Аортальный стеноз (АС) - это сужение или ограничение открытия аортального клапана, препятствующее кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Причины: врожденный двустворчатый аортальный клапан, идиопатический дегенеративный склероз с кальцинозом и ревматическая лихорадка. Прогрессирующий АС без лечения в конечном счете приводит к классической триаде – обморокам, стенокардии и одышке при физической нагрузке; возможны сердечная недостаточность и аритмии. Характерным признаком является шум изгнания типа «крещендо-декрещендо». Диагноз устанавливают посредством физикального осмотра и эхокардиографии. Бессимптомный АС у взрослых обычно не требует лечения. При появлении клинических симптомов показано хирургическое или чрескожное протезирование клапана. При тяжёлой или симптомной форме аортального стеноза (АС) у детей баллонная вальвулопластика может быть эффективной, но в большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.
(См. также Обзор нарушений клапанов сердца (Overview of Cardiac Valvular Disorders)).
Этиология аортального стеноза
У пациентов пожилого возраста наиболее распространенным предшественником аортального стеноза является
Аортальный склероз
Аортальный склероз - это отложение кальция на створках аортального клапана, наблюдаемое у 25-45% взрослых старше 65 лет (1, 2). Причина аортального склероза и стеноза еще не известна, однако она опосредована воспалительным процессом, сходным с атеросклерозом, но имеющим отличия от него. Генетические, анатомические, гидродинамические и экологические факторы риска включают гипертонию, курение, высокий уровень холестерина и наличие двустворчатого клапана. Отложение липидов и воспаление приводят к утолщению структур аортального клапана в виде фиброза и кальцификации, не вызывая вначале значительной обструкции. Аортальный склероз прогрессирует до тяжелого аортального стеноза примерно у 10% пациентов в течение 5 лет (3).
Липопротеин (а) вовлечен в патогенез как аортального стеноза, так и атеросклероза. Повышенные уровни липопротеина (а) также предсказывают более быстрое гемодинамическое прогрессирование АС.
Пациенты с псориазом также подвержены повышенному риску развития атеросклероза, а совсем недавно была выявлена связь псориаза с повышенным риском развития стеноза аорты.
У пациентов < 70 лет наиболее распространенной причиной аортального стеноза является
Врожденный двустворчатый аортальный клапан
Врожденный порок аортального клапана, включая двустворчатый аортальный клапан и аортальный стеноз, встречается у 0,5–2% населения и чаще наблюдается у мужчин (4). Это связано с коарктацией аорты и прогрессирующей дилатацией восходящей аорты, что может вызвать расслоение аорты. Аортальный стеноз у новорожденных также может сопровождать синдром гипоплазии левых отделов сердца и его варианты.
В странах с недостаточным уровнем медицинского обслуживания наиболее частой причиной аортального стеноза во всех возрастных группах является
Надклапанный аортальный стеноз (АС), обусловленный врождённой мембранной структурой или сужением синотубулярного соединения либо восходящей аорты, встречается редко. Надклапанный стеноз аорты (АС) может быть компонентом синдрома Вильямса - микроделеционного синдрома, обусловленного потерей участка хромосомы 7. Синдром сопровождается характерным лицевым фенотипом (высокий и широкий лоб, гипертелоризм, косоглазие, вздёрнутый нос, удлинённая фильтрумная борозда, широкий рот, аномалии зубов, округлые щеки, микрогнатия, низко расположенные уши) и неонатальной гиперкальциемией.
Подклапанный АС, вызванный врожденным мембранным или фиброзным кольцом чуть ниже аортального клапана, является редкостью. Гипертрофическая кардиомиопатия может иметь динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка.
Справочные материалы по этиологии
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Патофизиология аортального стеноза
Аортальный стеноз вызывает повышенную нагрузку на левый желудочек (ЛЖ), что приводит к компенсаторной гипертрофии без увеличения полости - так называемой концентрической гипертрофии. На ранних стадиях заболевания наблюдается повышенный градиент давления от высокого давления ЛЖ к более низкому давлению аорты. Со временем компенсаторные механизмы ЛЖ истощаются, что приводит к его функциональной недостаточности, вторичному расширению полости, снижению фракции выброса (ФВ), уменьшению сердечного выброса и формированию обманчиво низкого градиента давления на уровне аортального клапана (тяжёлый стеноз с низким градиентом), поскольку ЛЖ теряет способность генерировать высокое систолическое давление.
