Атопический дерматит представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, с участием генетической предрасположенности, дисфункции иммунологического и эпидермального барьера, а также факторов окружающей среды. Главным симптомом является зуд; высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации и эритродермии.
(См. также Определение дерматита).
Этиология атопического дерматита
Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в больших городах или странах с высоким уровнем дохода, распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась; до 20% детей и 10% взрослых из развитых стран подвержены заболеванию (1, 2). Хотя обычно атопический дерматит развивается до 5 лет, и уже в возрасте 3 месяцев, атопический дерматит может также начаться в позднем взрослом возрасте. Неподтвержденная гигиеническая гипотеза предполагает, что уменьшение контакта с инфекционными агентами в раннем детстве (т.е., при более строгом соблюдении гигиены в доме) может привести к увеличению аутоиммунитета к собственным белкам и развитию атопических нарушений (3).
Многие пациенты или члены их семей с атопическим дерматитом также имеют аллергическую астму и/или гиперчувствительность немедленного типа, которая проявляется аллергическим сезонным или круглогодичным риноконъюнктивитом. Триада атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и астмы называется атопией или атопическим диатезом.
Справочные материалы по этиологии
1. Kantor R, Thyssen JP, Paller AS, Silverberg JI. Atopic dermatitis, atopic eczema, or eczema? A systematic review, meta-analysis, and recommendation for uniform use of 'atopic dermatitis'. Allergy. 2016 Oct;71(10):1480-5. doi: 10.1111/all.12982. Epub 2016 Aug 3. PMID: 27392131; PMCID: PMC5228598
2. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-1138. doi:10.1016/j.jaci.2013.08.031
3. Chatenoud L, Bertuccio P, Turati F, et al. Markers of microbial exposure lower the incidence of atopic dermatitis. Allergy. 2020;75(1):104-115. doi:10.1111/all.13990
Патофизиология атопического дерматита
Следующие факторы способствуют развитию атопического дерматита:
Генетические факторы
Дисфункция эпидермального барьера
Иммунологические механизмы
Экологические триггеры
В развитии атопического дерматита участвуют гены, кодирующие эпидермальные и иммунологические белки. У многих пациентов основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита является мутация с потерей функции в гене, кодирующем белок филаггрин (1). Филаггрин, компонент ороговевшей клеточной оболочки, производимый дифференцирующимися кератиноцитами, имеет решающее значение для создания гигроскопического барьера рогового слоя (также называемого естественным увлажняющим фактором). Около 10% населения Европы являются гетерозиготными носителями мутаций, связанных с нарушением функции филаггрина. Наличие этих мутаций (а также внутригенных вариаций числа копий) увеличивает риск более тяжелого атопического дерматита и более высоких уровней IgE. Мутации гена филаггрина также связаны с аллергией на арахис и астмой, даже при отсутствии атопического дерматита.
Эти молекулярные открытия дают понимание атопического дерматита и того, как кожное воспаление, Т-клеточная гиперчувствительность замедленного типа, связано с аллергическими состояниями с гиперчувствительностью немедленного типа, такими как астма и аллергический ринит (сенная лихорадка). Дефект эпидермального кожного барьера, обусловленный мутациями филягрина, объясняет развитие ксероза и предрасположенность к раздражению кожи. Это приводит к возникновению атопического дерматита, который не является аллергической реакцией. Кожное воспаление, напротив, является Т-клеточно-опосредованной гиперчувствительностью замедленного типа и включает Th2-доминантный компонент в коже. Эта гиперчувствительность снижает уровень антимикробных пептидов (например, бета-дефенсинов), что объясняет, почему пациенты с атопическим дерматитом предрасположены к развитию бактериальных и вирусных инфекций кожи. Повышенная проницаемость к кожным ирритантам и аллергенам также приводит к Th2-доминантному воспалению, которое, в свою очередь, стимулирует продукцию IgE и предрасполагает к развитию гиперчувствительности немедленного типа. Однако, поскольку основным механизмом, опосредующим атопический дерматит, является задержка клеточно-опосредованного иммунитета, избегание аллергенов немедленного типа (например, пыльцы, пылевых клещей) обычно не улучшает течение атопического дерматита. Хотя реакции гиперчувствительности немедленного типа (например, астма, аллергический ринит) возникают в результате нарушения барьерной функции кожи, они не играют никакой роли в Т-клеточно-опосредованным кожном воспалении при атопическом дерматите.
