm cảm. PEU cũng có thể là hậu quả của đói hoặc chán ăn tâm thần. Ngược đãi trẻ em hoặc lạm dụng người cao tuổi cũng có thể là một nguyên nhân.

Ở trẻ em, PEU mạn tính nguyên phát có 3 dạng phổ biến:

• Marasmus

• Kwashiorkor

• Marasmic kwashiorkor

Loại này phụ thuộc vào sự cân bằng của nguồn năng lượng không protein và nguồn năng lượng protein. Sự đói là một dạng cấp nghiêm trọng của PEU tiên phát.

Marasmus (còn gọi là dạng khô của PEU) là tình trạng thiếu hụt calo và protein nặng có xu hướng phát triển ở trẻ sơ sinh và trẻ rất nhỏ. Tình trạng này gây ra giảm cân và tiêu chất béo và tiêu cơ. Trong bệnh marasmus, phần lớn mỡ dự trữ dưới da và mỡ sâu hơn của cơ thể bị mất, khiến xương sườn, hông, xương mặt và cột sống lộ rõ qua da. Ở các quốc gia có tỷ lệ mất an ninh lương thực cao, suy dinh dưỡng thể marasmus là dạng PEU phổ biến nhất ở trẻ em.

Kwashiorkor (còn được gọi thể ướt, sưng, hoặc phù nề) là một nguy cơ sau khi dừng bú mẹ sớm, điển hình xảy ra khi em nhỏ ra đời sớm, chiếm chỗ bú mẹ của trẻ. Vì vậy, trẻ em với kwashiorkor có xu hướng già hơn trẻ với marasmus. Kwashiorkor cũng có thể là kết quả của một bệnh cấp tính, thường là viêm dạ dày ruột hoặc một bệnh nhiễm trùng khác (có thể là thứ phát sau giải phóng cytokine), ở trẻ đã có PEU. Một chế độ ăn là thiếu protein nhiều hơn thiếu năng lượng có thể gây ra kwashiorkor hơn là marasmus. Ít phổ biến hơn marasmus, kwashiorkor có xu hướng bị giới hạn ở một số vùng đặc biệt trên thế giới, chẳng hạn như nông thôn Châu Phi, vùng Caribê, và các đảo ở Thái Bình Dương. Ở những vùng này, các thực phẩm chủ yếu (như khoai lang mỡ, sắn, khoai tây ngọt, chuối xanh) có protein thấp và glucid cao. Trẻ bị kwashiorkor phát triển dạng thấp còi; tóc vàng, thưa và dễ gãy một cách bất thường; và các mảng da bị đổi màu. Trong kwashiorkor, các màng tế bào yếu, gây ra thoát dịch từ trong lòng mạch và protein, hậu quả là phù ngoại biên.

Marasmic kwashiorkor xảy ra khi một trẻ bị kwashiorkor không tiêu thụ đủ lượng calo. Tình trạng này được đặc trưng bởi các đặc điểm của marasmus và kwashiorkor – phù nề và suy mòn.

Trong cả marasmus và kwashiorkor, các tế bào miễn dịch bị suy yếu, tăng mẫn cảm với nhiễm trùng. Các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn (ví dụ: viêm phổi, viêm đường tiêu hóa, viêm tai giữa, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết) là phổ biến. Nhiễm trùng dẫn đến giải phóng các cytokine, gây chán ăn, suy mòn cơ trầm trọng hơn và làm giảm nồng độ albumin rõ rệt trong huyết thanh.

Đói là sự thiếu toàn bộ các chất dinh dưỡng. Đói đôi khi xảy ra khi có đủ thực phẩm (như bỏ đói hoặc chán tâm thần) nhưng thường xảy ra vì không có đủ thực phẩm (ví dụ, trong nạn đói hoặc sống nơi hoang dã).

Loại này thường có kết quả từ những yếu tố sau:

• Các rối loạn ảnh hưởng đến chức năng dạ đay ruột: Những rối loạn này có thể gây trở ngại cho việc tiêu hóa (ví dụ, suy tụy), sự hấp thu (ví dụ, viêm ruột do virut, bệnh lý ruột) hoặc vận chuyển các chất dinh dưỡng theo đường bạch huyết (ví dụ, xơ hóa sau phúc mạc, bệnh Milroy).

