Метаболический алкалоз — это первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3−) с компенсаторным повышением или без повышения парциального давления углекислого газа (PCO2); уровень pH может быть повышенным или близким к норме. Частыми причинами метаболического алкалоза являются длительная рвота, гиповолемия, применение диуретиков и гипокалиемия. При хроническом алкалозе может нарушаться почечная экскреция HCO3−. Симптомы и признаки тяжелого метаболического алкалоза включают головную боль, сонливость и тетанию. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов определения газов артериальной крови и электролитов сыворотки крови. Лечение направлено на устранение первопричинного заболевания; иногда показано пероральное или в/в введение ацетазоламида или хлористоводородной кислоты.
(См. также Регуляция кислотно-щелочного обмена (Acid-Base Regulation) и Нарушения кислотно-основного обмена (Acid-Base Disorders)).
Этиология метаболического алкалоза
При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3−) в результате:
Потери кислоты
Избыточного введения щелочных растворов
Внутриклеточных смещений ионов водорода ([Н+]—как это случается при гипокалиемии)
Удерживания HCO3− почками
Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3− в почках, поскольку в норме HCO3− свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3− являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация +HCO3 в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н−]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.
Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:
Использование диуретиков
Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)
Среди других причин метаболического алкалоза являются нарушения, которые вызывают
Избыток бикарбоната
Потеря кислоты в почках
Причины метаболического алкалоза
Причина | Примечания |
|---|---|
Хронический приём антацидов на основе карбоната кальция создаёт нагрузку кальция (Ca) и HCO3-; гиперкальциемия снижает ПТГ, увеличивая реабсорбцию HCO3. | |
Нагрузка NaHCO3 | Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку |
Постгиперкапнический* | Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO3, часто с истощением объема, уровней K и Cl |
Посторганический ацидоз | Превращение молочной кислоты или кетокислоты в HCO3 усугубляется терапией HCO3 по поводу ацидоза |
Выделительный алкалоз* | |
Диуретики (все виды) | Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO3 в меньшем общем объеме организма |
Потеря с потом при муковисцидозе | Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO3 в меньшем общем объеме организма |
Потеря желудочно-кишечной кислоты* | |
Врожденная хлоридорея | Потери Cl с калом и задержка HCO3 |
Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зонд | Потеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO3 |
Ворсинчатая опухоль | Возможен вторично вследствие истощения запасов K |
Потеря кислоты в почках | |
Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови | |
Диуретики (тиазидные и петлевые)‡ | Несколько механизмов: вторичный гиперальдостеронизм, связанный с уменьшением объёма жидкости, дефицитом хлора или алкалозом, возникающим из-за относительного повышения концентрации бикарбоната в уменьшенном объёме внеклеточной жидкости; при этом может отсутствовать реакция на хлор из-за сопутствующего дефицита калия. |
Аналогичен синдрому Бартера Характеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурии Проявляется в молодом взрослом возрасте | |
Стимулирует реабсорбцию калия и магния и экскрецию Н Алкалоз не реагирует на введение NaCl и восполнение объема до коррекции дефицита Низкий уровень K вызывает сдвиг H в клетках, повышая внеклеточный рН | |
Включает врождённую гиперплазию надпочечников, при которой повышенное всасывание натрия в дистальных отделах нефрона приводит к потере ионов калия и водорода. | |
Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях | |
Использование глицирризин-содержащих соединений† (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона) | Глицирризин ингибирует ферментативную конверсию кортизола до менее активных метаболитов |
Другое | |
Кормление углеводами после голодания | Разрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток |
Злоупотребление слабительными* | Механизм неясен, но, вероятно, обусловлен сокращением объема и потерей К и Cl в стуле |
Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин) | Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H |
*С реакцией на соль соляной кислоты. | |
†Без реакции на соль соляной кислоты. | |
‡Может быть хлорид-чувствительным и хлорид-нечувствительным. | |
Са = кальций; Cl = хлорид; Н = водород; HCl = соляная кислота; HCO3 = бикарбонат; K = калий; Mg = магний; NaCl = хлорид натрия; NaHCO3 = бикарбонат натрия; ПТГ = паратиреоидный гормон. | |
Метаболический алкалоз может быть:
Хлорид (Cl)-чувствительный: связан с потерей или избыточной секрецией Cl, приводящей к снижению почечного обмена хлорида на бикарбонат и последующей задержке бикарбоната; обычно корригируется внутривенным введением растворов, содержащих NaCl.