У пациентов с атопическим диатезом атопический дерматит обычно предшествует аллергическому риноконъюнктивиту и астме. Иногда эта последовательность называется "атопическим маршем" и происходит, потому что дефект кожного барьера является первичным поражением при атопических состояниях (2).
Справочные материалы по патофизиологии
1. Brown SJ, McLean WH. One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol. 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393
2. Chu DK, Koplin JJ, Ahmed T, Islam N, Chang CL, Lowe AJ. How to Prevent Atopic Dermatitis (Eczema) in 2024: Theory and Evidence. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(7):1695-1704. doi:10.1016/j.jaip.2024.04.048
Симптомы и признаки атопического дерматита
Атопический дерматит обычно появляется в грудном возрасте, уже в возрасте 3-х месяцев.
В острой фазе высыпания имеют вид интенсивно зудящих, красных, плотных, покрытых чешуйками пятен или бляшек, которые могут эрозироваться из-за расчесов.
В период хронической фазы клиническая картина представлена сухими и лихенизироваными высыпаниями, которые возникают в результате расчесывания и трения кожи.
Расположение повреждений зависит от возраста. У детей младшего возраста поражения обычно появляются на лице, волосистой части головы, шеи, веках и разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста и взрослых повреждения появляются на сгибательных поверхностях, таких как шея, локтевые и подколенные ямки.
Интенсивный зуд является ключевой особенностью. Зуд часто предшествует появлению поражений и усиливается при сухом воздухе, потоотделении, местном раздражении, ношении шерстяной одежды и эмоциональном стрессе.
Распространенные внешние триггеры, провоцирующие появление симптомов, включают:
Чрезмерно частое или тщательное купание или мытье
Отшелушивающее мыло
Колонизацию кожи Staphylococcus aureus
Повышенное потоотделение
Грубая ткань и шерсть
У пациентов с атопическим дерматитом часто проявляются и другие кожные признаки атопии. Они могут включать ксероз, ихтиоз/ладонную гиперлинейность (усиление кожного рисунка на ладонях), фолликулярный кератоз, складку нижних век (складка Денни-Моргана), разрежение боковых частей бровей (признак Гертога), непереносимость шерсти (раздражение и зуд, вызванные контактом кожи с шерстью), белый дермографизм (сужение сосудов, вызывающее побеление кожи в ответ на расчесывание) и увеличенную трансэпидермальную потерю воды (как в непораженной, так и в пораженной коже).
На этих 3 фотографиях видно эритему, шелушение и лёгкое утолщение кожи в области локтевых сгибов (слева), запястий (в центре) и передней поверхности лодыжек (справа).
На этих 3 фотографиях видно эритему, шелушение и лёгкое утолщение кожи в области локтевых сгибов (слева), запястий (в ц
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
На этих 2 фотографиях видны эритема, шелушение и лихенификация в области локтевых сгибов (слева) и подколенных ямок (справа). У пациентов с темным цветом кожи эритема дерматита часто бывает гораздо менее заметна и иногда полностью скрыта пигментацией кожи.
На этих 2 фотографиях видны эритема, шелушение и лихенификация в области локтевых сгибов (слева) и подколенных ямок (сп
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте. В острой фазе на лице появляются очаги, а затем распространяются по шее, волосистой части головы и конечностях.
Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте. В острой фазе на лице появляются очаги, а затем распростра
Image provided by Thomas Habif, MD.
Лихенификация – это утолщение кожи с усилением кожного рисунка; это результат многократного расчесывания или трения, которое имело место у данного больного во время хронической стадии атопического дерматита.
Лихенификация – это утолщение кожи с усилением кожного рисунка; это результат многократного расчесывания или трения, к
Фото предоставлено доктором Томасом Хабифом (Thomas Habif, MD).
На этой фотографии показаны обширная лихенификация и гиперпигментация при хроническом атопическом дерматите, возникшие вторично по отношению к длительному расчесыванию.