Аортальная регургитация наблюдается примерно у 7% пациентов с аортальным стенозом (1). У около половины пациентов с тяжёлым аортальным стенозом (АС) также выявляется кальцификация фиброзного кольца митрального клапана (2, 3), что может привести к митральной регургитации.
У пациентов с другими нарушениями, также вызывающими расширение ЛЖ и снижение ФВ (например, инфаркт миокарда, врожденная кардиомиопатия), может наблюдаться ток крови, слишком слабый для полного открытия склерозированного клапана, а также относительно малая площадь клапана, даже если форма АС не является особо тяжелой (псевдотяжелый АС). Необходимо различать псевдотяжелый АС и низкоградиентный тяжелый АС, поскольку только пациентам с низкоградиентным тяжелым АС протезирование клапанампринесет пользу.
Высокая степень травматизации в области стенозированного клапана снижает концентрацию фактора Виллебранда. Возникшая в результате коагулопатия может вызывать желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с ангиодисплазией (синдром Гейда). Синдром обычно разрешается после успешной замены аортального клапана (4).
Справочные материалы по патофизиологии
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Published 2023 Jan 27. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Симптомы и признаки аортального стеноза
Врожденный аортальный стеноз, если он не тяжелый при рождении, обычно протекает бессимптомно до тех пор, пока симптомы не развиваются постепенно в детстве или раннем взрослом возрасте. Как при врожденной, так и при приобретённой форме аортального стеноза (АС), при отсутствии своевременного лечения наблюдается прогрессирующее ухудшение с развитием типичной триады симптомов: синкопе при физической нагрузке, стенокардии и одышки (триада SAD). Другие проявления АС включают признаки сердечной недостаточности и аритмии, в т.ч. фибрилляция желудочков, приводящая к внезапной смерти.
Обморок при физической нагрузке развивается вследствие того, что сердечный выброс не может адекватно увеличиться при физической активности. Обморок без физической нагрузки развивается вследствие измененных реакций барорецепторов или желудочковой тахикардии. Физическая стенокардия наблюдается у многих пациентов и вызывается атеросклерозом коронарных артерий или ишемией, обусловленной гипертрофией миокарда и нарушением коронарной гемодинамики (даже при отсутствии атеросклероза).
Видимых признаков аортального стеноза нет. Пальпаторно изменение пульса на сонных и периферических артериях проявляется в следующем: амплитуда его снижена, скорость подъема пульсовой волны замедленна (pulsus parvus et tardus), усиленный верхушечный толчок (толчок, совпадающий с I сердечным тоном [S1] и ослабление II сердечного тона [S2]) из-за гипертрофии левого желудочка. При развитии систолической дисфункции ЛЖ толчок может сместиться. Пальпируемый IV сердечный тон (S4), который лучше ощущается на верхушке, и систолическое дрожание, совпадающее с шумом АС и выявляемое лучше всего у левого верхнего края грудины, могут регистрироваться в тяжелых случаях. Систолическое артериальное давление может быть высоким даже при тяжелом АС, но в конечном итоге оно уменьшается, когда возникают нарушения функции ЛЖ.
При аускультации S1 тон нормальный, а S2 тон единый, потому что закрытие аортального клапана замедлено и сливается с легочным (P2) компонентом S2 тона. Аортальный компонент может быть ослаблен. Парадоксальное расщепление S2 тона может выслушиваться. Нормальное расщепление S2 тона это единственный достоверный аускультативный признак отсутствия тяжелого аортального стеноза. Иногда слышен S4 тон. Щелчок изгнания может звучать сразу послеS1 тона у больных с АС вследствие врожденного двустворчатого АК, когда створки клапана жесткие, но частично подвижны. Щелчок не меняется при нагрузочных тестах.
