Quá trình trao đổi khí được đo bằng một số phương pháp, bao gồm:
Khả năng khuếch tán carbon monoxide
Đo độ bão hòa oxy máu theo xung mạch
Lấy mẫu khí máu động mạch
Khả năng khuếch tán Carbon Monoxide
Khả năng khuếch tán của carbon monoxide (DLCO) là thước đo khả năng chuyển khí từ phế nang qua biểu mô phế nang và nội mô mao mạch đến các tế bào hồng cầu. DLCO không chỉ phụ thuộc vào diện tích và độ dày của hàng rào khí-máu mà còn phụ thuộc vào thể tích máu trong mao mạch phổi. Sự phân bố thể tích phế nang và thông khí cũng ảnh hưởng đến phép đo.
DLCO được đo bằng cách lấy mẫu khí thở ra cuối cùng để đo carbon monoxide (CO) sau khi bệnh nhân được hít một lượng nhỏ khí CO, nín thở và thở ra. DLCO đo được nên được điều chỉnh cho thể tích phế nang (được ước tính từ quá trình pha loãng helium) và hematocrit của bệnh nhân. DLCO được ghi nhận với đơn vị là mL/phút/mmHg và dưới một tỷ lệ phần trăm của một giá trị dự đoán.
Tình trạng làm giảm DLCO
Các tình trạng chủ yếu ảnh hưởng đến mạch máu phổi, như tăng áp động mạch phổi nguyên phát và tắc mạch phổi, làm giảm DLCO. Các tình trạng ảnh hưởng đến thông khí phổi, như khí phế thũng và xơ phổi, giảm cả DLCO và thông khí phế nang (VA). Giảm DLCO cũng xảy ra ở những bệnh nhân bị cắt phổi trước đó vì tổng thể tích phổi nhỏ hơn, nhưng DLCO điều chỉnh hoặc thậm chí vượt quá mức bình thường khi điều chỉnh theo VA vì có sự tăng thêm diện tích bề mặt mạch máu được hổi phục trong phần phổi còn lại. Bệnh nhân thiếu máu có DLCO thấp hơn giá trị đúng khi điều chỉnh theo hemoglobin.
Tinh trạng làm tăng DLCO
Các điều kiện gây ra DLCO cao hơn dự đoán bao gồm:
Đa hồng cầu
DLCO tăng lên trong suy tim có lẽ là do áp lực tĩnh mạch và động mạch phổi tăng lên làm tăng các mạch máu nhỏ trong phổi. Trong bệnh đa hồng cầu, DLCO tăng do hematocrit tăng và sự tăng sinh mạch máu xảy ra do áp lực mạch phổi tăng vì độ nhớt tăng. Trong xuất huyết phế nang, hồng cầu trong phế nang cũng có thể liên kết với carbon monoxide, làm tăng DLCO. Trong bệnh hen, sự gia tăng DLCO được cho là do sự tăng sinh mạch; tuy nhiên, một số dữ liệu cho thấy nó cũng có thể là do yếu tố tăng trưởng đã kích thích quá trình tăng sinh mạch.
Đo độ bão oxy máu theo xung mạch
Đo độ bão hòa oxy máu theo xung mạch qua da giúp ước lượng độ bão hòa oxy (SpO2) của máu mao mạch dựa trên sự hấp thụ ánh sáng từ các điốt phát sáng đặt tại đầu một ngón tay hoặc một đầu dò bám dính. Các ước tính nói chung là rất chính xác và tương quan trong vòng 5% độ bão hòa oxy máu động mạch đo được (SaO2). Kết quả có thể kém chính xác hơn ở bệnh nhân:
Sắc tố da cao
Loạn nhịp tim
Huyết áp thấp
Co mạch hệ thống nhiều
Kết quả đo độ bão hòa oxy theo xung mạch cũng ít chính xác hơn ở bệnh nhân dùng sơn móng tay.
Phép đo oxy này chỉ có thể phát hiện ra oxyhemoglobin hoặc giảm hemoglobin chứ không phải các loại hemoglobin khác (ví dụ carboxyhemoglobin, methemoglobin); những loại này được giả định là oxyhemoglobin và làm sai lệch SpO2 đo được.
Kiểm tra khí máu động mạch (ABG)
Lấy mẫu khí máu động mạch có thể đo được chính xác phân áp oxy trong máu động mạch (PaO2), phân áp carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2) và pH máu động mạch; các giá trị này được điều chỉnh theo thân nhiệt của bệnh nhân cho phép tính toán lượng bicarbonate (cũng có thể được đo trực tiếp từ máu tĩnh mạch) và SaO2. Lấy khí máu động mạch cũng có thể đo chính xác carboxyhemoglobin và methemoglobin.
Vị trí lấy máu thường tại động mạch quay. Vì chọc vào động mạch trong một số ít trường hợp có thể dẫn đến huyết khối và giảm tưới máu tại các mô ở xa, nên nghiệm pháp Allen có thể được thực hiện để đánh giá mức độ tuần hoàn bàng hệ. Trong nghiệm pháp này, động mạch quay và trụ đồng thời bị ép cho đến khi tay bệnh nhân trở nên nhợt nhạt. Sau đó người ta bỏ ép động mạch trụ trong khi vẫn ép tại vị trí động mạch quay. Nếu toàn bộ bàn tay hồng trở lại trong vòng 7 giây sau khi bỏ ép động mạch trụ chứng tỏ có sự tưới máu đầy đủ thông qua động mạch trụ.
Trong điều kiện vô trùng, kim tiêm cỡ 22 đến 25 gauge được gắn vào một ống tiêm có tráng heparin và chọc vào gần vị trí mạch quay đập, từ từ đưa mũi kim một cách nhẹ nhàng vào động mạch cho đến khi có máu chảy vào bơm tiêm. Huyết áp tâm thu thường đủ để dòng máu đẩy ngược lại pitton của bơm tiêm. Sau khi lấy được từ 3 đến 5mL máu, nhanh chóng rút kim ra và ấn vào vị trí đâm để tạo giúp cầm máu. Đồng thời, mẫu khí máu được bảo quản lạnh để làm giảm lượng oxy tiêu thụ và sản xuất CO2 của các bạch cầu, sau đó mẫu máu được gửi đến phòng thí nghiệm.
Oxy hóa
Giảm oxy máu là sự giảm phân áp của oxy (PO2) trong máu động mạch; thiếu oxy là giảm PO2 trong mô. Khí máu động mạch đánh giá chính xác có thiếu oxy máu không, thường được định nghĩa là PaO2 đủ thấp để làm giảm SaO2 dưới 90% (tức là PaO2 < 60 mm Hg). Những bất thường của hemoglobin (ví dụ như methemoglobin), nhiệt độ cao, pH thấp và nồng độ 2,3-diphosphoglycerate cao làm giảm hemoglobin SaO2 mặc dù mức độ PaO2 vẫn đủ, như được chỉ ra trên đường cong phân ly oxyhemoglobin.
Đường cong phân ly Oxyhemoglobin
Nồng độ oxyhemoglobin huyết tương liên quan đến PO2. Po2 ở độ bão hòa 50% (P50) thường là 27 mm Hg. Đường cong phân ly dịch sang bên phải bởi sự tăng ion hydro (H+), tăng hồng cầu, 2,3-diphosphoglycerate (DPG), tăng nhiệt độ (T) và tăng PCO2. Giảm H+, DPG, nhiệt độ và PCO2 làm thay đổi đường cong sang trái. Hemoglobin có đặc điểm dịch chuyển của đường cong sang bên phải sẽ làm giảm ái lực đối với oxy, còn Hemoglobin đặc trưng bởi sự dịch chuyển trái của đường cong sẽ làm tăng ái lực với oxy. |
Nguyên nhân của giảm oxy máu có thể được phân loại dựa trên gradient PO2 phế nang - động mạch [(A-a) DO2], được định nghĩa là sự khác biệt giữa sự phân áp oxy phế nang (PaO2) và PaO2, tăng hoặc bình thường. PaO2 được tính như sau:
Trong đó FiO2 là tỉ lệ oxy trong khí hít vào (ví dụ 0,21 trong khí phòng), Patm là áp suất không khí (ví dụ: 760 mmHg ở mực nước biển), PH2O là phân áp của nước (ví dụ, thường là 47 mm Hg), PaCO2 là phân áp carbon dioxide trong máu động mạch, R là hệ số hô hấp, giả định là 0,8 với bệnh nhân nghỉ ngơi, có chế độ ăn uống thông thường.
Đối với bệnh nhân độ cao ở mực nước biển và thở khí phòng, FiO2 = 0,21 và (A-a) DO2 có thể được đơn giản hóa như sau:
Trong đó (A-a) DO2 thường là < 20 nhưng tăng theo tuổi (do suy giảm chức năng hô hấp liên quan đến tuổi tác) và với FiO2 tăng (vì mặc dù Hemoglobin bão hòa 100% ở PaO2 khoảng 150 mm Hg, oxy hòa tan được trong máu, dẫn tới hàm lượng oxy trong huyết tương tiếp tục tăng khi tăng FiO2). Giá trị (A-a)DO2 bình thường ước lượng < (2,5 + [FIO2× tuổi] hoặc ít hơn giá trị tuyệt đối của FiO2 (ví dụ, < 21 với khí phòng; < 30 với FiO2 30%) điều chỉnh theo những tác dụng này.
Giảm oxy máu với (A-a) DO2 tăng
Giảm oxy máu với (A-a) Do2 tăng là do:
Tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp (V/Q) (một dạng của V/Q không phù hợp)
Shunt phải - trái
Khả năng khuếch tán giảm nặng
Tỷ lệ V/Q thấp là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra thiếu oxy máu và góp phần làm giảm oxy máu trong COPD và hen suyễn. Trong phổi bình thường, tưới máu khu vực phù hợp chặt chẽ với thông khí tại khu vực đó vì sự co mạch máu xảy ra khi có thiếu oxy phế nang. Trong tình trạng bệnh lý, rối loạn điều hòa dẫn đến sự tưới máu mà các đơn vị phế nang đang nhận được ít hơn sự thông khí (V/Q không phù hợp). Do đó, máu tĩnh mạch hệ thống đi qua các mao mạch phổi mà không đạt được mức PaO2 bình thường. Sự không phù hợp V/Q cũng có thể xảy ra khi tăng lưu lượng máu ngay cả khi thông khí bình thường, như trong bệnh gan. Oxy bổ sung có thể làm giảm tình trạng thiếu oxy do tỷ lệ V/Q thấp bằng cách tăng PaO2, mặc dù sự tăng (A-a) DO2 vẫn tồn tại.
Shunt phải - trái là một ví dụ về tỷ lệ V/Q thấp. Khi có shunt, máu khử oxy từ động mạch phổi đi đến tim trái mà không đi qua các phần phổi có thông khí. Shunt có thể xảy ra thông qua nhu mô phổi, thông qua các đoạn nối bất thường giữa tuần hoàn động mạch phổi và tĩnh mạch, hoặc thông qua các lỗ thông bất thường trong tim (ví dụ: lỗ bầu dục). Hạ oxy máu do shunt từ phải sang trái không đáp ứng với oxy bổ sung.
Khả năng khuếch tán kém hiếm khi xảy ra đơn độc; thông thường nó đi kèm với tỷ lệ V/Q thấp. Do oxy được bão hòa hoàn toàn hemoglobin chỉ sau một thời gian ngắn máu tiếp xúc với không khí trong phế nang, thiếu máu do suy giảm khả năng khuếch tán chỉ xảy ra khi cung lượng tim tăng lên (ví dụ như trong khi tập thể dục), khi áp suất không khí thấp (ví dụ: ở độ cao lớn) hoặc khi > 50% nhu mô phổi bị phá hủy. Như với tỷ lệ V/Q thấp, (Aa)DO2 tăng lên nhưng PaO2 có thể tăng lên bằng cách tăng FiO2. Thiếu oxy máu do suy giảm khả năng khuếch tán thì có đáp ứng với oxy bổ sung.
Giảm oxy máu với (A-a) DO2 bình thường
Giảm oxy máu với (A-a) DO2 bình thường là do
Giảm thông khí
Giảm phân áp oxy trong khí thở vào (PIO2)
Giảm thông khí (giảm thông khí phế nang) làm giảm PAO2 và làm tăng PaCO2, do đó giảm PaO2. Trong trường hợp giảm thông khí đơn thuần, (A-a) DO2 bình thường. Nguyên nhân gây giảm thông khí bao gồm giảm nhịp thở hoặc thở nông (ví dụ, do rối loạn thần kinh cơ, béo phì nặng, dùng thuốc quá liều hoặc bù cho nhiễm kiềm chuyển hóa) hoặc tăng tỷ lệ thông khí khoảng chết ở bệnh nhân đã ở giới hạn thông khí tối đa (ví dụ: đợt cấp nặng của COPD). Giảm oxy máu do giảm thông khí đáp ứng với thở oxy.
Giảm PIO2 là nguyên nhân không thường gặp cuối cùng của hạ oxy máu, trong hầu hết các trường hợp chỉ xảy ra ở độ cao lớn. Mặc dù FIO2 không thay đổi theo độ cao, áp suất không khí xung quanh giảm theo cấp số nhân; do đó, PiO2 cũng giảm. Ví dụ, PiO2 chỉ có 43 mm Hg ở đỉnh núi Mt. Everest (cao 8848 m [29.028 ft]). (Aa) DO2 vẫn bình thường. Giảm oxy của đường hô hấp làm tăng thông khí phế nang và làm giảm mức PaCO2. Loại giảm oxy máu này có đáp ứng với oxy bổ sung.
Cacbon dioxit
PCO2 thường được duy trì từ 35 đến 45 mm Hg. Một đường cong phân ly tương tự như oxy cũng tồn tại đối với carbon dioxide nhưng gần như tuyến tính trong phạm vi sinh lý của PaCO2. PCO2 bất thường hầu như luôn liên quan đến rối loạn thông khí (trừ khi xảy ra khi bù cho một bất thường chuyển hóa) và luôn liên quan đến sự thay đổi cân bằng axit-base.