На этой фотографии показаны обширная лихенификация и гиперпигментация при хроническом атопическом дерматите, возникшие
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
На этих 3 фотографиях видно эритему, шелушение и лёгкое утолщение кожи в области локтевых сгибов (слева), запястий (в центре) и передней поверхности лодыжек (справа).
На этих 3 фотографиях видно эритему, шелушение и лёгкое утолщение кожи в области локтевых сгибов (слева), запястий (в ц
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
На этих 2 фотографиях видны эритема, шелушение и лихенификация в области локтевых сгибов (слева) и подколенных ямок (справа). У пациентов с темным цветом кожи эритема дерматита часто бывает гораздо менее заметна и иногда полностью скрыта пигментацией кожи.
На этих 2 фотографиях видны эритема, шелушение и лихенификация в области локтевых сгибов (слева) и подколенных ямок (сп
Photos courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте. В острой фазе на лице появляются очаги, а затем распространяются по шее, волосистой части головы и конечностях.
Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте. В острой фазе на лице появляются очаги, а затем распростра
Image provided by Thomas Habif, MD.
Лихенификация – это утолщение кожи с усилением кожного рисунка; это результат многократного расчесывания или трения, которое имело место у данного больного во время хронической стадии атопического дерматита.
Лихенификация – это утолщение кожи с усилением кожного рисунка; это результат многократного расчесывания или трения, к
Фото предоставлено доктором Томасом Хабифом (Thomas Habif, MD).
На этой фотографии показаны обширная лихенификация и гиперпигментация при хроническом атопическом дерматите, возникшие вторично по отношению к длительному расчесыванию.
На этой фотографии показаны обширная лихенификация и гиперпигментация при хроническом атопическом дерматите, возникшие
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
Осложнения атопического дерматита
Часто развивается вторичная бактериальная инфекция (суперинфекция), в особенности стафилококковая и стрептококковая (например, импетиго, флегмона).
Эритродермия (эритема, которая покрывает более 70% площади поверхности тела) встречается редко, но может развиться при тяжелом атопическом дерматите.
У этого пациента поражения при остром дерматите были осложнены вторичной инфекцией (суперинфекция) с Staphylococcus aureus (импетигинизация).
Photo courtesy of Thomas Ruenger, MD, PhD.
Герпетическая экзема - это инфекция кожи, которая вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ), и проявляется более диффузной и распространенной формой, чем ВПГ-инфекции кожи у пациентов без атопии. Герпетическая экзема обычно является первичной инфекцией ВПГ у пациентов с атопическим дерматитом, но также может быть результатом рецидивирующей инфекции. Клиническая картина представлена сгруппированными везикулами в области имеющихся или недавно регрессировавших высыпаний АтД, хотя может поражаться и внешне здоровая кожа. Спустя несколько дней может подниматься температура тела и присоединяться лимфаденопатия. Иногда инфекция может приобрести системный характер, и в этом случае может угрожать жизни. Иногда поражаются глаза с образованием болезненных высыпаний на роговице. Вакцинальная экзема является аналогичным осложнением после вакцинации против оспы, при которой происходит диссеминация вируса оспы, что может стать опасным для жизни. Поэтому пациенты с атопией не должны получать прививки против оспы.
Эта фотография показывает диффузные высыпания простого герпеса с группами везикул у больного с атопическим дерматитом.
Пациенты с атопией также склонны и к другим вирусным инфекциям кожи (например, бородавки простые, контагиозный моллюск).
Пациенты с атопическим дерматитом также имеют более высокий риск развития аллергических контактных реакций. Например, контактная аллергия на никель, наиболее распространенный контактный аллерген, встречается в два раза чаще, чем у пациентов без атипии. Частое использование средств местного применения подвергает пациентов воздействию многих потенциальных аллергенов, и аллергический контактный дерматит, вызванный этими средствами, может осложнить лечение атопического дерматита.
Диагностика атопического дерматита
Клиническая оценка
Диагноз атопического дерматита ставится клинически (1). Анамнез (например, личный или семейный анамнез бронхиальной астмы или аллергического риноконъюнктивита) может быть полезен. См. клинически значимые диагностические признаки в таблице Диагностические клинические признаки при атопическом дерматите.
