MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Đột quỵ thiếu máu cục bộ

Theo

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg2 2017| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg3 2017
Nguồn chủ đề

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là các triệu chứng thần kinh đột ngột do thiếu máu não cục bộ gắn liền với nhồi máu não vĩnh viễn (ví dụ, các kết quả dương tính trên MRI xung khuếch tán). Các nguyên nhân thường gặp (theo thứ tự gặp nhiều nhất đến ít nhất) là tắc mạch do huyết khối xơ vữa động mạch lớn; tắc mạch não do huyết khối từ nơi khác (nhồi máu do huyết khối tắc mạch); tắc các động mạch não nhỏ, sâu không do huyết khối (nhồi máu ổ khuyết); và hẹp động mạch gần kèm với hạ huyết áp làm giảm lưu lượng máu não trong vùng giáp ranh các động mạch (đột quỵ do nguyên nhân huyết động). Chẩn đoán dựa trên lâm sàng, nhưng CT hoặc MRI được thực hiện để loại trừ chảy máu não và xác định định sự có mặt và độ nặng của đột quỵ. Điều trị tiêu huyết khối có thể hữu ích trong giai đoạn cấp ở một số bệnh nhân nhất định. Phụ thuộc vào nguyên nhân gây đột quỵ, phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent động mạch cảnh, thuốc chống tiểu cầu, hoặc warfarin có thể giúp giảm nguy cơ đột quỵ tái phát.

Nguyên nhân

Dưới đây là các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được góp phần làm tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu não cục bộ:

  • Tăng huyết áp

  • Hút thuốc lá

  • Rối loạn lipid máu

  • Đái tháo đường

  • Kháng Insulin1)

  • Béo bụng

  • Nghiện rượu

  • Thiếu hoạt động thể lực

  • Chế độ ăn nguy cơ cao (ví dụ: giàu chất béo bão hòa, chất béo chuyển dạng và năng lượng)

  • Căng thẳng tâm lý xã hội (ví dụ, trầm cảm)

  • Rối loạn về tim (đặc biệt là các rối loạn dẫn đến thuyên tắc mạch, chẳng hạn như nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và rung nhĩ)

  • Sử dụng một số loại thuốc nhất định (ví dụ, cocaine, amphetamines)

  • Tăng đông

  • Viêm mạch

Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được bao gồm:

  • Đột quỵ trước đó

  • Tuổi cao

  • Tiền sử gia đình bị đột quỵ

Thiếu máu cục bộ thường do huyết khối tắc mạch tại chỗ hoặc chất gây tắc mạch từ nơi khác. Ngay cả những trường hợp nhồi máu được phân loại là nhồi máu ổ khuyết dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng (hình thái, kích thước và vị trí) cũng thường liên quan đến cục huyết khối nhỏ.

Huyết khối

Tắc các động mạch lớn do huyết khối xơ vữa (huyết khối hình thành trên một động mạch xơ vữa) là nguyên nhân thường gặp nhất của đột quỵ thiếu máu não cục bộ.

Mảng xơ vữa, đặc biệt nếu bị rách vỡ, có khuynh hướng tạo huyết khối. Xơ vữa có thể xảy ra ở bất kỳ động mạch lớn nào trong não và thường gặp ở các khu vực có dòng chảy bất thường, đặc biệt là ở chỗ chia đôi động mạch cảnh. Tắc hoàn toàn hay một phần do huyết khối xảy ra nhiều nhất ở thân chính của động mạch não giữa và các nhánh của nó nhưng cũng thường gặp ở các động mạch lớn ở nền não, trong các động mạch xuyên sâu, và các nhảnh vỏ nhỏ. Các động mạch nền và đoạn động mạch cảnh trong giữa xoang hang và động mạch mắt cũng thường bị tắc.

Các nguyên nhân ít gặp hơn của huyết khối bao gồm viêm mạch máu thứ phát sau các bệnh như viêm màng não cấp tính hoặc mạn tính, bệnh lý viêm mạch và giang mai; tách động mạch trong sọ hoặc động mạch chủ; bệnh lý tăng đông (ví dụ, hội chứng kháng phospholipid, tăng homocystein máu); rối loạn tăng độ nhớt máu (ví dụ, đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, bệnh lý hemoglobin, rối loạn tương bào); và các bệnh hiếm gặp (ví dụ, loạn sản xơ cơ, bệnh Moyamoya, bệnh Binswanger). Thuốc tránh thai đường uống thế hệ cũ làm tăng nguy cơ huyết khối. Ở trẻ em, bệnh hồng cầu hình liềm là nguyên nhân phổ biến gây đột quỵ thiếu máu não cục bộ.

Tắc mạch

Emboli có thể cư trú ở bất cứ đâu trong cây động mạch não.

Emboli có thể bắt nguồn từ huyết khối ở tim, đặc biệt là trong các tình trạng sau:

  • Rung nhĩ

  • Bệnh van tim do thấp (thường là hẹp van hai lá)

  • Sau nhồi máu cơ tim

  • Sùi van tim trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc ở người bệnh suy kiệt

  • Van tim nhân tạo

  • Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học (ví dụ, thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc LVAD [2])

Các nguồn khác bao gồm các cục máu đông hình thành sau phẫu thuật tim hở và các mảng xơ vữa trong các động mạch vùng cổ hoặc cung động mạch chủ. Trong một số hiếm các trường hợp, emboli cấu tạo từ chất béo (từ xương dài bị gãy), không khí (trong bệnh giải ép), hoặc huyết khối tĩnh mạch đi từ tim phải sang tim trái qua lỗ bầu dục với luồng thông ngược chiều (tắc mạch nghịch thường). Emboli có thể bong ra tự phát hoặc sau can thiệp tim mạch xâm lấn (ví dụ như đặt catheter). Hiếm khi, huyết khối động mạch dưới đòn gây ra đột quỵ do tắc mạch ở động mạch đốt sống hoặc các nhánh của nó.

Nhồi máu ổ khuyết

Đột quỵ do thiếu máu não cục bộ cũng có thể là nhồi máu ổ khuyết. Những ổ nhồi máu nhỏ này ( 1,5 cm) là do tắc không do huyết khối xơ vữa những động mạch xuyên và nhỏ cấp máu cho các cấu trúc vỏ não ở sâu; nguyên nhân thường gặp là thoái hóa mỡ - kính (thoái hoá lớp áo giữa của các động mạch nhỏ và thay thế bằng lipid và collagen). Tắc mạch gây ra nhồi máu ổ khuyết hay không vân còn gây tranh cãi.

