Tổng quan bệnh động mạch vành

Xơ vữa động mạch vành thường phân bố không đều trong các phần mạch khác nhau nhưng thường xảy ra ở những vị trí đặc biệt (ví dụ, vị trí mạch chia đôi). Khi mảng xơ vữa phát triển trong thành mạch máu, lòng mạch dần dần thu hẹp, dẫn đến thiếu máu cục bộ (thường gây ra đau thắt ngực). Mức độ hẹp cần thiết để gây thiếu máu thay đổi theo nhu cầu oxy của cơ tim.

Đôi khi, mảng xơ vữa sụp đổ hoặc nứt vỡ. Lý do của sụp đổ mảng xơ vữa không rõ ràng nhưng có lẽ liên quan đến hình thái mảng xơ vữa, hàm lượng canxi trong mảng xơ vữa, và mảng xơ vữa mềm do quá trình viêm. Sự vỡ ra của mảng xơ vữa làm lộ ra lớp collagen và các chất gây ra huyết khối khác, kích hoạt tiểu cầu và hoạt hóa quá trình đông máu kết quả là một huyết khối trầm trọng, làm gián đoạn dòng máu mạch vành và gây ra các mức độ thiếu máu cơ tim khác nhau. Hậu quả của thiếu máu cấp tính, gọi chung là hội chứng mạch vành cấp (ACS), phụ thuộc vào vị trí và mức độ tắc nghẽn và bao gồm từ đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI), đến nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), có thể dẫn đến nhồi máu xuyên màng phổi và các biến chứng khác bao gồm loạn nhịp thất ác tính, khiếm khuyết dẫn truyền, suy tim và đột tử.

Co thắt mạch vành là tình trạng tăng trương lực mạch khu trú, thoáng qua, làm hẹp lòng mạch rõ rệt và giảm lưu lượng máu; thiếu máu cục bộ có triệu chứng (đau thắt ngực biến thái) có thể xảy ra. Sự thu hẹp lòng động mạch vành đáng kể có thể gây ra sự hình thành huyết khối, gây nhồi máu hoặc loạn nhịp đe dọa tính mạng. Sự co thắt có thể xảy ra trong các động mạch có hoặc không có mảng xơ vữa.

• Trong động mạch không có khối xơ vữa, trương lực động mạch vành có thể tăng lên và phản ứng với các kích thích mạch máu có thể là quá mức gây lên các co thắt mạch vành trầm trọng. Cơ chế chính xác là không rõ ràng nhưng có thể liên quan đến bất thường tế bào nội mô sản xuất oxit nitric hoặc sự mất cân bằng giữa các hợp chất có nguồn gốc từ nội mạc và các yếu tố gây giãn mạch từ động mạch vành.

• Trong động mạch có mảng xơ vữa, mảng xơ vữa có thể gây ra rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, có thể dẫn đến sự tăng khả năng co thắt của mạch máu dẫn đến thiếu máu cục bộ. Các cơ chế đề xuất bao gồm sự mất nhạy cảm của mạch vành đối với các thuốc giãn mạch nội tạng (ví dụ acetylcholine) và tăng sản xuất co mạch vành (ví dụ, angiotensin II, endothelin, leukotrienes, serotonin, thromboxane) trong vùng atheroma. Co thắt tái phát có thể dẫn đến tổn thương nội mạc mạch máu, dẫn đến hình thành mảng xơ vữa.

Sử dụng các thuốc gây co mạch (ví dụ như cocaine, nicotine) và căng thẳng cảm xúc cũng có thể gây co thắt mạch vành.

Phẫu thuật động mạch vành là một vết rách hiếm gặp, không do chấn thương trong lòng động mạch vành với việc tạo ra một lòng giả. Máu chảy qua lòng mạch sẽ làm giãn ra, làm hạn chế dòng máu chảy qua lòng mạch, đôi khi gây ra thiếu máu mạch vành hoặc nhồi máu. Lóc tách có thể xảy ra trong các bệnh động mạch vành có hoặc không có xơ vữa động mạch. Bóc tác động mạch không xơ vữa có nhiều khả năng xảy ra ở phụ nữ mang thai hoặc sau sinh và/hoặc bệnh nhân có loạn sản xơ cơ hoặc các rối loạn mô liên kết khác.

(Xem thêm Tổng quan về hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndromes).)

Điều trị nội khoa bệnh nhân CAD phụ thuộc vào triệu chứng, chức năng tim, và các rối loạn khác. Liệu pháp được khuyến nghị bao gồm.

• Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông

• Statin để giảm nồng độ cholesterol LDL

• Thuốc chẹn beta để giảm các triệu chứng đau thắt ngực

Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và statin cải thiện kết quả điều trị ngắn hạn và dài hạn, có thể bằng cách cải thiện sự ổn định của mảng xơ vữa và chức năng nội mô.