Атопический дерматит иногда трудно отличить от других дерматозов. Диагноз атопического дерматита зависит от исключения других состояний, включая:
Контактный дерматит (раздражающий или аллергический)
Фоточувствительный дерматоз
Иммунодефицитные заболевания
Эритродермия других причин
Личный и/или семейный анамнез атопии, а также характерное распределение высыпаний помогают в постановке диагноза атопического дерматита. Следующие варианты распределения поражений также могут помочь в дифференциации:
Псориаз обычно легко распознать по четко очерченным, толстым, эритематозным и чешуйчатым бляшкам. Он, как правило, проявляется на частях тела со стороны мышц разгибателей, а не сгибателей, т.е. не в складках тела, и может включать типичные признаки поражения ногтей, не характерные для атопического дерматита (например, желтовато-бурые пятна [симптом масляного пятна], вмятины ногтей).
Себорейный дерматит наиболее часто поражает кожу лица (например, носогубные складки, кожу между бровями, переносицу, волосистую часть головы).
Нуммулярный дерматит не располагается на сгибательных поверхностях и редко сопровождается лихенификацией. (Тем не менее при атопическом дерматите могут возникать монетовидные бляшки [нуммулярный атопический дерматит]).
Эритродермию, вызванную атопическим дерматитом, трудно отличить от эритродермии, вызванной другими кожными заболеваниями.
Здравый смысл и предостережения
|
Диагностические клинические признаки атопического дерматита*
Основные признаки: |
Дерматит (экема) – острый, подострый или хронический, сопровождаемый:
|
Важные признаки |
Начало заболевания в раннем возрасте Наличие атопического заболевания в анамнезе пациента или его семьи IgE реактивность |
Сопутствующие признаки (помогают предположить диагноз) |
Белый дермографизм Себорейная экзема ладонная исчерченность Бледность лица Периорбитальные изменения Перифолликулярная акцентуация Лихенизация Поражения при почесухе Симптом белого пятна Некоторые местные изменения (например, периоральные изменения, околоушные изменения) |
* Derived from: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010. |
†На лице, шее и расгибательных поверхностях у младенцев и детей; на сгибательных поверхностях у любых возрастных групп; паховых и подмышечных областях. |
Не существует специфического лабораторного анализа для подтверждения диагноза атопического дерматита. Тем не менее, тестирование на аллергию I типа (прик-тест, скарификационная и внутрикожная проба или измерение аллерген-специфических уровней IgE и общего уровня IgE) может помочь подтвердить атопический диатез. Посевы на S. aureus не проводят рутинно, но они могут помочь определить чувствительность к системным антимикробным препаратам при подозрении на импетиго (например, при наличии жёлтых корок).
Справочные материалы по диагностике
1. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 70(2):338–351, 2014. doi: 10.1016/j.jaad.2013.10.010
Лечение атопического дерматита
Поддерживающая терапия (включая консультации по надлежащему уходу за кожей и избеганию провоцирующих факторов)
Противозудные средства
Местные кортикостероидные препараты
Ингибиторы кальциневрина местного применения
Крисаборол для местного применения
Местные ингибиторы янус-киназы (JAK) (например, руксолитиниб)
Фототерапия, особенно узкополосный ультрафиолет области В
Системные иммуносупрессанты для лечения заболевания средней и тяжелой степени
Лечение суперинфекций
Лечение атопического дерматита наиболее эффективно, если оно направлено на основные патофизиологические процессы, лежащие в основе заболевания.
Советы касающиеся надлежащего ухода за кожей и избегания провоцирующих факторов помогают пациентам повлиять на дефект кожного барьера, который лежит в основе заболевания. Расчесывание поражений обычно усиливает зуд и, таким образом, вызывает еще больше расчесывания. Важно прервать этот цикл зуд-расчесывание.
Обострения воспаления можно купировать местными иммунодепрессантами, фототерапией и, при необходимости, системными иммунодепрессантами (1, 2, 3, 4, 5, 6).