Резистентным к хлоридам: обусловлен гиперальдостеронизмом, приводящим к увеличению объёма жидкости и последующему повышению доставки натрия в дистальные отделы нефрона. Реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона приводит к усиленной секреции ионов калия и водорода. Этот тип алкалоза обычно не корригируется путем введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния (Mg) и/или калия (K).
Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.
Симптомы и признаки метаболического алкалоза
Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са++), что приводит к гипокальциемии с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Сопутствующая гипокалиемия проявляется общей слабостью. Эти нарушения электролитного баланса также могут снизить порог для симптомов стенокардии и аритмий.
Диагностика метаболического алкалоза
Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке
Выяснение причины (обычно по клиническим данным)
Иногда измерение Cl− и К+ в моче
Распознавание метаболического алкалоза и соответствующая респираторная компенсация описаны в разделе Диагностика нарушений кислотно-основного баланса и требуют определения газового состава артериальной крови и измерения содержания электролитов в сыворотке крови (включая Са и Mg).
На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если в анамнезе не выявлено и почечная функция в норме, Cl− мочи и K+ концентрации измеряются (значения не являются диагностическими в 4-й стадии или 5-й стадии хронической болезни почек).
Уровень Cl в моче < 20 мЭкв/л (< 20 ммоль/л)свидетельствует о значительной реабсорбции Cl− в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе (см. таблицу Причины метаболического алкалоза).
Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л (> 20 ммоль/л) указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.
Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.
Уровень К < 30 мг-экв/день (< 30 ммоль/день) в моче свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными.
K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента без гипертонии свидетельствует о злоупотреблении диуретиками, синдроме Бартера или синдроме Гительмана.
K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.
Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (см. Диагноз синдрома Кушинга и Диагноз первичного альдостеронизма).
Лечение метаболического алкалоза
Этиотропное лечение
При хлорид-чувствительном метаболическом алкалозе – 0,9% солевой раствор внутривенно
Назначение калия и/или калийсберегающих диуретиков при хлор-нечувствительном метаболическом алкалозе.
Необходимо лечение исходного состояния; особого внимания требует коррекция гиповолемии и гипокалиемии.
Пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом внутривенно вводят 0,9% солевой раствор; скорость его инфузии обычно должна превышать на 50–100 мл/час все потери с мочой и другие ощутимые и неощутимые потери жидкости; инфузию продолжают до тех пор, пока уровень Cl в моче будет составлять > 25 мЭкв/л (> 25 ммоль/л), а рН мочи не нормализуется после начального повышения из-за бикарбонатурии.
Пациенты с хлорид-резистентным метаболическим алкалозом редко получают пользу только от регидратации и требуют лечения конкретной причины. Обычно необходим приём калия и магния и/или назначение калийсберегающих диуретиков.
Пациенты с тяжелым метаболическим алкалозом (например, рН > 7,6) иногда нуждаются в более срочной коррекции рН крови. Можно использовать гемофильтрацию или гимодиализ, особенно при перегрузке объемом и нарушении функции почек. Ацетозоламид в дозах 250-375 мг преорально или внутривенно 1-2 раза в день повышает экскрецию HCO3−, но может увеличивать и потери К+ и фосфата (PO4−) с мочой; такая терапия особенно эффективна у пациентов с объемной перегрузкой, у которых метаболический алкалоз связан с приемом диуретиков, а также при постгиперкапническом метаболическом алкалозе.
Для пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (pH > 7,6) и почечной недостаточностью, которые по тем или иным причинам не имеют возможности пройти диализ, безопасным и эффективным способом коррекции является внутривенное введение 0,1-0,2-нормального раствора соляной кислоты, но поскольку этот раствор гиперосмотичен и может вызвать склероз периферических вен, его следует вводить только через катетер в центральной вене. Дозировка от 0,1 до 0,2 ммоль/кг/час. Необходимо часто контролировать газовый состав артериальной крови и уровень электролитов в сыворотке.
Основные положения
Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO3−) вследствие потери кислот, введения щелочей, перемещения ионов водорода в клетки или задержки HCO3− в почках.
Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называется хлорид-чувствительным.
Наиболее распространенными причинами хлорид-зависимого метаболического алкалоза являются истощение объема (особенно когда оно связано с потерей желудочной кислоты и хлорида (Cl) из-за повторяющейся рвоты или назогастрального отсасывания) и применение диуретиков.
Определите и устраните причину, а пациентам с хлорид-зависимым метаболическим алкалозом назначьте внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия.
Метаболический алкалоз, не поддающийся коррекции хлоридом, нередко связан с усиленным действием альдостерона.
Необходимо выяснить и лечить причину и назначить пациентам дополнительные добавки калия и/или калийсберегающие диуретики по мере необходимости
