Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Метаболический ацидоз

Авторы:

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Последнее изменение содержания янв 2020
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме

Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2); рН может быть значительно снижен или приближен к нормальным показателям. В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел и молочной кислоты, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт или почки (нормальная анионная щель). В тяжелых случаях наблюдаются тошнота и рвота, сонливость и гиперпноэ. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов определения газового состава артериальной крови (ГСАК) и электролитов сыворотки. Лечение заключается в устранении причины; при очень низком рН может быть показано в/в введение бикарбоната натрия.

Этиология

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

  • Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей

  • Снижения экскреции кислоты

  • Потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт или почки

Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия (рН артериальной крови <7,35). Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель (см. таблицу Причины метаболического ацидоза).

Таблица
icon

Причины метаболического ацидоза

Причина

Примеры

Высокая анионная щель

Кетоацидоз

Алкоголь (хроническое злоупотребление)

Голодание

Лактоацидоз (из-за физиологических процессов)

Алкоголь (хроническое злоупотребление)

Первичная гипоксия из-за заболеваний легких

Лактоацидоз (из-за экзогенных токсинов)

Бигуаниды (редко, за исключением случаев с острым повреждением почек)

Отравление монооксидом углерода

Цианиды

Железо

Изониазид

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

Толуол (изначально высокая щель; последующее выведение метаболитов нормализует щель)

Пропофол

Поколение D-лактата

Токсины, метаболизирующиеся с образованием кислот

Этиленгликоль (оксалат)

Метанол (формиат)

Паральдегид (ацетат, хлорацетат)

Салицилаты

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз)

Потери бикарбонатов (HCO3) через желудочно-кишечный тракт

Хлорид кальция (CaCl2)

Колостомия

Диарея

Кишечные свищи

Выделения из илеостомы

Магния сульфат (MgSO4)

Использование ионообменных смол

Парентеральные вливания

Аргинин

Хлорид аммония (NH4Cl)

Лизин

Быстрое вливание хлорида натрия (NaCl)

Потеря HCO3 через почки

Ацетазоламид

гиперпаратиреоз;

Тубулоинтерстициальное поражение почек

Урологические вмешательства

Уретероилеальный анастомоз

Уретеросигмоидостомия

Другое

Гипоальдостеронизм

Толуол (поздние сроки)

Ацидоз с большой анионной щелью

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

  • Кетоацидоз

  • Лактацидоз

  • Почечная недостаточность

  • Отравление токсинами

Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа (см. диабетический кетоацидоз), но он также развивается при хроническом алкоголизме (см. алкогольный кетоацидоз), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактацидоз – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO3. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

  • Потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт или почки

  • Нарушение почечной экскреции кислот

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках реабсорбируется хлорид (Cl) вместо HCO3.

Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. Во многих секретах желудочно-кишечного тракта (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO3. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет HCO3 в обмен на присутствующие в моче хлорид-ионы (Cl) и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак (NH3+) и ионы водорода (Н+). В редких случаях потерю HCO3 вызывает прием ионообменных смол, связывающих HCO3.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция H+ (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO3 (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Клинические проявления

Симптомы и признаки ({blank} Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса) прежде всего обусловлены конкретной причиной. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии (рН <7,10) могут возникать тошнота, рвота и общее недомогание. Симптомы могут появляться и при более высоком рН, если ацидоз развивается быстро.

Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.

Здравый смысл и предостережения

  • Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы. Хроническая ацидемия вызывает деминерализацию костей (рахит, остеомалицию, остеопению).

Диагностика

  • Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

  • Расчет анионной разницы и ее дельты

  • Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений

  • Обследование для выяснения причины

Выявление метаболического ацидоза и соответствующей респираторной компенсации обсуждается в разделе Диагностика нарушений кислотно-основного баланса. Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением

  • Глюкоза

  • АМК (концентрация азота мочевины в крови)

  • Креатинин

  • Лактат

  • Возможные токсины

На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.

Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины в крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5, в условных единицах) вычитают из измеренной осмолярности. Разность >10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальная, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: [натрий] + [калий] – [хлор]. В норме показатель анионной щели в моче (включая пациентов с потерями через желудочно-кишечный тракт) составляет 30–50 мЭкв/л (30-50 ммоль/л); ее увеличение свидетельствует о потере HCO3 через почки (оценка почечного канальцевого ацидоза, рассматривается в других разделах).

Если присутствует метаболический ацидоз, дополнительно рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера ({blank} Диагностика) выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

Лечение

  • Этиотропное лечение

  • Бикарбонат натрия (NaHCO3) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Лечение направлено на устранение причины метаболического ацидоза. При почечной недостаточности, а иногда и при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами необходим гемодиализ.

Применение бикарбоната натрия (NaHCO3) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO3 или накоплением неорганических кислот (т. е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т. е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO3; в результате экзогенная доза HCO3 может привести к «перехлесту» метаболического алкалоза. В любом случае бикарбонат натрия может также вызвать перегрузку натрием, объемную перегрузку, гипокалиемию и, за счет ингибирования активности дыхательного центра, гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO3 не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO3 превращается в двуокись углерода (CO2), которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н+ и HCO3.

Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,0).

Такое лечение требует 2 предварительных расчетов (одинаковых для обычных единиц и единиц СИ).. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO3; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая целевое значение [H+] равным 79 нэкв/л (79 нмоль/л), что соответствует pH 7,10:

79 = 24 × Pco2/HCO3

или

Ожидаемый уровень HCO3= 0,30 × Рco2

Количество бикарбоната натрия, которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Необходимое количество NaHCO3 (мЭкв/ммоль) = (ожидаемая [HCO3] наблюдаемая [HCO3]) × 0,4 × вес тела (кг)

Например, мужчина весом 70 кг имеет тяжелый метаболический ацидоз с рН 6,92, PCO2 40 мм рт. ст. и уровнем HCO3 8 мЭкв/л (8 ммоль/л). Целевой уровень бикарбоната, необходимый для достижения рН 7,10, составляет 0,30 × 40 = 12 мЭкв/л (12 ммоль/л). Этот уровень на 4 мЭкв/л (4 ммоль/л) больше, чем его текущий уровень бикарбоната 8. Чтобы увеличить количество бикарбонатов в 4 раза, умножьте 4 на 0,4 и затем умножьте на 70 (масса тела), получая в результате 112 мЭкв (112 ммоль) HCO3. Это количество бикарбоната натрия вводят за несколько часов. Каждые 30–60 минут после введения следует определять рН крови и уровень HCO3, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO3.

Вместо двууглекислого натрия можно применять:

  • Лактат, либо в форме раствора Рингера лактата, либо лактата натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)

  • Ацетат натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)

  • Трометамин – аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном (угольная кислота [H2CO3]) ацидозе

  • Карбикарб – эквимолярную смесь бикарбоната натрия и карбоната (последний связывает CO2 с образованием HCO3)

  • Дихлорацетат, который усиливает окисление лактата

Эти альтернативные варианты не имеют преимуществ по сравнению только с одним бикарбонатом натрия, кроме того, они сами по себе могут вызывать осложнения.

Необходимо часто определять уровень калия (К+)в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K+ перорально или парентерально в виде хлорида калия.

Основные положения

  • Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери бикарбонатов (HCO3) через желудочно-кишечный тракт или почки.

  • Метаболический ацидоз классифицируют в зависимости от того, высокая или нормальная анионная щель.

  • Ацидоз с высокой анионной щелью наиболее часто обусловлен кетоацидозом, лактоацидозом, хроническим заболеванием почек или проглатыванием некоторых токсичных веществ.

  • Ацидоз с нормальной анионной щелью чаще всего обусловлен потерей HCO3 через желудочно-кишечный тракт или почки.

  • Дельту анионной щели рассчитывают для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

  • Лечение должно быть направлено на устранение причины.

  • Определяют внутривенный показатель двууглекислого натрия NaHCO3, когда причиной ацидоза является изменение уровня HCO3 (ацидоз с нормальной анионной щелью).

  • Внутривенное введение бикарбоната натрия является спорным при ацидозе с увеличенной анионной щелью (но может рассматриваться при рН < 7,0 с целевыми показателями рН ≥ 7,1).

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Проверьте свои знания

Генерализованный гипопитуитаризм
Что из перечисленного ниже с наиболее высокой вероятностью вызывает синдром, напоминающий нервную анорексию, у пациентов с гипопитуитаризмом?
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