Nhồi máu ổ khuyết có xu hướng xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi mắc đái tháo đường hoặc tăng huyết áp không được kiểm soát tốt.

Nguyên nhân khác

Bất kỳ yếu tố nào làm giảm tưới máu hệ thống (ví dụ ngộ độc carbon monoxide, thiếu máu hoặc thiếu O2 nặng, đa hồng cầu, hạ huyết áp) đều làm tăng nguy cơ của tất cả các thể đột quỵ thiếu máu não cục bộ. Đột quỵ có thể xảy ra ở ranh giới giữa các vùng cấp máu của các động mạch (vùng giáp ranh); ở những khu vực này, lượng cấp máu thường thấp, đặc biệt nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp và/hoặc nếu có hẹp các động mạch não lớn.

Ít gặp hơn, đột quỵ do thiếu máu não cục bộ là do co thắt mạch (ví dụ: trong migraine, sau chảy máu dưới nhện, sau dùng chất kích thích giao cảm như cocaine hoặc amphetamines) hoặc huyết khối xoang tĩnh mạch (ví dụ như trong trường hợp nhiễm trùng nội sọ, sau phẫu thuật, thời kỳ chu sinh, thứ phát do rối loạn tăng đông) .

Tham khảo về nguyên nhân

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ hoặc cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056 / NEJMoa1506930.

  • 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Đột quỵ trong sử dụng thiết bị hỗ trợ hỗ trợ thất trái thời gian dài: tỷ lệ, hậu quả, và các yếu tố dự báo. ASAIO J 60 (3): 284-289, 2014. doi: 10.1097 / MAT.0000000000000074.

Sinh lý bệnh

Hệ thống tuần hoàn bàng hệ hiệu quả có thể bù đắp cho tình trạng một động mạch não không đủ lưu lượng tuần hoàn, đặc biệt giữa các động mạch cảnh và động mạch đốt sống thông qua các kết nối ở vòng đa giác Willis, và ở mức độ thấp hơn, giữa các động mạch chính cấp máu cho các bán cầu não. Tuy nhiên, trong bối cảnh các biến thể bình thường của vòng đa giác Willis và năng lực của các mạch máu bàng hệ rất biến đổi, xơ vữa động mạch và các tổn thương động mạch mắc phải khác có thể làm suy giảm tuần hoàn bàng hệ, làm tăng khả năng tắc động mạch sẽ gây ra thiếu máu não cục bộ.

Một số nơ-ron thần kinh chết khi tưới máu là < 5% so với bình thường trong thời gian > 5 phút; tuy nhiên, mức độ tổn thương phụ thuộc vào mức độ của thiếu máu não cục bộ. Nếu nhẹ, tổn thương sẽ tiến triển chậm; do đó, thậm chí tưới máu là 40% so với bình thường, từ 3 đến 6 giờ có thể trôi qua trước khi mô não bị hoại tử hoàn toàn. Tuy nhiên, nếu thiếu máu não cục bộ nặng và kéo dài> 15 đến 30 phút, tất cả các mô bị ảnh hưởng sẽ chết (nhồi máu). Tổn thương tiến triển nhanh hơn nếu tăng thân nhiệt và chậm hơn nếu hạ thân nhiệt. Nếu các mô bị thiếu máu cục bộ nhưng chưa đến mức không thể phục hồi được thì việc nhanh chóng khôi phục dòng máu có thể làm giảm hoặc phục hồi tổn thương. Ví dụ, can thiệp có thể cứu các vùng thiếu máu mức độ trung bình (vùng tranh tối tranh sáng) thường bao quanh các vùng thiếu máu nặng (những vùng này tồn tại vì có tuần hoàn bàng hệ).

Cơ chế thương tổn do thiếu máu cục bộ bao gồm:

  • Phù

  • Huyết khối vi mạch

  • Chết tế bào theo chương trình (apoptosis)

  • Nhồi máu với hoại tử tế bào

Các chất trung gian gây viêm (ví dụ, IL-1B, yếu tố hoại tử u-alpha) góp phần gây phù mạch và huyết khối vi mạch. Phù, nếu nặng hoặc lan rộng, có thể làm tăng áp lực nội sọ.

Nhiều yếu tố có thể góp phần gây chết tế bào; chúng bao gồm mất dự trữ ATP, mất cân bằng ion (bao gồm sự tích tụ canxi nội bào), tổn thương oxy hóa lipid của màng tế bào bởi các gốc tự do (một quá trình qua trung gian sắt), các chất kích thích thần kinh (như glutamate) và toan hóa nội bào do tích tụ lactate.

Triệu chứng cơ năng và thực thể

Các triệu chứng và dấu hiệu đột quỵ thiếu máu não cục bộ phụ thuộc vào phần não bị ảnh hưởng. Hình thái tổn thương thần kinh thường gợi ý động mạch bị ảnh hưởng (xem Bảng: Các hội chứng đột quỵ chọn lọc), nhưng sự tương quan thường không như thực tế.

Bảng
icon

Các hội chứng đột quỵ chọn lọc

Triệu chứng và Dấu hiệu

Hội chứng

Liệt nửa người đối bên (ưu thế ở chân), tiểu không tự chủ, thờ ơ, lú lẫn, giảm khả năng phán đoán, không nói được, có phản xạ nắm, thất điều dáng đi

Động mạch não trước (ít gặp)

Liệt nửa người đối bên (ưu thế tay và mặt hơn ở chân), nói khó, tê nửa người, bán manh đồng danh đối bên, thất ngôn (nếu bán cầu ưu thế bị ảnh hưởng) hoặc thất điều và mất chú ý cảm giác (nếu bán cầu không ưu thế bị ảnh hưởng)

Động mạch não giữa (thường gặp)

Bán manh đồng danh đối bên, mù vỏ não một bên, mất trí nhớ, liệt thần kinh sọ não III một bên, múa vung nửa người

Động mạch não sau

Mất thị lực một mắt (hoại tử)

Động mạch mắt (một nhánh của động mạch cảnh trong)

Tổn thương thần kinh sọ não một bên hoặc hai bên (ví dụ, rung giật nhãn cầu, chóng mặt, nuốt khó, nói khó, nhìn đôi, mù), thất điều thân mình hoặc các chi, liệt cứng, liệt vận động và rối loạn cảm giác giao bên, suy giảm ý thức, hôn mê, tử vong (nếu tắc hoàn toàn động mạch nền ), nhịp tim nhanh, huyết áp không ổn định

Hệ sống nền

Không có thiếu sót vỏ não cộng với một trong những dấu hiệu sau đây:

  • Liệt vận động đơn thuần nửa người

  • Rối loạn cảm giác đơn thuần nửa người

  • Thất điều nửa người

  • Hội chứng nói khó - bàn tay vụng về

Nhồi máu ổ khuyết

* Mất cảm giác hoặc liệt mặt cùng bên kèm với tê hoặc liệt nửa người đối bên gợi ý tổn thương ở cầu não hoặc hành não.

