Респираторный дистресс-синдром у новорожденных

Сурфактант не образуется в достаточных количествах до сравнительно поздних сроков гестации (от 34 до 36 недель); таким образом, риск респираторного дистресс-синдрома (РДС) увеличивается с уменьшением гестационного возраста. Хотя РДС чаще встречается у недоношенных детей, у доношенных детей, родившихся на более ранних сроках (37 недель – 38 недель 6 дней), риск его развития выше по сравнению с новорождёнными, рождёнными с 39-й недели гестации и позже (1).

У более зрелых новорождённых дефицит сурфактанта также возможен при мутациях в генах, отвечающих за синтез сурфактантных белков или белков, обеспечивающих их связывание и транспорт (гены сурфактантных белков SP-B, SP-C и гена транспортёра A3 семейства АВС [ABCA3]), а также при сахарном диабете у матери (1-го, 2-го типа или гестационном) (1, 2).

К другим факторам риска РДС, описанным в литературе, относятся старший возраст матери, внутриутробный дистресс, кесарево сечение и мужской пол ребенка (3, 4).

Легочный сурфактант – это смесь фосфолипидов и липопротеинов, выделяемых пневмоцитами типа II (см. Легочная функция новорожденных). Он уменьшает поверхностное натяжение водной пленки, выстилающей альвеолы, тем самым уменьшая стремление альвеол к спаданию и работу, необходимую для их надувания.

При суфрактантной недостаточности для открытия альвеол необходимо большее давление. Без недостаточного давления в легких развиваются диффузные ателектазы, вызывающие воспаление и отек легких. Поскольку кровь, проходящая через ателектатические части легких, не оксигенирована (формирование внутрилегочного шунта справа налево), у ребенка развивается гипоксемия. Комплаенс легких снижается, тем самым увеличивая работу дыхания. В тяжелых случаях диафрагма и межреберные мышцы испытывают усталость, что приводит к гиповентиляции, задержке углекислого газа и респираторному ацидозу.

Симптомы РДС включают частое затрудненное кряхтящее дыхание, появляющееся немедленно или в течение нескольких часов после родов, с втяжениями грудины и раздуванием крыльев носа. Если ателектазы и дыхательная недостаточность прогрессируют, симптомы ухудшаются: появляются цианоз, вялость, нарушение дыхания и апноэ, что в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности, если не будет произведено адекватное расширение легких, вентиляция и насыщение кислородом.

Новорожденные массой < 1000 г могут иметь легкие настолько неподатливые, что они не в состоянии начать или поддерживать дыхание в родильном зале.

При осмотре дыхательные шумы ослаблены и могут быть слышны хрипы.

• Состав газов артериальной крови (гипоксемия и гиперкапния)

• Рентгенография органов грудной клетки

• Посев образцов крови, спинномозговой жидкости и аспирата из трахеи

Диагноз РДС ставят на основании клинических проявлений, в т. ч. с учетом факторов риска, состава газов артериальной или капиллярной крови, свидетельствующего о гипоксемии и гиперкапнии, и рентгенографии органов грудной клетки. Рентген грудной клетки выявляет диффузные ателектазы, классически описываемые как имеющие вид матового стекла с заметными скоплениями воздуха на бронхограмме, и низкое расширение легкого; проявления слабо коррелируют с клинической тяжестью.

Изображение

Дифференциальный диагноз включает:

• Бактериальная пневмония и сепсис

• Транзиторное тахипноэ новорожденных

• Персистирующая легочная гипертензия новорожденных

• Аспирация

• Отек легких

• Врожденные сердечно-легочные аномалии

Новорожденным обычно требуется посев крови. Культуральные исследования спинномозговой жидкости после рождения не делают рутинно, из-за низкой распространенности менингита, ассоциированого с ранним неонатальным сепсисом, но они могут проводиться в отдельных случаях (например, при выявлении грамотрицательных бацилл в гемокультурах, подозрении на сепсис новорожденных с поздним началом) (1). Клинически отличить пневмонию, вызванную стрептококками группы В, от РДС чрезвычайно трудно. Таким образом, антибиотики следует назначать эмпирически до получения результатов посева.

• Сурфактант при наличии показаний

• Дополнительный кислород по мере необходимости

• Респираторная поддержка по необходимости, преимущественно с использованием неинвазивных подходов

Специфическим лечением РДС является терапия сурфактантом. Сурфактант можно вводить интратрахеально через эндотрахеальную трубку, однако менее инвазивное введение (LISA) с использованием тонкого катетера, установленного в трахею, также является приемлемым вариантом. Сурфактант можно также вводить через супраглотический воздуховод или ларингеальную маску (1–3).

Сурфактант ускоряет восстановление и снижает риск пневмоторакса, легочной интерстициальной эмфиземы, внутрижелудочкового кровоизлияния, бронхолегочной дисплазии и неонатальной смерти в больнице и в возрасте 1 года (4). Варианты замещения сурфактанта включают препараты, полученные от крупного рогатого скота и свиней, а также синтетические продукты.

Сурфактант можно вводить профилактически (например, всем младенцам ниже определённого гестационного возраста) или избирательно — только тем, кому требуется интубация. Критерии назначения существенно варьируют между различными центрами.

Менее инвазивные методы вентиляции, такие как назальный CPAP (CPAP) или неинвазивная/назальная интермиттирующая вентиляция с положительным давлением (NIPPV), предпочтительны, поскольку снижают риск смерти и развития бронхолёгочной дисплазии — даже у крайне недоношенных детей (1, 2, 5–7). Однако некоторым детям по-прежнему требуется механическая вентиляция для обеспечения достаточной вентиляции и/или оксигенации.

Растяжимость легких может быстро улучшаться после терапии. При искусственной вентиляции новорожденного может потребоваться быстрое снижение пикового давления на вдохе для снижения риска утечки легочного воздуха. Другие параметры аппарата ИВЛ (например, доля вдыхаемого кислорода [FIO2], частота) также могут быть снижены.

Прогноз при лечении благоприятный; смертность в США в 2014 году составила около 6% (1). При адекватной вспомогательной искусственной вентиляции даже в качестве единственного способа в конечном счете начинает вырабатываться сурфактант, после чего РДС разрешается в течение 4–5 дней. Однако в то же время тяжелая гипоксемия может привести к множественной органной недостаточности и смерти.

Большая степень недоношенности связана с более высоким риском бронхолегочной дисплазии (хронической болезни легких недоношенных) (2).

Если плод должен родиться до 34 недель беременности, то введение беременной пациентке бетаметазона или дексаметазона перед родами индуцирует выработку сурфактанта у плода и снижает риск развития РДС или уменьшает его тяжесть (1). (См. Преждевременные роды).

Высокому риску развития РДС подвержены новорожденные, родившиеся на сроке < 30 недель гестации, особенно те, которые не получали глюкокортикоиды антенатально. Наряду с неинвазивными респираторными стратегиями, включающими CPAP, раннее селективное введение сурфактанта (в течение 1–2 часов после рождения у младенцев с признаками РДС) демонстрирует преимущество по эффективности и профилю нежелательных эффектов по сравнению с универсальной профилактической терапией, основанной лишь на гестационном возрасте (2–6).