Главный аускультативный признак АС – систолический нарастающе-убывающий шум изгнания, который слышен лучше всего стетоскопом с диафрагмой у правого и левого верхнего края грудины, когда больной сидит, наклоняясь вперед. Шум обычно распространяется по направлению к правой ключице и сонным артериям (чаще громче слева, чем справа) и имеет резкий или скрипящий характер.
У пожилых больных вибрация несмыкающихся верхушек створок кальцинированного аортального клапана может создавать более громкий высокочастотный «воркующий» или музыкальный шум на верхушке сердца, с ослаблением или отсутствием шума в парастернальной области (феномен Галлавардена), имитируя митральную регургитацию. Шум мягче, когда стеноз менее выражен, однако по мере прогрессирования стеноза становится громче, более длинным и достигает максимума позже в систолу (т.е., фаза нарастания становится длиннее, а убывания – короче). По мере уменьшения сократимости ЛЖ при критическом АС шум становится тише и короче. Таким образом, в ряде случаев интенсивность шума может трактоваться неверно.
Шум аортального стеноза обычно усиливается при проведении проб, увеличивающих объем и сократимость левого желудочка (например, подъем ноги, приседание, после желудочковой экстрасистолы), и уменьшается при действиях, снижающих объем левого желудочка (проба Вальсальвы) или увеличивающих постнагрузку (изометрическое рукопожатие). Эти динамические пробы оказывают противоположный эффект на шум при гипертрофической кардиомиопатии, который в других обстоятельствах может напомнить шум АС. Шум АС также схож с шумом митральной регургитации, вызванной пролапсом задней створки митрального клапана.
Диагностика аортального стеноза
Эхокардиография
Диагноз стеноза аорты подозревают на основании клинических данных, а подтверждают результатами эхокардиографии. Двухмерную трансторакальную эхокардиографию используют для выявления аортального стеноза и уточнения его возможных причин, для оценки выраженности гипертрофии ЛЖ и степени систолической дисфункции, а также для обнаружения сопутствующей клапанной патологии (аортальной недостаточности, патологии митрального клапана) и осложнения (например, эндокардита). Допплер-эхокардиографию используют для количественного определения степени стеноза путем измерения скорости кровотока, трансклапанного градиента систолического давления и площади аортального клапана.
Тяжесть аортального стеноза определяют при помощи эхокардиографии следующим образом (1):
Легкая: максимальная скорость потока крови в аорте от 2,5 до 2,9 м/с, средний градиент от 10 до 20 мм рт. ст. или площадь отверстия клапана от 1,5 до 2,0 см2
Умеренная: пиковая скорость потока крови в аорте 3–4 м/с, средний градиент 20–40 мм рт. ст. или площадь отверстия клапана 1,0–1,5 см2
Тяжелая: пиковая скорость потока крови в аорте > 4 м/с, средний градиент > 40 мм рт. ст. или площадь отверстия клапана < 1,0 см2
Очень тяжелая: максимальная скорость потока крови в аорте > 5 м/с или среднее значение градиента > 60 мм рт. ст.
Клиническую оценку и критический обзор данных проводят при разрешении любых расхождений между этими параметрами (например, умеренная площадь клапана, но тяжелый средний градиент). При нормальной функции ЛЖ предпочтительна пиковая скорость, поскольку она значительно более воспроизводима, чем площадь клапана (2). Количественная оценка стеноза аортального клапана наименее точна при уменьшении объема ЛЖ или снижении систолической функции, или при наличии системной гипертензии.
При недостаточности аортального клапана значение градиента может быть завышено. Градиент может не передавать в полном объеме тяжесть состояния, когда ударный объем низкий, например, у пациентов с системной гипертензией или систолической дисфункцией ЛЖ (низкоградиентный АС со сниженной ФВ) или небольшой гипертрофированной ЛЖ (низкоградиентный АС с нормальной ФЖ - см. таблицу Типы тяжелого аортального стеноза).
Иногда систолическая дисфункция ЛЖ приводит к низкому давлению в желудочке, недостаточному для открытия нестенозированных створок клапана, чем обусловлено появление на эхокардиограмме признаков малой площади клапана при отсутствии стеноза (псевдостеноз). Дифференциация псевдостеноза от низкоградиентного АС может быть проведена путем расчета соотношения скорости кровотока в выходном тракте ЛЖ и на уровне аортального клапана (допплеровский индекс скорости, DVI). Значение DVI < 0,25 предполагает истинный тяжелый стеноз.