Thiếu sót có thể đạt mức tối đa trong vài phút sau khởi phát, điển hình là trong đột quỵ do tắc mạch. Ít gặp hơn, thiếu sót tiến triển chậm, thường là từ 24 đến 48 giờ (gọi là đột quỵ tiến triển), điển hình là đột quỵ do huyết khối xơ vữa động mạch. Trong hầu hết các đột quỵ tiến triển, rối loạn chức năng thần kinh một bên (thường bắt đầu ở một tay, sau đó lan rộng ra cùng bên) lan rộng mà không gây đau đầu, đau hoặc sốt. Tiến triển thường từng bước, bị gián đoạn bởi các giai đoạn ổn định. Đột quỵ được coi là dưới mức tối đa khi quá trình bệnh lý đã hoàn thành nhưng vẫn còn chức năng tồn dư ở vùng bị ảnh hưởng, gợi ý các mô có thể sống được.

Đột quỵ tắc mạch thường xảy ra vào ban ngày; đau đầu có thể xảy ra trước các thiếu sót thần kinh. Huyết khối có xu hướng xảy ra vào ban đêm và do đó lần đầu tiên được phát hiện khi thức dậy.

Nhồi máu ổ khuyết có thể gây ra một trong các hội chứng ổ khuyết kinh điển (ví dụ, liệt vận động đơn thuần nửa người, rối loạn cảm giác đơn thuần nửa người, thất điều nửa người, hội chứng nói khó - bàn tay vụng về); không có các dấu hiệu rối loạn chức năng vỏ não (ví dụ, thất ngôn). Nhồi máu ổ khuyết đa ổ có thể gây ra sa sút trí tuệ do nhồi máu đa ổ.

Một cơn động kinh có thể xảy ra lúc khởi phát đột quỵ, thường gặp trong tắc mạch hơn là huyết khối. Động kinh cũng có thể xảy ra nhiều tháng hoặc nhiều năm sau; cơn co giật kéo muộn xảy ra do sẹo hoặc sự lắng đọng hemosiderin ở vị trí thiếu máu cục bộ.

Sự suy giảm trong vòng 48 đến 72 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng, đặc biệt là suy giảm ý thức nặng dần, do phù não hơn là nhồi máu lan rộng. Trừ trường hợp nhồi máu lớn hoặc rộng, chức năng thường cải thiện trong vài ngày đầu; sự cải thiện tiếp theo diễn ra từ từ cho đến 1 năm.

Chẩn đoán

  • Đánh giá lâm sàng ban đầu

  • Chấn đoán hình ảnh thần kinh và xét nghiệm đường máu tại giường

  • Đánh giá để xác định nguyên nhân

Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não cục bộ được gợi ý bởi thiếu sót thần kinh đột ngột tương ứng với một cấp máu của động mạch. Đột quỵ thiếu máu não cục bộ phải được phân biệt với các nguyên nhân khác gây ra thiếu sót cục bộ tương tự (đôi khi được gọi là giả đột quỵ), ví dụ như

Đau đầu, hôn mê hoặc sững sờ, và nôn thì nhiều khả năng sẽ là đột quỵ chảy máu não.

Phân biệt lâm sàng giữa các thể đột quỵ là không chính xác; tuy nhiên, một số gợi ý dựa trên sự tiến triển của triệu chứng, thời điểm khởi phát, và kiểu thiếu sót thần kinh có thể giúp ích.

Mặc dù chẩn đoán là lâm sàng, hình ảnh não và xét nghiệm đường máu tại giường là yêu cầu bắt buộc. CT được thực hiện trước tiên để loại trừ chảy máu nội sọ, tụ máu dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng, một khối u phát triển nhanh, chảy máu, hoặc đột ngột xuất hiện triệu chứng. Bằng chứng cho thấy CT sọ não trong ngay cả các trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ diện rộng ở vòng tuần hoàn trước cũng có thể kín đáo trong vài giờ đầu; những thay đổi có thể bao gồm mờ các rãnh cuộn não hoặc xóa ruy-băng vỏ não thùy đảo, mất ranh giới chất trắng và chất xám, và dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng. Trong vòng từ 6 đến 12 giờ thiếu máu cục bộ, các trường hợp nhồi máu từ kích thước trung bình đến diện rộng bắt đầu thể hiện bằng hình ảnh giảm tỷ trọng; nhồi máu nhỏ (ví dụ, nhồi máu ổ khuyết) có thể chỉ nhìn thấy trên MRI. MRI xung khuếch tán (rất nhạy với thiếu máu não sớm) có thể được thực hiện ngay sau khi chụp CT.

Phân biệt giữa đột quỵ do huyết khối, tắc mạch và ổ khuyết dựa trên bệnh sử, khám và hình ảnh học không phải lúc nào cũng đáng tin cậy, do đó các xét nghiệm để xác định các nguyên nhân thường gặp hoặc điều trị được và các yếu tố nguy cơ cho tất cả các thể đột quỵ cần được làm thường quy. Bệnh nhân cần được đánh giá về các nhóm nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ sau đây:

  • Tim (ví dụ, rung nhĩ, các bệnh lý cấu trúc tiềm tàng khả năng tạo cục máu đông gây tắc mạch)

  • Mạch (ví dụ hẹp nặng động mạch)

  • Máu (ví dụ, tăng đông)

Về nguyên nhân từ tim, xét nghiệm thường bao gồm ECG, theo dõi Holter, troponin huyết thanh và siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản.