Thuốc chẹn beta làm giảm các triệu chứng đau thắt ngực bằng cách giảm nhịp tim và khả năng co bóp cũng như giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Thuốc chẹn beta cũng làm giảm tỷ lệ tử vong sau nhồi máu, đặc biệt là khi có rối loạn chức năng LV sau nhồi máu cơ tim (MI).

Thuốc chẹn kênh canxi cũng có tác dụng. Các thuốc này thường được phối hợp với thuốc chẹn beta để kiểm soát cơn đau thắt ngực và tăng huyết áp nhưng chưa được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong.

Nitrate làm giãn động mạch vành và làm giảm sự hồi phục tĩnh mạch, làm giảm hoạt động của tim và giảm đau thắt ngực một cách nhanh chóng. Các nitrat hoạt động kéo dài giúp giảm tần số cơn đau thắt ngực nhưng không làm giảm tử vong.

Thuốc ức chế men chuyển (ACE) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB) có hiệu quả nhất trong việc giảm tỷ lệ tử vong sau NMCT ở bệnh nhân CAD có rối loạn chức năng LV.

Có ít bằng chứng để hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân rối loạn chức năng nội mạc. Điều trị nói chung tương tự như đối với chứng xơ vữa động mạch lớn điển hình, nhưng có mối quan ngại rằng sử dụng thuốc chẹn beta có thể làm tăng rối loạn nội mạc.

PCI được chỉ định cho bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS) hoặc bệnh tim do thiếu máu cục bộ ổn định bị đau thắt ngực mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu.

Ban đầu, PCI chỉ bao gồm nong bóng động mạch vành đơn thuần. Tuy nhiên, khoảng 5 đến 8% bệnh nhân bị tắc mạch đột ngột sau khi nong bóng, dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp tính và thường phải phẫu thuật bắc cầu khẩn cấp (1). Thêm vào đó, khoảng 30 đến 40% bệnh nhân được nong bóng động mạch vành tái hẹp trong vòng 6 tháng, và có đến 1/3 số bệnh nhân phải tái nong mạch, hoặc phải làm CABG. Chèn stent kim sau khi nong mạch đã làm giảm tỷ lệ tái hẹp, nhưng nhiều bệnh nhân vẫn cần phải điều trị lặp lại.

Stent phủ thuốc giải phóng một loại thuốc chống tăng sinh (ví dụ: everolimus, zotarolimus) trong khoảng thời gian vài tuần, đã làm giảm tỷ lệ tái hẹp xuống < 10%. Hầu hết PCI được thực hiện với stent động mạch và hầu hết các stent động mạch được sử dụng ở Hoa Kỳ đều được rửa giải bằng thuốc.

Bệnh nhân không bị nhồi máu hoặc biến chứng nghiêm trọng có thể nhanh chóng trở lại làm việc và sinh hoạt bình thường sau khi đặt stent. Tuy nhiên, phục hồi chức năng tim được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân.

Huyết khối trong stent có thể được lý giải bởi đặc tính của stent kim loại. Hầu hết các trường hợp xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ đầu. Tuy nhiên, huyết khối trong stent muộn, xảy ra sau 30 ngày và rất muộn ≥ 1 năm (hiếm khi), có thể xảy ra với stent kim loại hoặc stent phủ thuốc, đặc biệt sau khi ngừng thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu. Quá trình nội mạc hóa stent không phủ thuốc xảy ra trong những tháng đầu tiên sau đặt stent và quá trình nội mạc hóa làm giảm nguy cơ huyết khối trong stent. Tuy nhiên, các thuốc chống phân bào được phủ trên các stent phủ thuốc ức chế quá trình nội mạc hóa này và làm gia tăng nguy cơ huyết khối trong stent. Vì vậy, bệnh nhân được đặt stent động mạch vành cần được điều trị với nhiều loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Phác đồ tiêu chuẩn hiện hành cho bệnh nhân có stent bằng kim loại hoặc stent phủ thuốc bao gồm tất cả những điều sau đây (2):

• Chống đông nội mạch với heparin hoặc một chất tương tự (ví dụ, bivalirudin, đặc biệt đối với những người có nguy cơ chảy máu cao)

• Aspirin được dùng vô thời hạn

• Clopidogrel, prasugrel, hoặc ticagrelor trong ít nhất 6 đến 12 tháng

Stent tạo hình mạch

Hình ảnh

Các kết quả tốt nhất thu được khi các thuốc chống tiểu cầu mới được bắt đầu cho trước khi làm thủ thuật.

Các chất ức chế Glycoprotein IIb/IIIa không còn được sử dụng thường xuyên ở những bệnh nhân ổn định (tức là không có bệnh kèm, không có hội chứng mạch vành cấp) được đặt stent có kế hoạch. Các thuốc đó có thể có lợi ở một số bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính nhưng không nên được coi là thường quy. Không rõ liệu có lợi cho việc sử dụng chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa trước khi đến phòng can thiệp tim, nhưng hầu hết các tổ chức quốc gia không khuyên cáo họ sử dụng trong trường hợp này (3).