Tăng CO2 máu
Tăng CO2 là PCO2 > 45 mm Hg. Nguyên nhân gây tăng CO2 máu cũng giống như nguyên nhân gây giảm thông khí (ví dụ: những rối loạn làm giảm nhịp thở, thở nông hoặc tăng tỷ lệ thông khí khoảng chết ở bệnh nhân đã ở giới hạn thông khí tối đa). Rối loạn làm tăng sinh CO2 (ví dụ: cường giáp, sốt) khi kết hợp với việc không có khả năng tăng thông khí cũng gây ra tình trạng tăng CO2 máu.
Giảm CO2 máu
Giảm CO2 máu là PCO2 < 35 mm Hg. Giảm CO2 máu luôn gây ra do giảm thông khí do các rối loạn hoặc do các tình trạng ở phổi (ví dụ: phù phổi, thuyên tắc động mạch phổi), ở tim (ví dụ: suy tim), chuyển hóa (ví dụ: nhiễm toan), do thuốc (ví dụ: aspirin, progesterone), ở hệ thần kinh trung ương (ví dụ: nhiễm trùng, khối u, chảy máu, tăng áp lực nội sọ) hoặc sinh lý (ví dụ: đau, mang thai). Giảm CO2 máu được cho là trực tiếp làm tăng co thắt phế quản và hạ thấp ngưỡng thiếu máu não và thiếu máu cơ tim, có lẽ thông qua các ảnh hưởng của nó đối với tình trạng axit-base.
Ngộ độc CO
Carbon monoxide liên kết với hemoglobin với ái lực cao gấp 210 lần so với oxy và ngăn cản vận chuyển oxy. Mức carboxyhemoglobin độc hại lâm sàng thường là kết quả của việc tiếp xúc với khói thải hoặc do hít phải khói, mặc dù với người hút thuốc lá có mức phát hiện được.
Bệnh nhân ngộ độc carbon monoxide có thể có các triệu chứng không đặc hiệu như khó chịu, đau đầu và buồn nôn. Vì ngộ độc thường xảy ra trong những tháng có thời tiết lạnh (do dùng lò sưởi trong nhà với nhiên liệu dễ cháy), các triệu chứng có thể bị lẫn lộn với hội chứng nhiễm virus như cúm. Các bác sĩ lâm sàng phải cảnh giác với khả năng ngộ độc carbon monoxide và đo nồng độ carboxyhemoglobin khi có chỉ định. Carboxyhemoglobin có thể được đo trực tiếp từ máu tĩnh mạch - một mẫu máu động mạch là không cần thiết. Độ bão hòa oxy được xác định bằng đo độ bão hòa oxy sẽ là bình thường và không thể được sử dụng để sàng lọc ngộ độc carbon monoxide. Carboxyhemoglobin có thể được đo bằng đồng oxy.
Phương pháp điều trị là sử dụng oxy 100% (rút ngắn thời gian bán hủy của carboxyhemoglobin) và đôi khi sử dụng buồng cao áp.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Methemoglobin máu
Methemoglobin là hemoglobin trong đó sắt bị oxy hóa từ Fe2+ sang Fe3+. Methemoglobin không mang oxy và làm thay đổi đường phân tách oxyhemoglobin bình thường sang trái, do đó hạn chế sự giải phóng oxy đến các mô.
Methemoglobinemia gây ra bởi một số loại thuốc (ví dụ: dapsone, thuốc gây tê tại chỗ, nitrat, primaquine, sulfonamid) hoặc ít phổ biến hơn bởi một số hóa chất (ví dụ: thuốc nhuộm anilin, dẫn xuất benzen).
Nồng độ methemoglobin có thể được đo trực tiếp bằng phương pháp đồng oxy hóa (phát ra 4 bước sóng ánh sáng và có khả năng phát hiện methemoglobin, carboxyhemoglobin, hemoglobin và oxyhemoglobin) hoặc có thể được ước tính bằng sự khác biệt giữa độ bão hòa oxy tính từ PaO2 và độ bão hòa oxy đo trực tiếp. Độ bão hòa oxy đo bằng đo độ bão hòa oxy sẽ không chính xác khi có methemoglobin huyết.
Bệnh nhân bị methemoglobin máu thường có biểu hiện xanh tím không triệu chứng. Trong những trường hợp nặng, việc cung cấp oxy giảm đến mức có các triệu chứng thiếu oxy mô như lú lẫn, đau thắt ngực và đau cơ. Ngừng tiếp xúc với thuốc hoặc hóa chất gây ra thường là đủ. Hiếm khi, cần điều trị bằng xanh methylene (chất khử, dung dịch 1% được truyền tĩnh mạch chậm 1 - 2 mg/kg) hoặc truyền máu trao đổi.