Về nguyên nhân mạch máu, xét nghiệm có thể bao gồm chụp cộng hưởng từ mạch (MRA), chụp CT mạch (CTA), siêu âm mạch cảnh và mạch trong sọ, và chụp mạch thường quy. Lựa chọn xét nghiệm nào và thứ tự thực hiện cần được cá thể hóa, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. MRA, CTA, và siêu âm mạch cảnh đều cho thông tin về vòng tuần hoàn trước; tuy nhiên, MRA và CTA cung cấp hình ảnh tốt hơn của vòng tuần hoàn sau so với siêu âm mạch cảnh. MRA thường được chọn hơn CTA nếu bệnh nhân có thể vẫn đang trong thời gian chụp cộng hưởng từ (để tránh nhiễu do cử động).

Về các nguyên nhân liên quan đến máu (ví dụ như bệnh lý huyết khối), xét nghiệm máu được thực hiện để đánh giá vai trò của chúng và các nguyên nhân khác. Xét nghiệm thường quy bao gồm tổng phân tích tế bào máu ( trong đó có số lượng tiểu cầu), PT / PTT, đường máu lúc đói, và mỡ máu.

Phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ trên lâm sàng, các xét nghiệm bổ sung có thể bao gồm định lượng homocysteine, xét nghiệm đánh giá bệnh lý huyết khối (kháng thể kháng phospholipid, protein S, protein C, antithrombin III, yếu tố V Leiden), xét nghiệm đánh giá bệnh lý thấp (ví dụ: kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp, tốc độ máu lắng), xét nghiệm huyết thanh bệnh giang mai, điện di Hb, và sàng lọc độc chất trong nước tiểu để tìm cocaine và amphetamine.

Một số trường hợp đột quỵ không thể xác định được nguyên nhân cụ thể (đột quỵ vô căn).

Tiên lượng

Mức độ nặng và tiến triển của đột quỵ thường được đánh giá bằng cách sử dụng các thang điểm được chuẩn hóa như Thang điểm đột quỵ của Các Viện sức khỏe Quốc gia (National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale (xem Bảng: Thang điểm đột quỵ Các Viện Sức khoẻ Quốc gia *); điểm số trên thang này tương quan với mức độ suy giảm chức năng và tiên lượng. Trong những ngày đầu, tiến triển và kết cục có thể khó dự báo trước. Tuổi già, suy giảm ý thức, thất ngôn, và dấu hiệu thân não gợi ý tiên lượng xấu. Cải thiện sớm và tuổi trẻ gợi ý tiên lượng thuận lợi.

Bảng
icon

Thang điểm đột quỵ Các Viện Sức khoẻ Quốc gia *

Tiêu chuẩn

Dấu hiệu

Điểm

Mức ý thức (LOC)

Thức tỉnh

0

Buồn ngủ

1

Sững sờ

2

Hôn mê

3

Câu hỏi về mức ý thức

Trả lời đúng cả hai câu

0

Trả lời đúng một câu

1

Trả lời sai cả hai câu

2

Làm theo yêu cầu

Làm đúng cả hai yêu cầu

0

Làm đúng một yêu cầu

1

Làm sai cả hai yêu cầu

2

Hướng nhìn

Bình thường

0

Liệt một phần

1

Nhìn lệch hẳn sang một bên

2

Thị trường

Thị trường bình thường

0

Bán manh một phần

1

Bán manh hoàn toàn

2

Bán manh hai bên

3

Liệt mặt

Không

0

Liệt nhẹ

1

Liệt một phần

2

Liệt hoàn toàn

3

Chức năng vận động tay (điểm cho cả bên trái và bên phải)

Cử động bình thường

0

Cử động không ổn định, không chính xác

1

Có nỗ lực nhưng không thắng được trọng lực

2

Không có nỗ lực chống lại trọng lực

3

Không có cử động

4

Chức năng vận động chân (điểm cho cả bên trái và bên phải)

Cử động bình thường

0

Cử động không ổn định, không chính xác

1

Có nỗ lực nhưng không thắng được trọng lực

2

Không có nỗ lực chống lại trọng lực

3

Không có cử động

4

Thất điều chi

Không

0

Thất điều 1 chi

1

Thất điều 2 chi

2

Không thể đánh giá được

Cảm giác

Bình thường

0

Giảm nhẹ đến vừa

1

Giảm cảm giác nặng

2

Chức năng ngôn ngữ tốt nhất

Không thất ngôn

0

Thất ngôn nhẹ đến vừa

1

Thất ngôn nặng

2

Không nói được

3

Nói khó

Bình thường

0

Nói khó nhẹ đến vừa

1

Nói khó nặng (không hiểu được hoặc nặng hơn thế)

2

Không thể đánh giá được

Mất chú ý

Không

0

Mất chú ý một phần

1

Mất chú ý hoàn toàn

2

* Tổng điểm là tổng các điểm của từng mục riêng.

Bệnh nhân được hỏi tuổi của họ và tháng hiện tại.

Bệnh nhân được yêu cầu mở và nhắm mắt và nắm tay.

Khoảng 50% bệnh nhân bị liệt nửa người vừa hoặc nặng và phần lớn bệnh nhân có thiếu sót nhẹ đều có cảm giác tốt và cuối cùng có thể tự chăm sóc cho các nhu cầu cơ bản của họ và tự đi được. Phục hồi thần kinh hoàn toàn xảy ra trong khoảng 10% trường hợp. Việc sử dụng các chi bị ảnh hưởng thường có giới hạn, và hầu hết các thiếu sót còn lại sau 12 tháng sẽ là vĩnh viễn. Bệnh nhân đã từng bị đột quỵ sẽ có nguy cơ cao bị đột quỵ tái phát và có xu hướng làm nặng thêm chức năng thần kinh. Khoảng 25% bệnh nhân hồi phục sau đột quỵ lần đầu sẽ có một cơn đột quỵ khác trong vòng 5 năm.

Sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ, khoảng 20% bệnh nhân tử vong ở bệnh viện; tỷ lệ tử vong tăng theo tuổi.

Điều trị

  • Điều trị chung cho đột quỵ

  • Điều trị cấp cứu tăng huyết áp chỉ trong một số trường hợp

  • Điều trị chống tiểu cầu

  • Đối với điều trị cấp tính, đôi khi tái tưới máu với chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (tĩnh mạch hoặc tại chỗ cục huyết khối), và / hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học

  • Đôi khi cần điều trị thuốc chống đông

  • Kiểm soát lâu dài các yếu tố nguy cơ

  • Đôi khi cần mổ bóc nội mạc hoặc đặt stent động mạch cảnh

Điều trị đột quỵ cấp tính

Hướng dẫn quản lý sớm đột qụy của Hiệp hội Tim và Hiệp hội Đột quỵ của Mỹ (American Heart Association and American Stroke Association) có thể dễ dàng tiếp cận sử dụng được. Bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não cục bộ thường phải nhập viện. Các biện pháp hỗ trợ có thể cần thiết trong quá trình đánh giá và ổn định ban đầu.