Một statin được bắt đầu sau khi đặt stent, nếu chưa được sử dụng vì PCI không chữa khỏi hoặc ngăn ngừa sự tiến triển của CAD. Liệu pháp statin đã được chứng minh làm cải thiện sự tồn tại lâu dài của sự sống còn (4). Bệnh nhân nhận statin trước khi làm thủ thuật có làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim quanh thủ thuật.

Nhìn chung, nguy cơ khi thực hiện PCI tương đương với nguy cơ của CABG. Tỷ lệ tử vong < 1%; Tỷ lệ sóng âm Q là < 2%. Trong < 1% số bệnh nhân, phẫu thuật nội mạc gây tắc nghẽn đòi hỏi CABG cấp cứu. Nguy cơ đột quỵ with với PCI rõ ràng là thấp hơn so với CABG (0,34% so với 1,2%).

CABG sử dụng động mạch (ví dụ, vú nội tạng, xuyên tâm) bất cứ khi nào có thể, và nếu cần thiết, các phần tĩnh mạch autologous (ví dụ như saphenous) để bỏ qua các đoạn bệnh của động mạch vành. Vào 1 năm, khoảng 85% các ghép tạng tĩnh mạch là bằng sáng chế, và sau 5 năm, một phần ba hoặc nhiều hơn sẽ bị chặn hoàn toàn. Tuy nhiên, sau 10 năm, có đến 97% các ghép động mạch vú nội tạng được cấp bằng sáng chế. Các động mạch cũng tăng trưởng lực để thích nghi với dòng chảy tăng lên. CABG vượt trội PCI ở bệnh nhân tiểu đường và ở những bệnh nhân mắc bệnh nhiều mạch có thể phẫu thuật.

Phẫu thuật CABG chuẩn được thực hiện khi tim được làm ngừng đập với hỗ trợ của tim phổi nhân tạo. Nguy cơ của phẫu thuật CABG gồm nhồi máu não và nhồi máu cơ tim. Đối với bệnh nhân có trái tim bình thường, không có tiền sử nhồi máu cơ tim, chức năng thất trái tốt và không có các yếu tố nguy cơ, nguy cơ < 5% với nhồi máu cơ tim quanh phẫu thuật, 1 đến 2% đối với đột quỵ, và ≤ 1% đối với tỷ lệ tử vong; nguy cơ tăng theo tuổi tác, chức năng LV thấp, và sự hiện diện của bệnh tiềm ẩn. Nguy cơ tử vong trong phẫu thuật lần 2 cao hơn từ 3 tới 5 lần so với lần thứ nhất.

Sau phẫu thuật được ngừng tim phổi nhân tạo, khoảng 25 tới 30 % bệnh nhân bị suy tim sung huyết hoặc thay đổi hành vi, điều này có thể do những vi tắc mạch trong quá trình chạy máy. Thay đổi nhận thức hoặc hành vi thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi, khiến cho nghi ngờ rằng những thay đổi này có thể là do "dự trữ thần kinh" giảm, làm cho bệnh nhân cao tuổi dễ bị thương hơn trong suốt quá trình chạy tim phổi nhân tạo. Rối loạn chức năng dao động từ nhẹ đến nặng và có thể tồn tại từ vài tuần đến nhiều năm. Để giảm thiểu nguy cơ này, một số trung tâm sử dụng kỹ thuật phẫu thuật CABG nhưng tim không ngừng đạp. trong đó một thiết bị làm ổn định phần của tim mà bác sĩ phẫu thuật đang làm việc. Tuy nhiên, các nghiên cứu dài hạn đã thất bại trong việc chứng minh những lợi ích lâu dài của phương pháp này (tim vẫn đập trong lúc CABG) so với phương pháp cũ (tim ngừng đập trong lúc CABG).

Bệnh động mạch vành (CABG) có thể tiến triển bất chấp phẫu thuật bắc cầu. Sau phẫu thuật, tỷ lệ tắc đoạn gần của các cầu tăng lên. Với các cầu tĩnh mạch thường tắc sớm do huyết khối hình thành sau vài năm nếu nguyên nhân xơ vữa gây thoái hóa chậm của lớp nội mạc và lớp áo giữa mạch máu. Aspirin làm kéo dài tuổi thọ của các cầu nối. Tiếp tục hút thuốc có ảnh hưởng bất lợi sâu sắc đến sự bền vững của các cầu nối. Sau CABG, nên bắt đầu hoặc tiếp tục dùng statin với liều tối đa có thể dung nạp được.

1. 1. Byrne RA, Joner M, and Kastrati A:  Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Gruntzig Lecture ESC 2014. Eur Heart J 36(47):3320–3331, 2015. doi: 10.1093/eurheartj/ehv511

2. 2. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79 (2): e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006

3. 2. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation 127(4):e362–425, 2013. doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742cf6

4. 3. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al: 2013 ACC/AHA Guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults. Circulation 129: S1–S45, 2014. doi: 10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a

1. 1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019.

2. 2. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018.

3. 3. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579