• Các rối loạn hao mòn: Trong các rối loạn có suy mòn (ví dụ: AIDS, ung thư, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) và suy thận, tình trạng dị hóa gây ra quá nhiều cytokine, dẫn đến thiếu dinh dưỡng do chán ăn và suy mòn (suy mòn cơ và suy mòn mỡ). Suy tim giai đoạn cuối có thể gây ra chứng suy mòn do tim, một dạng thiếu dinh dưỡng nặng; tỷ lệ tử vong là đặc biệt cao. Các yếu tố đóng góp vào chứng suy mòn tim có thể bao gồm tắc nghẽn gan thụ động (gây chán ăn), phù đường ruột (làm suy giảm hấp thu) và khi bệnh tiến triển, làm tăng nhu cầu O2 do chuyển hóa kỵ khí. Các rối loạn hao mòn có thể giảm sự thèm ăn hoặc giảm chuyển hóa các chất dinh dưỡng.

• Các điều kiện làm tăng nhu cầu chuyển hóa: Những tình trạng này bao gồm nhiễm trùng, cường giáp, u tủy thượng thận, hoặc các tình trạng rối loạn nội tiết khác, bỏng, chấn thương, phẫu thuật và các bệnh nguy kịch khác.

Các rối loạn tiềm ẩn ở trẻ em bị PEU cần phải được điều trị.

Đối với trẻ bị tiêu chảy có thể trì hoãn cho ăn từ 24 tiếng đến 48 tiếng để tránh tình trạng tiêu chảy trầm trọng hơn; trong khoảng thời gian này, trẻ cần được bù nước bằng đường uống hoặc đường tĩnh mạch. Nuôi ăn nhiều bữa (6 đến 12 lần/ngày), nhưng để tránh quá tải khả năng hấp thu hạn chế của ruột, nên cho ăn với lượng nhỏ (< 100 mL). Trong tuần đầu tiên, các sữa công thức với các chất bổ sung thường được cho với khối lượng tăng nhanh; sau một tuần, có thể cho ăn khối lượng đầy đủ là 175 kcal/kg và 4 g protein/kg. Cần gấp hai lần lượng khuyến cáo hàng ngày các vi chất dinh dưỡng, sử dụng các chất bổ sung đa vitamin thương mại. Sau 4 tuần, có thể thay thế sữa công thức bằng sữa nguyên kem cộng với dầu gan cá tuyết và thức ăn đặc, bao gồm trứng, trái cây và thịt.

Phân bố năng lượng giữa các đa chất dinh dưỡng nên với khoảng 16% protein, 50% chất béo, và 34% carbohydrate. Một ví dụ là sự phối hợp của sữa bò tách béo (110g), sucrose (100g), dầu thực vật (70g) và nước (900mL). Nhiều công thức khác (ví dụ, sữa tươi nguyên chất cùng với dầu bắp và maltodextrin) có thể được sử dụng. Sữa bột được sử dụng trong các công thức được pha loãng với nước.

Thông thường, các chất bổ sung nên được đưa vào trong các công thức:

• Magiê 0,4 mEq/kg/ngày IM được dùng trong 7 ngày.

• Vitamin B-complex với liều lượng gấp đôi mức khuyến nghị hàng ngày được cho dùng theo đường tiêm trong 3 ngày đầu tiên, thường là cùng với vitamin A, phốt pho, kẽm, mangan, đồng, iốt, florua, molypden và selen.

• Vì sự hấp thu sắt đường uống rất kém ở trẻ em có PEU nên việc bổ sung sắt đường miệng hoặc tĩnh mạch có thể cần thiết.

Cha mẹ được huấn luyện về các nhu cầu dinh dưỡng.

Cũng cần điều trị các rối loạn nền. Ví dụ, nếu AIDS hoặc ung thư dẫn đến sản xuất quá nhiều cytokine, megestrol acetate hoặc medroxyprogesterone có thể cải thiện lượng thực phẩm ăn vào. Tuy nhiên, vì những loại thuốc này làm giảm đáng kể lượng testosterone ở nam giới (có thể gây mất cơ) nên cần phải thay thế testosterone. Vì những loại thuốc này có thể gây suy tuyến thượng thận nên chỉ nên sử dụng trong thời gian ngắn (< 3 tháng).

Nên dùng thuốc làm tăng khẩu vị, chẳng hạn như chiết xuất cần sa dronabinol, cho bệnh nhân chán ăn khi không có nguyên nhân rõ ràng hoặc cho bệnh nhân ở giai đoạn cuối đời khi chứng chán ăn làm suy giảm chất lượng cuộc sống. Một steroid đồng hóa (ví dụ: testosterone enanthate, nandrolone) hoặc hormone tăng trưởng có thể có lợi cho các bệnh nhân có suy mòn do suy thận và có thể những bệnh nhân cao tuổi (ví dụ: bằng cách tăng khối lượng nạc cơ thể hoặc có thể bằng cải thiện chức năng).

Sự hiệu chỉnh PEU ở người trưởng thành cơ bản giống như ở trẻ em; nuôi ăn thường giới hạn với những lượng nhỏ. Tuy nhiên, đối với hầu hết người trưởng thành, việc cho ăn không cần phải trì hoãn. Một công thức thương mại để cho ăn bằng đường miệng có thể được sử dụng. Bổ sung dinh dưỡng hàng ngày nên được cung cấp ở tốc độ 60 kcal/kg và 1,2 đến 2g protein/kg. Nếu dung dịch bổ sung đường uống được sử dụng với thức ăn đặc, cần được dùng ít nhất 1 giờ trước bữa ăn để không giảm khối lượng thức ăn.

Điều trị những bệnh nhân PEU trong viện dưỡng lão đòi hỏi nhiều can thiệp:

• Các biện pháp về môi trường (ví dụ, khu vực ăn hấp dẫn hơn)

• Hỗ trợ cho ăn

• Thay đổi chế độ ăn (ví dụ, gia tăng sử dụng các chất gây dễ ăn và bổ sung năng lượng giữa các bữa ăn)

• Điều trị trầm cảm và các rối loạn tiềm ẩn khác

• Sử dụng các thuốc làm tăng khẩu vị, steroid đồng hoá, hoặc cả hai

Việc sử dụng lâu dài phương pháp nuôi ăn qua ống thông dạ dày là cần thiết đối với những bệnh nhân mắc chứng khó nuốt nặng; sử dụng phương pháp này ở bệnh nhân sa sút trí tuệ đang gây tranh cãi. Ngày càng có nhiều bằng chứng hỗ trợ việc tránh dùng các chế độ ăn trị liệu không ngon (ví dụ: muối thấp, đái tháo đường, cholesterol thấp) trên những bệnh nhân trong viện dưỡng lão bởi vì chế độ ăn này làm giảm lượng thức ăn đưa vào và có thể gây PEU nghiêm trọng.

Ở những bệnh nhân có những hạn chế chức năng, việc cung cấp thức ăn tại nhà và hỗ trợ ăn uống là mấu chốt.

Điều trị PEU có thể gây nên các biến chứng (hội chứng ăn lại), bao gồm quá tải dịch, thiếu chất điện giải, tăng đường huyết, loạn nhịp tim, và tiêu chảy. Tiêu chảy thường nhẹ và khỏi; tuy nhiên, tiêu chảy ở các bệnh nhân PEU nặng đôi khi gây ra mất nước nặng hoặc tử vong. Nguyên nhân của tiêu chảy (ví dụ, sorbitol được sử dụng trong ống thức ăn lỏng, Clostridioides difficile nếu các bệnh nhân đã dùng kháng sinh) có thể được điều chỉnh. Tiêu chảy áp lực thẩm thấu do lượng calo quá nhiều rất hiếm gặp ở người trưởng thành và chỉ nên được nghĩ đến khi những nguyên nhân khác đã bị loại trừ.

Do PEU có thể làm suy giảm chức năng tim và thận nên tình trạng mất nước quá mức có thể gây ra tình trạng quá tải thể tích nội mạch. Điều trị làm giảm kali và magiê ngoại bào. Suy giảm kali hoặc magiê có thể gây loạn nhịp tim. Chuyển hóa carbohydrate xảy ra trong quá trình điều trị kích thích giải phóng insulin, đưa phosphate vào trong tế bào. Hạ phốt phát máu có thể gây yếu cơ, dị cảm, co giật, hôn mê và loạn nhịp tim. Do mức phosphate có thể thay đổi nhanh chóng trong thời gian nuôi ăn tĩnh mạch, nên đo nồng độ thường xuyên.

Trong khi điều trị, insulin nội sinh có thể trở nên không hiệu quả, dẫn đến tăng đường huyết. Có thể gây ra mất nước hoặc tăng áp lực thẩm thấu. Rối loạn nhịp thất gây tử vong có thể xảy ra, có thể là do khoảng QT kéo dài.

Khi cho ăn qua đường tĩnh mạch, nguy cơ bị nhiễm trùng là do ống thông được đặt tại chỗ trong thời gian dài và glucose trong dung dịch sẽ thúc đẩy sự phát triển của vi khuẩn.

Không rõ lý do, dinh dưỡng toàn phần qua đường tiêm truyền trong hơn 3 tháng sẽ khiến mật độ xương giảm ở một số người. Cách điều trị tốt nhất là ngừng tạm thời hoặc vĩnh viễn kiểu cho ăn này. Dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch cũng có thể gây ra trục trặc về gan, phổ biến nhất là ở trẻ sinh non. Xét nghiệm máu được thực hiện để theo dõi chức năng gan. Điều chỉnh dịch có thể có tác dụng. tắc đường mật có thể phát sinh. Điều trị bao gồm điều chỉnh dung dịch và nếu có thể, cung cấp thức ăn bằng đường uống hoặc qua ống cho ăn.

Ống cho ăn có thể gây kích ứng và làm trợt các mô ở mũi-hầu và/hoặc thực quản. Trong những trường hợp như vậy, việc sử dụng loại ống cho ăn khác có thể giúp tiếp tục việc cho ăn. Ở những bệnh nhân cao tuổi được nuôi ăn bằng ống, tình trạng hít sặc là phổ biến. Thức ăn ít có khả năng bị hít vào khi dung dịch được cho ăn chậm và khi đầu giường được nâng cao trong 1 giờ đến 2 giờ sau khi cho ăn bằng ống.

Ở trẻ em, tử vong dao động từ 5 đến 40%. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở trẻ em có PEU nhẹ và những trẻ được chăm sóc đặc biệt. Tử vong trong những ngày đầu điều trị thường là do thiếu các chất điện giải, nhiễm khuẩn huyết, hạ thân nhiệt, hoặc suy tim. Suy giảm ý thức, vàng da, nốt xuất huyết, hạ natri máu và tiêu chảy dai dẳng là những dấu hiệu đáng ngại. Thuyên giảm sự thờ ơ, phù, và chán ăn là một dấu hiệu tốt. Sự bình phục trong kwashiorkor nhanh hơn so với marasmus.

Không có đầy đủ tài liệu về tác động lâu dài của PEU ở trẻ em. Một số trẻ phát triển chứng kém hấp thu mạn tính và suy tụy. Ở trẻ nhỏ, thiểu năng trí tuệ nhẹ có thể phát triển và dai dẳng cho đến ít nhất là tuổi học đường. Sự suy giảm nhận thức vĩnh viễn có thể xảy ra, tùy thuộc vào khoảng thời gian, mức độ nghiêm trọng và tuổi bắt đầu bị PEU.

Ở người trưởng thành, PEU có thể gây ra tỉ lệ mắc và tử vong (ví dụ, mất cân tiến triển làm tăng tỷ lệ tử vong cho những bệnh nhân cao tuổi trong nhà dưỡng lão). Ở những bệnh nhân cao tuổi, PEU tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do phẫu thuật, nhiễm trùng hoặc các rối loạn khác.

Ngoại trừ khi suy cơ quan có thể xảy ra, điều trị đều thành công.