Tưới máu cho vùng não bị thiếu máu cục bộ có thể đòi hỏi huyết áp cao vì quá trình tự điều hòa lưu lượng máu não bị rối loạn; do đó, không nên giảm huyết áp trừ những trường hợp sau:

  • Huyết áp tâm thu > 220 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương > 120 mm Hg trong 2 lần đo liên tiếp cách nhau > 15 phút.

  • Có các dấu hiệu của tổn thương cơ quan đích (ví dụ, tách động mạch chủ, nhồi máu cơ tim cấp tính, phù phổi, bệnh não do tăng huyết áp, chảy máu võng mạc, suy thận cấp).

  • Sử dụng tPA tái tổ hợp và / hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học.

Để hạ huyết áp, các bác sỹ lâm sàng có thể cho nicardipine 2,5 mg / h tiêm tĩnh mạch thời điểm dầu; liều được tăng thêm 2,5 mg / h mỗi 5 phút đến liều tối đa 15 mg / h khi cần thiết để giảm HA tâm thu 10 đến 15%. Ngoài ra, có thể dùng labetalol 20 mg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút; nếu đáp ứng không thích hợp, có thể dùng liều 40 đến 80 mg mỗi 10 phút với tổng liều đến 300 mg.

Bệnh nhân có huyết khối tắc mạch có thể được điều trị bằng một hoặc kết hợp nhiều phương pháp sau đây:

  • tPA, tiêu huyết khối tại chỗ, và / hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (1)

  • Thuốc kháng tiểu cầu

  • Thuốc chống đông

Hầu hết bệnh nhân đều không phù hợp cho điều trị tiêu huyết khối; họ cần được cho thuốc chống tiểu cầu (thường là aspirin 325 mg) khi vào viện. Chống chỉ định dùng thuốc chống tiểu cầu bao gồm hen do aspirin, hoặc do NSAID, hoặc mày đay và các chứng quá mẫn khác với aspirin, tartrazine, chảy máu tiêu hóa cấp, thiếu G6PD, và sử dụng warfarin.

tPA tái tổ hợp có thể được sử dụng cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ trong vòng 3 giờ sau khi khởi phát triệu chứng nếu không có chống chỉ định với tPA (xem Bảng: Tiêu chuẩn loại trừ đối với chỉ định sử dụng chất hoạt hóa plasminogen mô trong Đột quỵ). Một số chuyên gia khuyến cáo sử dụng tPA đến 4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng (xem Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); tuy nhiên, từ 3 giờ đến 4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng sẽ có thêm các tiêu chuẩn loại trừ (xem Bảng: Tiêu chuẩn loại trừ đối với chỉ định sử dụng chất hoạt hóa plasminogen mô trong Đột quỵ). Mặc dù tPA có thể gây ra chảy máu não gây tử vong hoặc chảy máu não có triệu chứng khác, bệnh nhân được điều trị tPA theo đúng quy trình vẫn có khả năng cao hơn để hồi phục chức năng thần kinh. Chỉ những bác sỹ có kinh nghiệm về điều trị đột quỵ mới nên sử dụng tPA để điều trị bệnh nhân đột quỵ cấp; các bác sĩ thiếu kinh nghiệm có nhiều khả năng vi phạm quy trình, dẫn đến khả năng cao hơn bị biến chứng chảy máu não và tử vong. Khi tPA được chỉ định không chính xác (ví dụ, khi được chỉ định dù có các tiêu chuẩn loại trừ), nguy cơ chảy máu do tPA cao chủ yếu ở bệnh nhân có tiền sử đột quỵ; nguy cơ chảy máu não rất thấp (khoảng 0,5%, khoảng tin cậy 95% từ 0 đến 2,0%2]) cho những bệnh nhân có tiền sử giả đột quỵ. Nếu các không có các bác sĩ có kinh nghiệm, cần hội chẩn chuyên gia tại trung tâm đột quỵ (bao gồm cả đánh giá bệnh nhân qua video [telemedicine]), nếu có thể, có thể cho phép sử dụng tPA. Vì hầu hết các kết cục xấu do không tuân thủ nghiêm ngặt quy trình, nên sử dụng một danh sách có sẵn về các tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ điều trị tPA.

tPA phải được chỉ định trong vòng 4,5 giờ khởi phát triệu chứng - đây là một yêu cầu khó khăn. Bởi vì thời gian chính xác khởi phát triệu chứng có thể không được biết rõ, bác sĩ lâm sàng phải tính thời gian từ lần cuối cùng bệnh nhân được quan sát thấy bình thường.

Trước khi điều trị bằng tPA, cần phải có những tiêu chí sau:

  • CT sọ não loại trừ chảy máu não.

  • Huyết áp tâm thu phải <185 mm Hg.

  • Huyết áp tâm trương phải <110mmHg.

Điều trị hạ áp (nicardipine tĩnh mạch, labetalol tĩnh mạch) để khống chế huyết áp ở các mức nêu trên.

Liều dùng tPA là 0,9 mg / kg đường tĩnh mạch (liều tối đa 90 mg); 10% được tiêm tĩnh mạch nhanh, và phần còn lại được truyền tĩnh mạch trong 60 phút. Dấu hiệu sinh tồn được theo dõi sát trong vòng 24 giờ sau điều trị và huyết áp được duy trì ở mức dưới 185 mmHg đối với huyết áp tâm thu và dưới 110 mmHg đối với huyết áp tâm trương. Biến chứng chảy máu cần được xử trí tích cực. Thuốc chống đông và thuốc chống tiểu cầu không được sử dụng trong vòng 24 giờ sau điều trị với tPA.