Почти всех пациентов с атопическим дерматитом можно лечить амбулаторно, но пациентам с тяжелыми суперинфекциями или эритродермией может потребоваться госпитализация.
Поддерживающая терапия
Общий уход за кожей должен быть сосредоточен на наиболее распространенных источниках раздражения кожи – чрезмерном умывании и агрессивном мыле:
Ограничьте частоту и продолжительность мытья и купания (душ или ванна должны проводиться не чаще одного раза в день; в остальные дни можно использовать губчатое купание, чтобы сократить количество полных водных процедур)
Ограничьте температуру воды для купания до тёплой
Избегайте чрезмерного трения кожи; вместо этого аккуратно промакивайте её насухо после душа или ванны
Нанесение увлажняющих средств (мази или кремы — особенно полезны церамидсодержащие продукты)
При суперинфекции кожи (например, когда желтоватые корки указывают на импетиго), купайтесь в разбавленном растворе отбеливателя (например, 60 мл [¼ стакана] бытового отбеливателя [6%] на 76 л [20 галлонов] теплой воды)
Пероральные антигистаминные препараты могут помочь уменьшить зуд благодаря своему седативному эффекту. Вариантами терапии являются гидроксизин и дифенгидрамин, предпочтительно на ночь, чтобы избежать седативного эффекта в течение дня. Антигистамины со слабым седативным действием или вовсе без него, такие, как лоратадин, фексофенадин или цетиризин могут оказать положительный эффект, однако их эффективность не была доказана. Доксепин (трициклический антидепрессант с блокирующей активностью рецепторов H1 и H2) также может помочь, но он не рекомендуется для детей < 12 лет.
Снижение эмоционального напряжения полезно и помогает прервать цикл зуд-расчесывание. Стресс может повлиять как на семью (например, отсутствие сна из-за плача ребенка), так и на пациента (например, неспособность заснуть из-за зуда).
Изменения в рационе не показаны, так как атопический дерматит крайне редко обусловлен пищевой аллергией. Ограничения в питании, направленные на устранение воздействия аллергенных продуктов, не только неэффективны, но и могут увеличивать стресс без необходимости.
Для минимизации экскориаций и риска присоединения вторичной инфекции следует коротко остригать ногти.
Местные кортикостероидные препараты
Применение местных глюкокортикостероидных препаратов является основным методом лечения.
Нанесение кремов или мазей 2 раза в день эффективно у большинства больных АтД легкой или средней степени тяжести. Кортикостероиды низкой и средней активности часто контролируют воспаление кожи, но для устранения хронически воспаленной, лихенифицированной кожи необходимы кортикостероиды высокой активности. Дерматологические побочные эффекты местных кортикостероидов включают истончение кожи, растяжки (стрии) и кожные инфекции. Побочные эффекты могут быть разными и зависят от силы действия кортикостероида, длительности его применения и места нанесения на кожу. Следует избегать длительного, широко распространенного применения высокоактивных кортикостероидов, особенно у грудных детей, чтобы избежать подавления функции надпочечников. Прием кортикостероидов следует прекращать, как только воспаление кожи купировано, и никогда их не использовать для профилактики рецидивов.
Системные кортикостероиды могут обеспечивать экстренное облегчение, но следует избегать их длительного применения из-за многочисленных побочных эффектов. Поскольку атопический дерматит имеет тенденцию к обострению при отмене системных кортикостероидов, для купирования и постепенного прекращения приема системных кортикостероидов обычно требуется другое лечение.
Ингибиторы кальциневрина местного применения
Такролимус и пимекролимус для местного применения являются ингибиторами кальциневрина. Они являются ингибиторами Т-лимфоцитов и могут применяться при атопическом дерматите легкой или средней степени тяжести, либо когда имеется опасность развития побочных эффектов кортикостероидов.
Мазь такролимуса или крем пимекролимуса наносят 2 раза в день.
Жжение или покалывание после применения, как правило, преходящи и стихают через несколько дней. Реже отмечаются приливы жара.
Крисаборол для местного применения
Крисаборол представляет собой местный ингибитор фосфодиэстеразы-4. 2%-я мазь крисаборола может применяться при атопическом дерматите легкой и средней степени тяжести у пациентов в возрасте 2 лет и старше.
Крисаборол наносится на участки кожи с экземой 2 раза в день. Не может использоваться на слизистых оболочках.
Жжение или покалывание является наиболее распространенным побочным эффектом.
Руксолитиниб для наружного применения
Руксолитиниб является ингибитором янус-киназы (JAK). Крем руксолитиниб 1,5% может быть использован для кратковременного и непостоянного лечения атопического дерматита от легкой до умеренной степени тяжести у иммунокомпетентных пациентов в возрасте 12 лет и старше, чье заболевание не поддается адекватному контролю другими рецептурными препаратами местного воздействия или когда эти методы лечения не рекомендуются.
Руксолитиниб наносится тонким слоем 2 раза в день на примерно 20% площади поверхности тела на срок до 8 недель.
Фототерапия
Фототерапия Использование узкополосного ультрафиолетового излучения спектра В (УФ-В) полезно при выраженном атопическом дерматите, особенно когда воспаление не контролируется надлежащим уходом за кожей и топическими препаратами. Поскольку узкополосный УФ-В имеет гораздо более высокую эффективность, чем ранее использовавшийся широкополосный УФ-В, комбинированная терапия псораленом с УФ-А (ПУВА-терапия) используется редко. Хотя не было продемонстрировано увеличение риска рака кожи при узкополосной УФ-В фототерапии, это остается потенциальным предметом беспокойства, особенно при использовании у детей или в течение длительного периода времени. Если надлежащий уход за кожей и топическое лечение оказалось неэффективным, указанный риск нужно сравнить с рисками, связанными с другими методами системного лечения.
Если нет возможности проводить фототерапию в медицинском учреждении или это слишком неудобно, хорошей альтернативой является домашняя фототерапия. Некоторые домашние устройства для фототерапии имеют программируемые функции, которые позволяют специалистам контролировать и наблюдать за использованием устройства пациентом.
При недоступности фототерапии ее заменяет естественное пребывание на солнце.
Системные иммунодепрессанты
Системные иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, микофенолат, метотрексат и азатиоприн, подавляют функцию Т-клеток. Применение этих препаратов показано при распространенном, рецидивирующем или инвалидизирующем атопическом дерматите, который не проходит при применении местной терапии и фототерапии. Их использование должно быть сбалансировано с учетом риска развития побочных эффектов, особенно при длительном применении.
При умеренном и тяжелом атопическом дерматите, не отвечающем на местную терапию, лечением первой линии являются биологические агенты дупилумаб или тралокинумаб.
Дупилумаб – это полностью человеческое моноклональное антитело класса IgG4, которое блокирует передачу сигналов провоспалительных цитокинов Th2 (интерлейкины IL-4 и IL-13) при атопическом дерматите. Он может использоватся для лечения умеренного и тяжелого атопического дерматита у пациентов в возрасте от 6 лет и старше и рекомендуется пациентам, заболевание которых не поддается другим методам лечения.
Дупилумаб вводится подкожно по схеме, включающей нагрузочную дозу с последующим регулярным введением (еженедельно или раз в две недели). Наиболее распространенными побочными эффектами являются реакции в месте инъекции, воспаление и раздражение глаз (конъюнктивит, блефарит, кератит, зуд и сухость глаз), инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, и эозинофилия.
Тралокинумаб — это полностью человеческое моноклональное антитело против альфа-1 и альфа-2 субъединиц рецептора IL-13. Он доступен для лечения атопического дерматита средней и тяжелой степени у взрослых, чье заболевание не поддается адекватному контролю при помощи местных препаратов.
Тралокинумаб-ldrm также вводится подкожно. Наиболее распространенными побочными эффектами являются инфекции верхних дыхательных путей, конъюнктивит, реакции в месте инъекции и эозинофилия.
Пероральные ингибиторы Янус-киназы (упадацитиниб, аброцитиниб и барицитиниб) являются новейшими системными иммуносупрессантами, которые также могут использоваться у пациентов в возрасте 12 лет и старше с умеренным или тяжелым атопическим дерматитом и недостаточным контролем заболевания с помощью других системных препаратов, включая биологические агенты. Риски включают серьезные инфекции, рак, сердечно-сосудистые заболевания, тромбоз и смерть.