Оценка степени кальцификации клапана с помощью компьютерной томографии (КТ) позволяет определить степень тяжести АС. Тяжелая форма АС вероятна при кальциевом индексе клапана > 2000 единиц по шкале Агатстона (AU) у мужчин и > 1300 AU у женщин. Это весьма вероятно при уровне кальция > 3000 AU (у мужчин) и > 1600 AU (у женщин). Различие низкоградиентного АС от псевдостеноза проводят с использованием низкодозовой добутаминовой стресс-эхокардиографии.
Типы тяжелого аортального стеноза
Тяжелый тип АС | Vmax | Площадь клапана | ФВ ЛЖ | Другое |
|---|---|---|---|---|
Высокий градиент (бессимптомный или симптомный) | ≥ 4,0 м/с | ≤ 1,0 см2 | ≥ 50% | — |
Низкопотоковый низкоградиентный со сниженной ФВ | < 4,0 м/с | ≤ 1,0 см2 | < 50% | Отличие от псевдостеноза с помощью стресс-эхокардиографии с низкими дозами добутамина, площадь клапана < 1,0 см2, Vmax > 4,0 м/с |
Низкопотоковый низкоградиентный с нормальной ФВ (парадоксально низкопотоковый АС) | < 4,0 м/с | ≤ 1,0 см2 | ≥ 50% при небольшой гипертрофии ЛЖ | Отличие от нетяжелого АС с помощью индекса систолического объема < 35 мл/м2, измеренному при нормальном артериальном давлении |
АС = аортальный стеноз; DVI = допплеровский индекс скорости, соотношение значений скорости кровотока в выходном тракте ЛЖ к скорости на уровне аортального клапана; LV EF = фракция выброса левого желудочка; Vmax = пиковая скорость потока через аортальный клапан. | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
Перед вмешательством проводится катетеризация сердца с целью выявления ишемической болезни сердца (ИБС) как возможной причины стенокардии, а также, при необходимости, для устранения несоответствий в клинических и эхокардиографических оценках тяжести АС.
Выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки.
ЭКГдемонстрирует изменения, характерные для гипертрофии ЛЖ с ишемическими изменениями сегмента ST и зубца Т или без них.
При рентгенографии грудной клетки можно выявить кальциноз створок аортального клапана (в боковой проекции или при рентгеноскопии) и признаки сердечной недостаточности. Размеры сердца обычно нормальные или слегка увеличенные.
Для бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом рекомендуется проводить тщательно контролируемую нагрузочную пробу для выявления признаков стенокардии, одышки, гипотонии или каких-либо из этих симптомов, при которых AС является показанием для хирургического вмешательства. Недостаточное повышение артериального давления и развитие депрессии сегмента ST являются менее значимыми прогностическими признаками неблагоприятного прогноза. Пациентам с клиническими проявлениями АС пробы с физической нагрузкой противопоказаны.
Фонокардиографические характеристики сердечных шумов
Справочные материалы по диагностике
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Лечение аортального стеноза
Иногда замена аортального клапана
Эффективных методов, способных замедлить прогрессирование аортального стеноза (1), не выявлено. Статины неэффективны (2).
Лекарственные средства, которые могут вызвать гипотензию (например, нитраты), стоит использовать осторожно, несмотря на то, что нитропруссид использовали как средство, уменьшающее постнагрузку, у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью в течение нескольких часов перед заменой клапана.
У пациентов с сердечной недостаточностью и слишком высоким риском для вмешательства на клапанном аппарате, может быть назначена терапия дигоксином, диуретиками и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) с осторожностью и под строгим контролем.
Показания к вмешательству
Польза проведения хирургического вмешательства не превышает риски до тех пор, пока у пациентов не развиваются симптомы и/или не будет соответствия определенным критериям эхокардиографических исследований. Таким образом, пациенты должны периодически проходить клинические обследования, в том числе эхокардиографическое, а иногда следует применять также нагрузочный тест с целью определения оптимального времени для протезирования клапана (1). Протезирование клапана рекомендуется при тяжелом аортальном стенозе и наличии любого из следующих признаков:
Симптомы
Тест с физической нагрузкой, вызывающий симптомы или демонстрирующий сниженную толерантность к нагрузкам или падение артериального давления на ≥ 10 мм рт. ст. ниже исходного уровня
ФВ ЛЖ < 50%
Кроме того, если хирургический риск низок, то для бессимптомных пациентов с тяжёлым аортальным стенозом (AС) можно рекомендовать оперативное вмешательство при наличии одного из следующих критериев:
Очень тяжелый стеноз аортального клапана (скорость трансаортального кровотока > 5 м/с)
Мозговый (В-тип) натрийуретический пептид (МНП) в > 3 раза выше нормы
Тяжелая легочная гипертензия без других объяснений
Снижение ФВ до < 60%
Тяжелая кальцификация клапана с быстрым прогрессированием стеноза (уменьшение площади аортального клапана ≥ 0,3 м/с/год)
Доказательства также поддерживают хирургическое вмешательство при асимптомном, но тяжелом стенозе аорты (AS).
При проведении кардиохирургических вмешательств по другим причинам показана сопутствующая операция на аортальном клапане независимо от симптомов, если тяжесть АС умеренная или выше.
Выбор типа хирургической операции
Транскатетерная баллонная вальвулопластика в основном применяется у детей и молодых пациентов с врожденным АС.
Для пациентов пожилого возраста, которые не являются кандидатами на хирургическое вмешательство, баллонная вальвулопластика применялась как промежуточная операция перед заменой клапана, однако эта процедура характеризируется высокой частотой осложнений и приносит только временное облегчение. Чаще выполняется транскатетерная имплантация клапана, которая может быть выполнена с аналогичным процедурным риском, даже у больных пациентов с высоким риском.
Хирургическая замена аортального клапана (ХЗАК) обычно заключается в замене клапана на механический или биопротез. У молодых пациентов может использоваться собственный клапан легочной артерии, в этом случае биопротезом заменяют клапан легочной артерии (операция Росса). Преимущество процедуры Ross по сравнению с ХПАК (SAVR) при замене только аортального клапана, заключается в увеличении продолжительности процедуры. Клапан, подвергающийся системному давлению, является собственным легочным клапаном пациента, и он служит дольше, чем другие протезированные клапаны. Биопротезы в легочной позиции, как правило, демонстрируют относительно длительный срок службы.
Транскатетерная (чрескожная) имплантация аортального клапана (TAVI) (иногда называемой транскатетерной заменой аортального клапана, или TAVR) является менее инвазивным методом замены аортального клапана.
Клапаны для ТИАК устроены иначе, чем клапаны для ХПАК; ТИАК-клапаны проводятся к месту расположения аортального клапана через артерию в свернутом виде, а затем развертываются/раскрываются для замены стенозированного аортального клапана.
Выбор стоит между хирургической заменой аортального клапана (SAVR), сопряжённой с непосредственными операционными рисками и постоперационными осложнениями, и транскатетерной имплантацией клапана (TAVI), долговечность которого после 10 лет применения остаётся недостаточно изученной. Тем не менее, данные исследований с наблюдением до 10 лет свидетельствуют о частоте структурной дегенерации клапана < 10% за указанный период (3, 4, 5). Согласно актуальным рекомендациям, SAVR предпочтителен для пациентов < 65 лет. TAVI рекомендуется пациентам > 80 лет или с прогнозируемой продолжительностью жизни < 10 лет, при условии анатомической пригодности артерий для трансфеморального доступа. У пациентов в возрасте от 65 до 80 лет с подходящей анатомией сосудов выбор между SAVR и TAVI принимается на основании индивидуальных особенностей пациента (1). Если артерии пациента не подходят для трансфеморальной установки клапана и хирургический риск не является противопоказанием, предпочтение отдается SAVR.
Пациентам с ожидаемой продолжительностью жизни < 1 года даже при условии успешного проведения процедуры вмешательство не рекомендуется.
По сравнению с хирургической заменой аортального клапана (SAVR), имплантация TAVI трансфеморальным доступом имеет более низкую краткосрочную смертность и меньший риск инсульта, обширного кровотечения и фибрилляции предсердий. При TAVI также возможно более короткое пребывание в больнице, она менее болезненна и позволяет быстрее вернуться к обычной жизни; однако, она также увеличивает частоту сосудистых осложнений и приклапанной регургитации, а также увеличивает потребность в постоянной имплантации кардиостимулятора и ранней повторной замене клапана. Показания к TAVI будут расширяться по мере включения в исследования более молодых пациентов и пациентов с менее выраженными симптомами, хотя результаты исследований следует интерпретировать с осторожностью из-за потенциальных методологических ошибок (6, 7).
Предоперационное обследование на предмет наличия ИБС показано для того, чтобы аорто-коронарное шунтирование (АКШ) и замена клапана, если они показаны, могли быть проведены одновременно в ходе одной процедуры.
Аортальный биологический клапан требует проведения антикоагулянтной терапии в течение 3-6 месяцев послеоперационного периода, но механический клапан требует пожизненной антикоагуляции с использованием варфарина. Длительное применение пероральных антикоагулянтов, не относящихся к антагонистам витамина K, или варфарина может рассматриваться у пациентов с биопротезным клапаном и фибрилляцией предсердий (см. также Антикоагулянтная терапия для пациентов с протезированным клапаном сердца или заболеванием нативных клапанов).
Справочные материалы по лечению
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016. doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [published correction appears in Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018 Apr;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Title corrected]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Прогноз при аортальном стенозе
При увеличении степени выраженности порока симптоматика аортального стеноза быстро прогрессирует, но большая вариабельность темпов прогрессирования определяет необходимость динамического наблюдения за пациентами, особенно это касается пожилых людей с малоподвижным образом жизни. У таких больных кровоток может быть значительно нарушен, а симптоматика отсутствует.
Бессимптомные пациенты с тяжелым АС и сохраненной систолической функцией должны обследоваться повторно каждые 6 месяцев, поскольку у до 11% из них может наблюдаться снижение фракции выброса левого желудочка (LVEF) в течение года (1). У пациентов с бессимптомным течением заболевания риск операции выше, чем улучшение выживаемости; но при появлении симптоматики средняя выживаемость снижается до 3 лет (2), и таким пациентам показано срочное протезирование клапана для облегчения симптомов и повышения показателей выживаемости. Риск операции повышается для пациентов, которым требуется одновременное проведение АКШ, а также для пациентов с угнетенной систолической функцией ЛЖ.
У пациентов с тяжелым АС около 13% летальных исходов происходят внезапно (3), поэтому таким пациентам следует рекомендовать ограничить физическую нагрузку.
Справочные материалы по прогнозам
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Published 2017 Nov 7. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Основные положения
Наиболее распространенной причиной аортального стеноза (АС) у пациентов < 70 лет является наличие двустворчатого аортального клапана, тогда как у пожилых пациентов преобладает аортальный склероз.
Прогрессирующий аортальный стеноз без лечения в конечном счете приводит к обморокам во время физической нагрузки, стенокардии и одышке, возможна внезапная смерть.
Типичная аускультативная картина: систолический нарастающе-убывающий шум изгнания, который усиливается при проведении проб, увеличивающих объем и сократимость левого желудочка [ЛЖ] (например, подъем ноги, приседание), и уменьшается при действиях, снижающих объем ЛЖ (проба Вальсальвы) или увеличивающих постнагрузку (изометрическое рукопожатие).
Нитраты могут вызывать опасную гипотензию и должны применяться с осторожностью для лечения стенокардии у пациентов с АС.
Нагрузочное тестирование применяется для оценки риска и определения необходимости хирургического вмешательства у пациентов без выраженной симптоматики.
Протезирование клапана показано при появлении симптомов или развитии дисфункции ЛЖ.
Хирургическая или транскатетерная замена аортального клапана является допустимым вариантом лечения для многих пациентов, но её долгосрочная безопасность (особенно у пациентов с низким риском) требует дальнейшего изучения.