Bảng
icon

Tiêu chuẩn loại trừ đối với chỉ định sử dụng chất hoạt hóa plasminogen mô trong Đột quỵ

Tiêu chuẩn loại trừ <3 h sau khi bắt đầu triệu chứng

Chảy máu trong sọ trên phim chụp CT

Nhồi máu nhiều thùy não (giảm tỷ trọng trên 1/3 diện cấp máu của động mạch não giữa) trên phim chụp CT

Có triệu chứng gợi ý chảy máu dưới nhện mặc dù CT sọ não âm tính

Tiền sử chảy máu trong sọ

Phình mạch trong sọ, dị dạng động tĩnh mạch, hoặc khối u

Tiền sử đột quỵ hoặc chấn thương đầu trong vòng 3 tháng

Huyết áp tâm thu >185 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mm Hg sau khi điều trị hạ huyết áp

Chọc động mạch ở vị trí không ép được hoặc chọc dò thắt lưng trong vòng 7 ngày

Chảy máu trong đang hoạt động

Nghi ngờ bệnh lý chảy máu

Số lượng tiểu cầu < 100,000/μL

Sử dụng heparin trong vòng 48 giờ và PTT tăng

Hiện đang sử dụng thuốc chống đông đường uống, INR > 1,7 hoặc PT > 15

Đường máu <50 mg / dL (<2,8 mmol / L)

Hiện đang sử dụng chất ức chế thrombin trực tiếp hoặc chất ức chế yếu tố Xa trực tiếp với bằng chứng về tác dụng chống đông, được phát hiện bằng các xét nghiệm như PTT, INR, và các xét nghiệm thích hợp về yếu tố Xa hoạt hóa.

Đường máu < 50 hoặc > 400 mg / dL (< 2,78 hoặc > 22,2 mmol / L)

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc nghi ngờ viêm màng ngoài tim

Tiêu chuẩn loại trừ tương đối (3)

Triệu chứng cải thiện nhanh

Phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng trong vòng 14 ngày

Chảy máu đường tiêu hoá hoặc đường tiết niệu trong vòng 21 ngày

Cơn động kinh ở thời điểm khởi phát với thiếu sót thần kinh tồn dư sau cơn

Phụ nữ có thai

Nhồi máu cơ tim cấp trong vòng 3 tháng

Các tiêu chuẩn loại trừ thêm vào với cửa sổ thời gian 3-4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng

Tuổi> 80 tuổi

Sử dụng thuốc chống đông đường uống bất kể INR là bao nhiêu

Điểm NIHSS > 25

Tiền sử có cả đột quỵ và đái tháo đường

NIH = National Institutes of Health.

Tiêu huyết khối tại chỗ (tiêu huyết khối trực tiếp trong động mạch dưới hướng dẫn chụp mạch) đôi khi có thể được sử dụng cho đột quỵ lớn nếu khởi phát triệu chứng < 6 giờ, đặc biệt đối với đột quỵ do tắc mạch lớn trong động mạch não giữa và không thể điều trị bằng thuốc tPA tái tổ hợp đường tĩnh mạch. Cục máu đông trong động mạch nền có thể được ly giải trong động mạch trong khoảng thời gian đến 12 giờ sau khởi phát triệu chứng, thậm chí muộn hơn và phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Điều trị này, mặc dù là điều trị chuẩn ở một số trung tâm đột quỵ lớn, thường không thể thực hiện được ở các bệnh viện khác.

Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (lấy huyết khối trực tiếp trong lòng động mạch dưới hướng dẫn chụp mạch bằng thiết bị có gắn stent) thường được sử dụng để điều trị những bệnh nhân bị đột quỵ nặng và có điểm NIHSS ≥ 6 khi tiêu huyết khối đường tĩnh mạch và/hoặc động mạch không hiệu quả ; nó phải được thực hiện trong vòng 6 giờ từ lúc khởi phát triệu chứng (1). Lấy huyết khối bằng thiết bị cơ học có thể là một phần của điều trị chuẩn trong các trung tâm đột quỵ lớn. Không nên sử dụng bên ngoài trung tâm đột quỵ và không nên sử dụng thay tPA tái tổ hợp đường tĩnh mạch trong vòng 4,5 giờ sau khởi phát triệu chứng ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ có đủ tiêu chuẩn ứng viên tiêu huyết khối đường tĩnh mạch. Các thiết bị được sử dụng để lấy huyết khối đang được cải tiến, và các phương thức gần đây tái lập tuần hoàn máu não trong 90 đến 100% bệnh nhân. Vẫn chưa rõ các kết cục lâm sàng sau khi tái tưới máu thành công bằng dụng cụ cơ học là tốt hơn so với sau khi điều trị bằng tPA tĩnh mạch hay không; bằng chứng gợi ý tái tưới máu càng sớm thì kết cục sẽ càng tốt bất kể nó đạt được bằng phương pháp nào.

Trong một số trung tâm đột quỵ, tPA đường tĩnh mạch, tiêu huyết khối tại chỗ, và / hoặc lấy huyết khối cơ học đôi khi được thực hiện dựa trên các tiêu chuẩn hình ảnh (tiêu chuẩn dựa trên mô) hơn là thời điểm sau khởi phát triệu chứng (tiêu chuẩn dựa trên thời gian). Tiêu chuẩn dựa trên mô có thể được sử dụng khi thời gian khởi phát triệu chứng không thể xác định rõ (ví dụ, nếu một bệnh nhân thức dậy với các triệu chứng đột quỵ sau khi ngủ vài giờ hoặc nếu bệnh nhân bị thất ngôn và không thể cung cấp thông tin về thời gian). Để xác định các ứng viên cho điều trị, bác sỹ lâm sàng sử dụng hình ảnh để xác định mô não có khả năng phục hồi (còn gọi là mô tranh tối tranh sáng). Thể tích mô nhồi máu được xác định bằng MRI xung khuếch tán được so sánh với thể tích của mô có nguy cơ không được tưới máu được xác định bằng MRI xung tưới máu hoặc CT. Sự không tương xứng về kích thước giữa các thể tích được xác định bằng hình ảnh xung khuếch tán và xung tưới máu gợi ý vùng mô tranh tối tranh sáng quan trọng vẫn có thể được cứu và do vậy tiêu huyết khối và/hoặc lấy huyết khối được chỉ định. Tuy nhiên, các tiêu chí dựa trên thời gian vẫn được sử dụng trong thực hành lâm sàng; các nghiên cứu để xác định các kết cục có tốt hơn bằng cách sử dụng các tiêu chuẩn dựa trên mô hoặc thời gian đang được tiến hành.