Лечение суперинфекций
Антибиотики против стафилококка, как для местного применения (например, мупироцин, фузидиевая кислота), так и перорального, используются для лечения бактериальных суперинфекций кожи, такие как импетиго, фолликулит, или фурункулез. Staphylococcus aureus является наиболее распространенной бактерией, вызывающей инфицирование кожи у пациентов с атопическим дерматитом, и часто бывает резистентен к метициллину (метициллин-резистентный S. aureus [МРЗС]).
Доксициклин или триметоприм/сульфаметоксазол являются хорошим начальным выбором для системных антибиотиков, поскольку МРЗС наиболее часто чувствителен к этим антибиотикам. Тем не менее бактериальные посевы с тестами на резистентность рекомендуются до начала приема системных антибиотиков, поскольку невозможно заранее предсказать резистентность.
Назальный мупироцин рекомендуется пациентам, которые являются назальными носителями Staphylococcus aureus, потенциального источника рецидивирующей импетигинизации. Следует рассмотреть возможность скрининга на колонизацию Staphylococcus aureus (например, в носовых ходах) у пациентов с частыми суперинфекциями.
Герпетическая экзема лечится системными противовирусными препаратами (например, ацикловир, валацикловир). Поражение глаза считается офтальмологическим неотложным состоянием. Если предполагается поражение глаз, следует получить консультацию офтальмолога.
Справочные материалы по лечению
1. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
2. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Executive summary: American Academy of Dermatology guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):128-129. doi:10.1016/j.jaad.2022.08.068
3. AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel, Chu DK, Schneider L, et al. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters GRADE- and Institute of Medicine-based recommendations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;132(3):274-312. doi:10.1016/j.anai.2023.11.009
4. Chu AWL, Wong MM, Rayner DG, et al. Systemic treatments for atopic dermatitis (eczema): Systematic review and network meta-analysis of randomized trials. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(6):1470-1492. doi:10.1016/j.jaci.2023.08.029
5. Sidbury R, Alikhan A, Bercovitch L, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):e1-e20. doi:10.1016/j.jaad.2022.12.029
6. Davis DMR, Drucker AM, Alikhan A, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with phototherapy and systemic therapies. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):e43-e56. doi:10.1016/j.jaad.2023.08.102
Прогноз при атопическом дерматите
Атопический дерматит у детей часто стихает к 5-ти годам, хотя обострения часто наблюдаются еще в подростковом периоде и во взрослом возрасте.
Девочки и пациенты с тяжелым течением болезни, заболевание возникшее впервые в раннем возрасте, с данными о заболевании среди членов семьи и сопровождающимся аллергическим ринитом или астмой, вероятно имеют затянувшееся течение заболевание. Но даже у этих больных атопический дерматит часто регрессирует или его проявления значительно ослабевают во взрослом возрасте.
Атопический дерматит может иметь длительные психологические последствия, по мере того как дети встречаются с трудностями, обусловленными жизнью с видимыми, иногда уродующими высыпаниями на коже в период личностного развития.
Основные положения
Атопический дерматит – это распространенное заболевание, особенно в развитых странах, поражающее до 20% детей и 10% взрослых.
Генетически обусловленный дефект кожного барьера предрасполагает к воспалению от кожных раздражителей и, таким образом, к атопическому дерматиту.
Распространенные триггеры включают слишком частое мытье и купание.
Обычные клинические проявления варьируют в зависимости от возраста и включают в себя зуд, эритематозные пятна и бляшки, покрытые чешуйками сухой кожи, явления лихенизации в области локтевых и подколенных ямок, век, шеи и запястий.
Суперинфекции (в частности, S. aureus и герпетиформная экзема) являются обычными при данном заболевании.
Атопический дерматит часто разрешается самостоятельно или значительно уменьшается в зрелом возрасте.
К методам терапии первой линии относятся наружные глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты по мере необходимости уменьшить зуд.
При заболевании, не поддающемся местному лечению, рекомендуется применение фототерапии или системных иммунодепрессантов.