Thuốc chống đông với heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng cho đột quỵ gây ra do huyết khối tĩnh mạch não và đôi khi được sử dụng cho trường hợp tắc mạch do cục máu đông do rung nhĩ và đột quỵ do huyết khối tiến triển nếu diễn biến nặng lên mặc dù sử dụng thuốc chống tiểu cầu và không thể điều trị được bằng cách khác (ví dụ, tPA hoặc phương pháp xâm lấn). Trong một nghiên cứu loạt ca bệnh số lượng lớn, kết cục sau khi điều trị huyết khối động mạch nền bằng heparin tĩnh mạch cộng với tPA tĩnh mạch là tốt bằng hoặc tốt hơn so với những bệnh nhân sau điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch. Warfarin được chỉ định điều trị đồng thời với heparin. Trước khi điều trị chống đông, chảy máu não phải được loại trừ bằng CT. Truyền heparin với liều dựa trên cân nặng cố định(xem Hình: Liều dùng heparin theo cân nặng.) được sử dụng để tăng PTT đến 1,5-2 lần so với giá trị nền cho đến khi warfarin làm tăng INR lên 2 đến 3 (3 trong trường hợp rối loạn tăng đông). Vì warfarin có xu hướng gây chảy máu và được tiếp tục sử dụng sau khi xuất viện, việc sử dụng nó nên giới hạn chỉ ở những bệnh nhân có khả năng tuân thủ các yêu cầu về liều và theo dõi và những người không có nguy cơ ngã.

Điều trị đột quỵ lâu dài

Tiếp tục chăm sóc hỗ trợ trong quá trình hồi phục. Kiểm soát tăng đường máu và sốt có thể hạn chế tổn thương não sau đột quỵ, dẫn đến các kết cục chức năng tốt hơn.

Quản lý lâu dài cũng tập trung vào dự phòng đột quỵ tái phát (dự phòng thứ cấp). Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (ví dụ như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, nghiện rượu, rối loạn lipid máu, béo phì) được điều trị. Giảm HA tâm thu có thể hiệu quả hơn khi HA đích huyết áp là <120mmHg thay vì mức thông thường (<140mmHg).

Phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh ngoài sọ hoặc đặt stent được chỉ định cho những bệnh nhân bị đột quỵ mới đây không quá nặng và không di chứng do tắc động mạch cảnh cùng bên từ 70 tới 99% trên khẩu kính động mạch hoặc do một mảng xơ vữa loét nếu kỳ vọng sống ít nhất là 5 năm. Ở những bệnh nhân có triệu chứng khác (ví dụ bệnh nhân có cơn TIA), phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent cộng với liệu pháp chống tiểu cầu được chỉ định cho tắc động mạch cảnh 60% có hoặc không có mảng xơ vữa loét nếu kỳ vọng sống ít nhất là 5 năm. Các kỹ thuật này nên được thực hiện bởi bác sỹ phẫu thuật và bác sĩ can thiệp có kinh nghiệm thành công với kỹ thuật đó (tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ tử vong < 3%) trong bệnh viện nơi sẽ thực hiện kỹ thuật. Nếu hẹp động mạch cảnh không triệu chứng, phẫu thuật bóc nội mạc hoặc đặt stent chỉ có lợi ích khi được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật hoặc bác sĩ can thiệp rất giàu kinh nghiệm, và lợi ích nhiều khả năng là nhỏ. Đối với nhiều bệnh nhân, đặt stent động mạch cảnh với một thiết bị chống huyết khối tắc mạch (một kiểu như bộ lọc) được ưa chuộng hơn là phẫu thuật bóc nội mạc động mạch, đặc biệt nếu bệnh nhân <70 tuổi và có nguy cơ cao nếu phẫu thuật. Bóc nội mạc động mạch cảnh và đặt stent có hiệu quả tương đương trong dự phòng đột quỵ. Trong giai đoạn quanh phẫu thuật/thủ thuật đó, nhồi máu cơ tim có nhiều khả năng xảy ra sau phẫu thuật bóc nội mạc, và đột quỵ tái phát nhiều khả năng xảy ra hơn sau đặt stent.

Phẫu thuật tạo hình động mạch đốt sống ngoài sọ và / hoặc đặt stent có thể được sử dụng ở một số bệnh nhân với các triệu chứng tái phát của thiếu máu cục bộ hệ sống nền mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và tắc động mạch đốt sống từ 50 đến 99%.

Tạo hình và / hoặc đặt stent động mạch lớn trong sọ được cân nhắc cho những bệnh nhân bị đột quỵ hoặc cơn TIA tái phát mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và tắc 50 đến 99% các động mạch lớn trong sọ.

Can thiệp nội mạch đóng lỗ bầu dục không có hiệu quả hơn trong dự phòng đột quỵ so với quản lý nội khoa, nhưng các nghiên cứu đang được tiến hành.

Thuốc chống tiểu cầu đường uống được sử dụng để dự phòng tái phát các cơn đột quỵ không do tim (huyết khối xơ vữa, nhồi máu ổ khuyết, đột quỵ vô căn) (dự phòng thứ phát). Có thể sử dụng những lựa chọn sau đây:

  • Aspirin 81 hoặc 325 mg một lần / ngày

  • Clopidogrel 75 mg một lần / ngày

  • Sản phẩm kết hợp aspirin 25 mg / dipyridamole phóng thích kéo dài 200 mg bid hai lần/ngày

Ở những bệnh nhân dùng warfarin, thuốc chống tiểu cầu làm tăng thêm nguy cơ chảy máu và do đó thường được tránh sử dụng; Tuy nhiên, aspirin đôi khi được sử dụng đồng thời với warfarin ở một số bệnh nhân có nguy cơ cao. Clopidogrel được chỉ định cho những bệnh nhân dị ứng với aspirin. Nếu đột quỵ thiếu máu não cục bộ xảy ra hoặc nếu stent động mạch vành bị tắc trong khi bệnh nhân đang dùng clopidogrel, các bác sỹ lâm sàng nên nghi ngờ có sự giảm chuyển hóa clopidogrel (chuyển clopidogrel sang dạng hoạt động không hiệu quả vì hoạt động CYP2C19 giảm); một xét nghiệm để xác định tình trạng CYP2C19 (ví dụ, xét nghiệm gen đối với CYP450 đa hình) được khuyến cáo. Nếu xác định có giảm chuyển hóa, aspirin hoặc sản phẩm kết hợp aspirin / dipyridamole phóng thích kéo dài là một lựa chọn thay thế hợp lý.

Nếu bệnh nhân bị TIA hoặc đột qụy nhỏ, clopidogrel cộng với aspirin trong vòng 24 giờ khởi phát triệu chứng sẽ có hiệu quả hơn aspirin đơn độc trong giảm nguy cơ đột quỵ trong 90 ngày đầu và không làm tăng nguy cơ chảy máu. Tuy nhiên, sử dụng kéo dài (ví dụ,> 6 tháng) clopidogrel cộng aspirin nên tránh được bởi vì nó không có lợi ích hơn aspirin đơn độc trong dự phòng đột quỵ thứ phát lâu dài và dẫn tới biến chứng chảy máu nhiều hơn. Clopidogrel cộng aspirin trước và trong ≥ 30 ngày sau khi đặt stent được chỉ định, thường ≤ 6 tháng; nếu bệnh nhân không thể dung nạp clopidogrel thì nên thay thế bằng ticlopidine 250 mg.

Thuốc chống đông đường uống được chỉ định để dự phòng thứ phát đột quỵ do huyết khối từ tim (cũng như dự phòng nguyên phát). Warfarin liều hiệu chỉnh (một chất kháng vitamin K) với mục tiêu INR từ 2 đến 3 được sử dụng cho một số bệnh nhân rung nhĩ do hoặc không do van tim. Mục tiêu INR 2,5 đến 3,5 được sử dụng nếu bệnh nhân có van cơ tim nhân tạo. Các lựa chọn thay thế hiệu quả cho warfarin đối với bệnh nhân rung nhĩ không do van tim bao gồm các thuốc chống đông thế hệ mới sau đây:

  • Dabigatran (thuốc ức chế thrombin trực tiếp) 150 mg hai lần/ngày ở bệnh nhân không suy thận nặng (độ thanh thải creatinine <15 mL / phút) và / hoặc suy gan (tăng INR)

  • Apixaban (chất ức chế trực tiếp yếu tố Xa) 5 mg hai lần/ngày ở bệnh nhân ≥ 80 yr, ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh ≥ 1,5 mg / dL và độ thanh thải creatinin ≥ 25 mL / phút, hoặc thay thế aspirin ở những bệnh nhân không thể uống warfarin

  • Rivaroxaban (chất ức chế trực tiếp yếu tố Xa) 20 mg x 1 lần / ngày đối với bệnh nhân không có suy thận nặng (độ thanh thải creatinine <15 mL / phút)

Lợi ích chính của các thống chống đông thế hệ mới này là dễ sử dụng (không cần phải xét nghiệm đông máu sau khi dùng liều khởi đầu hoặc để sử dụng thuốc chống đông máu đường tiêm như heparin không phân đoạn được truyền tĩnh mạch liên tục khi chuyển từ thuốc đường tiêm sang thuốc chống đông đường uống) . Bất lợi chính của chúng là không có thuốc giải độc để phục hồi khả năng đông máu trong trường hợp có biến chứng chảy máu; ngoại trừ dabigatran, khi đó có idarucizumab là thuốc giải độc (4). Hiệu quả và độ an toàn của việc kết hợp bất kỳ thuốc nào trong nhóm thuốc chống đông thế hệ mới với thuốc chống tiểu cầu chưa được thiết lập.

Statins được sử dụng để dự phòng đột quỵ tái phát; nồng độ lipid máu phải được giảm xuống đáng kể. Atorvastatin 80 mg một lần / ngày được khuyến cáo cho những bệnh nhân có bằng chứng đột quỵ do xơ vữa động mạch và LDL (lipoprotein trọng lượng phân tử thấp) ≥ 100 mg / dL. Đích cholesterol LDL hợp lý là giảm 50% hoặc <70 mg / dL. Các statin khác (ví dụ, simvastatin, pravastatin) cũng có thể được sử dụng.

Tài liệu tham khảo

  • 1. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al: Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ cập nhật Hướng dẫn năm 2013 về Quản lý sớm bệnh nhân Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tập trung vào điều trị nội mạch: Một Hướng dẫn cho các chuyên gia chăm sóc sức khoẻ Từ Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ. Stroke 46 (10):3020–3035, 2015. doi: 10.1161 / STR.0000000000000074.

  • 2. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Độ an toàn của thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch trong giả đột quỵ: nghiên cứu tiến cứu 5 năm và phân tích gộp toàn diện. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161 / STROKEAHA.115.009012.

  • 3. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al: Hướng dẫn quản lý sớm bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp: Một hướng dẫn cho các chuyên gia chăm sóc sức khoẻ từ Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ / Hiệp Hội Đột quỵ Hoa Kỳ. Stroke 44 (3):870–947, 2013. doi: 10.1161 / STR.0b013e318284056a.

  • 4. Pollack CV Jr, Reilly PA, Eikelboom, J, et al: Idarucizumab đối với đảo ngược tác dụng của dabigatran. N Engl J Med 373:511–520, 2015. doi: 10.1056 / NEJMoa1502000.

Những điểm chính

  • Phân biệt đột quỵ thiếu máu não cục bộ với hạ đường máu, liệt nửa người sau cơn động kinh, đột quỵ chảy máu não, và migraine.

  • Mặc dù phân biệt trên lâm sàng là không chính xác, nhưng một số gợi ý giúp phân biệt giữa các thể thông thường của đột quỵ bao gồm triệu chứng tiến triển nhanh (thiếu sót đạt mức tối đa trong vòng vài phút khởi phát với huyết khối từ nơi khác gây tắc mạch và đôi khi khởi phát chậm hoặc từng bước với huyết khối tại chỗ), thời điểm khởi phát (ban ngày với huyết khối tắc mạch từ xa và ban đêm với huyết khối tại chỗ) , và kiểu thiếu sót thần kinh (ví dụ, các hội chứng đặc thù và không có các dấu hiệu vỏ não trong trường hợp nhồi máu ổ khuyết).

  • Xét nghiệm tìm nguyên nhân do tim (bao gồm rung nhĩ) và hẹp động mạch, và làm xét nghiệm máu (ví dụ như rối loạn tạo huyết khối, bệnh thấp và các rối loạn khác như đã được nói đến).

  • Nhìn chung, không giảm tích cực huyết áp sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ.

  • Để xác định ứng viên cho tPA, hãy sử dụng một danh sách kiểm tra và, nếu có thể, hội chẩn với một chuyên gia, trực tiếp hoặc hội chẩn từ xa.

  • Để dự phòng đột quỵ thiếu máu não cục bộ về sau, kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và điều trị, khi có chỉ định, với thuốc chống tiểu cầu, statin, và / hoặc phẫu thuật bóc nội mạc động mạch hoặc đặt stent.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG