Артериальная гипертензия

Первичная артериальная гипертензия

Гемодинамические и физиологические компоненты (например, объем плазмы, активность ренин-ангиотензиновой системы) изменчивы, что свидетельствует о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли будет иметь одну причину. Даже если один фактор распознан, вероятно, несколько факторов участвуют в поддержании повышенного артериального давления (мозаичная теория). Наследственность является предрасполагающим фактором, однако точный механизм, посредством которого генетика играет роль, остается неясным. В более молодом возрасте факторы окружающей среды (например, потребление натрия с пищей, стресс) влияют только на людей с генетической предрасположенностью; однако у пациентов старше 65 лет высокое потребление натрия становится более вероятной причиной развития гипертонии.

Вторичная артериальная гипертензия

Обычными причинами являются (1)

• Синдром обструктивного апноэ сна

• Почечная паренхиматозная болезнь: хронический гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистоз почек, волчаночный нефрит, обструктивная уропатия

• Реноваскулярное заболевание

• Первичный альдостеронизм (2)

• Другие эндокринные (менее распространенные) нарушения: феохромоцитома, синдром Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников, гипертиреоз, гипотиреоз (микседема), первичный гиперпаратиреоз, акромегалия и синдромы избытка минералокортикоидов, отличные от первичного альдостеронизма.

• Рецептурные и безрецептурные препараты: симпатомиметики (деконгестанты), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антипсихотические препараты, ингибиторы тирозинкиназы, ингибиторы ангиогенеза, стимуляторы, кортикостероиды, кокаин

• Сосудистые аномалии: коарктация аорты

Лакрица может способствовать ухудшению контроля артериального давления. Диабет не считается причиной вторичной гипертензии, хотя пациенты с диабетом обычно также имеют и гипертонию.

Справочные материалы по этиологии

1. 1. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH: Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J 35(19):1245–1254, 2014. doi:10.1093/eurheartj/eht534

2. 2. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

Патологический перенос натрия

При многих причинах гипертензии нарушен транспорт натрия через сосудистую клеточную стенку вследствие повреждения или угнетения калиево-натриевой помпы (Na+, K+АТФазы) или повышенной проницаемости клеток ионами натрия. Результатом является повышение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что делает клетки более чувствительными к симпатической стимуляции. Поскольку Na+, K+-АТФаза может перемещать норэпинефрин назад в симпатические нейроны (таким образом, инактивировать этот нейротрансмиттер), ингибирование этого механизма может также усилить эффект норэпинефрина, повышая артериальное давление. Дефекты транспорта натрия могут возникать у детей с нормотензией, у родителей которых наблюдается гипертензия.

Симпатическая нервная система

Симпатическая стимуляция увеличивает артериальное давление; как правило, это чаще происходит у пациентов с гипертензией, чем у пациентов с нормальным давлением. Неизвестно, присутствует ли эта гиперреактивность в симпатической нервной системе или в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов.

Высокая частота пульса в покое, которая может быть результатом повышенной активности симпатической нервной системы, является хорошо известным предиктором артериальной гипертензии.

У некоторых пациентов с артериальной гипертензией уровни катехоламинов в плазме крови в покое выше нормы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система помогает регулировать объем крови и, следовательно, артериальное давление. Ренин – фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) расщепляет этот неактивный продукт главным образом в легких, но также в почках и головном мозге, до ангиотензина II – высокоактивного вазоконстриктора, также стимулирующего вегетативные центры в головном мозге, увеличивая разряды в симпатическом нерве и стимулируя высвобождение альдостерона и вазопрессина. Альдостерон вызывает задержку натрия, а вазопрессин вызывает задержку воды, повышая АД. Альдостерон также усиливает экскрецию калия; низкий калий плазмы (< 3,5 мЭкв/л [< 3,5 ммоль/л]) повышает вазоконстрикцию через закрытие калиевых каналов.

Секреция ренина контролируется, по крайней мере, 4-мя механизмами, которые не являются взаимоисключающими:

• Почечный сосудистый рецептор отвечает на изменение давления в стенке афферентной артериолы

• Рецептор плотного пятна обнаруживает изменения в скорости подачи или концентрации хлорида натрия в дистальных канальцах

• Циркулирующий ангиотензин II оказывает влияние на секрецию ренина по принципу отрицательной обратной связи.

• Симпатическая нервная система стимулирует секрецию ренина, опосредованную через бета-рецепторы (через почечный нерв)

Считается, что повышенные уровни ангиотензина II ответственны за реноваскулярную гипертензию, по крайней мере на ранней фазе, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при первичной гипертензии не установлена. Однако у пациентов африканского происхождения и пожилых пациентов с гипертонией уровень ренина, как правило, низкий (1). У пожилых пациентов также наблюдается тенденция к низкому уровню ангиотензина II, что может быть связано с более зависимой от объема формой чувствительной к соли гипертензии.

Артериальная гипертензия вследствие хронических паренхиматозных заболеваний почек (ренопривная гипертензия) является результатом сочетания ренин-зависимого и объемно-зависимого механизмов. В большинстве случаев повышенная активность ренина в плазме не проявляется. Артериальная гипертензия, как правило, имеет умеренную стадию и чувствительна к балансу натрия и воды.

Недостаток вазодилататоров

Скорее недостаток вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота), чем избыток вазоконстрикторов (например, ангиотензина, норэпинефрина), может приводить к артериальной гипертензии. С возрастом происходит снижение содержания оксида азота из-за жесткости артерий, и это снижение способствует чувствительности к соли (то есть даже небольшое количество потребляемой соли повысит артериальное давление) (2). При сниженном уровне оксида азота большая нагрузка натрием (например, соленая пища) может повысить систолическое АД более чем на 10–20 мм рт.ст.

Если почки не продуцируют достаточное количество вазодилататоров (вследствие паренхиматозных заболеваний почек), артериальное давление может повышаться.

Вазодилататоры и вазоконстрикторы (в основном эндотелин) также продуцируются эндотелиальными клетками. Таким образом, эндотелиальная дисфункция сильно влияет на уровень артериального давления.

Патология и осложнения

На ранней стадии артериальной гипертензии не наблюдается никаких патологических изменений. Тяжелая или длительная артериальная гипертензия повреждает органы-мишени (в первую очередь сердечно-сосудистую систему, головной мозг, почки), увеличивая риск развития:

• Ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ)

• Сердечной недостаточности

• Инсульта (особенно геморрагического)

• Почечной недостаточности

• Смерти

Повышенные уровни АД приводят к развитию генерализованного артериолосклероза и ускорению атерогенеза. Артериолосклероз характеризуется медиальной гипертрофией, гиперплазией и гиалинизацией мелких артерий (артериол), особенно в глазах и почках. В почках изменения сужают просвет артериол, увеличивая ОПСС, таким образом, приводя к еще более выраженной артериальной гипертензии. Кроме того, после первичного сужения артерий любое незначительное дополнительное сокращение уже гипертрофированных гладких мышц уменьшает просвет в большей степени, чем при нормальном диаметре артерии. Эти факторы могут объяснить, почему продолжительность артериальной гипертензии обратно пропорциональна успешности специфического лечения (например, реноваскулярной хирургии) вторичных причин для восстановления нормального артериального давления. Таким образом, более ранняя диагностика и лечение даже умеренно повышенного АД (то есть систолического АД от 120 до 129 мм рт.ст., даже если диастолическое АД находится в пределах нормы) могут принести пользу, особенно у молодых пациентов с семейным анамнезом гипертонии.

Поскольку постнагрузка повышена у пациентов с повышенным АД, левый желудочек постепенно гипертрофируется, вызывая диастолическую дисфункцию. Желудочек в конечном итоге расширяется, что приводит к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности, часто усугубляемой атеросклеротической болезнью коронарных артерий. Диссекция грудного отдела аорты, как правило, является последствием артериальной гипертензии; почти у всех пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты имеет место артериальная гипертензия.

Справочные материалы по патофизиологии

1. 1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

2. 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Справочные материалы по симптоматике

1. 1. Matsuoka S, Kaneko H, Okada A, et al. Association of retinal atherosclerosis assessed using Keith-Wagener-Barker system with incident heart failure and other atherosclerotic cardiovascular disease: Analysis of 319,501 individuals from the general population. Atherosclerosis 2022;348:68-74. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.024

Измерение артериального давления

Измерять артериальное давление для формальной диагностики следует в среднем 2 или 3 раза, в разное время в кабинете врача при следующих условиях:

• Пациент сидит в кресле (не на диагностическом столе) > 5 минут, ноги на полу, спина опирается на спинку

• Верхняя конечность поддерживается на уровне сердца без одежды, покрывающей область размещения манжеты

• Никаких физических упражнений, кофеина или употребления табака как минимум в течение 30 минут

При первом посещении измерьте артериальное давление на обеих руках, а при последующих измерениях измеряйте на руке с более высокими показаниями.

Подходящая по размеру манжета аппарата для измерения кровяного давления надевается на плечо. Манжета соответствующего размера покрывает две трети бицепса; камера манжеты достаточно длинная для обхватывания > 80% руки, и ширина камеры манжеты составляет не менее 40% от окружности руки. Таким образом, у пациентов с ожирением требуется манжета больших размеров. Врач накачивает манжету выше ожидаемого систолического давления и постепенно выпускает воздух, прослушивая стетоскопом область плечевой артерии. По мере снижения давления давление, при котором слышен первый удар сердца, называется систолическим АД. Полное исчезновение тонов обозначает диастолическое артериальное давление. Тех же самых принципов следует придерживаться для измерения артериального давления на предплечье (лучевая артерия) и бедре (подколенная артерия). Механические приборы необходимо периодически калибровать. Полностью автоматизированные осциллометрические устройства могут обеспечивать точные измерения артериального давления и снижать вероятность человеческой ошибки (1).

Артериальное давление измеряется на обеих руках, поскольку если разница АД > 15 мм рт. ст. на одной руке по сравнению с другой, необходимо исследование сосудистой системы верхней части тела.

Артериальное давление измеряется на бедре (с помощью гораздо большей манжеты) для исключения коарктации аорты, особенно у пациентов с ослабленным или задержанным пульсом на бедренной артерии; при коарктации артериальное давление на нижних конечностях значительно ниже, чем на верхних.

Изменчивость измерений и гипертензия

Гипертония белого халата определяется как артериальное давление, которое повышается на приеме у врача, но не соответствует критериям гипертонии на основании показаний, полученных вне кабинета врача у нелеченных пациентов. Распространенность заболевания составляет приблизительно 10–20% населения и чаще встречается у детей, пожилых людей и женщин, а также у лиц с уровнем АД, измеренным в клинике, близким к диагностическому порогу гипертензии.

Эффект белого халата относится к АД, которое повышено в кабинете врача, но является нормальным при измерениях вне кабинета врача, у пациентов, получающих лечение от гипертензии.

Данные об исходах лечения пациентов с гипертензией белого халата противоречивы. Нелеченая гипертензия белых халатов, по-видимому, связана с более неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами по сравнению с нормотензией. У пациентов с гипертензией белых халатов риск развития устойчивой гипертензии через 7–10 лет в 3–4 раза выше, чем у людей с нормальным артериальным давлением (2). Судя по всему, эффект белого халата не связан с неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами.

Скрытая гипертензия определяется как артериальное давление, которое постоянно повышено вне кабинета врача, но при этом показатели в кабинете не соответствуют установленным критериям для артериальной гипертензии у людей, не получающих лечения. В эту группу пациентов с данным заболеванием могут входить от 10 до 30% взрослого населения, и чаще всего оно встречается у мужчин, чернокожих не латиноамериканского происхождения и людей с диабетом (3).

Скрытая гипертензия и скрытая неконтролируемая гипертензия (у тех, кто проходит лечение) связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском, причем смертность аналогична риску у пациентов с устойчивой гипертензией (4).

Домашний или амбулаторный мониторинг артериального давления показан при подозрении на гипертонию белого халата или скрытую гипертонию.

Анамнез

Анамнез включает

• Продолжительность гипертензии и ранее зафиксированные уровни АД

• Анамнез или симптомы ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности или обструктивного апноэ во сне

• Симптомы либо личный или семейный анамнез других соответствующих сопутствующих заболеваний (например, инсульта, почечной дисфункции, заболеваний периферических артерий, дислипидемии, диабета, подагры)

• Использование лекарств, предрасполагающих к гипертонии (например, НПВП, эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы)

• Продолжительность сна

Социальный анамнез включает информацию об уровне физической нагрузки и употреблении табака, алкоголя и стимуляторов (включая медикаменты и запрещенные препараты).

В диетических предпочтениях обращают внимание на потребление соли и стимулирующих веществ (например, чай, кофе, содержащие кофеин газированные напитки, энергетические напитки).

Объективное обследование

Объективный осмотр включает в себя измерение роста, веса, окружности талии; исследование глазного дна для исключения ретинопатии; аускультацию для исключения шумов в области шеи и брюшной полости; полное кардиологическое, неврологическое обследование и обследование дыхательной системы. Пальпация живота проводится для исключения увеличения почек и выявления образований брюшной полости. Оценивается пульсация периферических артерий; снижение или задержка пульсации на бедренной артерии предполагает наличие коарктации аорты, особенно у пациентов < 30 лет. Односторонний шум над почечной артерией можно услышать у худых пациентов с реноваскулярной гипертензией.

Обследование

После того, как гипертония диагностирована на основании измерения артериального давления, необходимо провести исследования для

• Выявления повреждений органов-мишеней

• Определения сердечно-сосудистых факторов риска

Чем более тяжелая артериальная гипертензия и чем моложе пациент, тем более обширным должно быть обследование. Тесты могут включать

• Анализ мочи и соотношение альбумина/креатинина в моче; если имеются отклонения от нормы, то рассматривают необходимость в выполнении УЗИ почек

• Липидная панель, полная метаболическая панель (включая креатинин или цистатин С, калий и кальций), глюкоза плазмы натощак

• ЭКГ

• Иногда измерение тиреотропного гормона

• Иногда определяют содержание свободных метанефринов в плазме (для выявления феохромоцитомы)

• Иногда исследование сна

В зависимости от результатов обследования и первичных анализов могут быть необходимы другие исследования.

Если в анализе мочи обнаруживается альбуминурия (протеинурия), цилиндрурия или микрогематурия, или если уровень сывороточного креатинина или цистатина С повышен, для оценки размера почек может использоваться УЗИ.

Пациенты с гипокалиемией, не связанной с применением диуретиков, обследуются на высокое потребление соли и первичный альдостеронизм путем измерения уровней альдостерона в плазме и активности ренина плазмы. Распространенность первичного альдостеронизма выше, чем считалось ранее, и встречается примерно у 10–20% пациентов с резистентной гипертензией (5, 6).

На ЭКГ широкий зубец Р указывает на гипертрофию предсердий и, хотя это является неспецифическим, может быть одним из ранних признаков гипертонической болезни сердца. Повышенный вольтаж комплекса QRS с признаками ишемии или без нее может появиться позже, что укажет на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Если на ЭКГ выявлена ГЛЖ, то часто проводят эхокардиографию.

Если есть подозрение на коарктацию аорты, эхокардиография, КТ грудной клетки или МРТ могут помочь подтвердить диагноз.

Пациентам с лабильным, значительно повышенным АД и такими симптомами, как головная боль, сердцебиение, тахикардия, повышенная потливость, тремор и бледность, показано проведение скрининга для исключения феохромоцитомы путем измерения свободных метанефринов плазмы и гипертиреоза, в первую очередь, путем измерения тиреотропного гормона (ТТГ).

Исследование сна следует настоятельно рекомендовать пациентам, анамнез которых указывает на апноэ сна.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ

Изображение

© Springer Science+Business Media

Пациенты с симптомами, указывающими на синдром Кушинга, системные ревматические заболевания, эклампсию, острую порфирию, гипертиреоз, микседему, акромегалию или расстройства центральной нервной системы (ЦНС) также требуют дальнейшего обследования.

Справочные материалы по диагностике

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

2. 2. Cohen JB, Lotito MJ, Trivedi UK, Denker MG, Cohen DL, Townsend RR: Cardiovascular events and mortality in white coat hypertension: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 170(12):853–862, 2019. doi:10.7326/M19-0223

3. 3. Wang YC, Shimbo D, Muntner P, Moran AE, Krakoff LR, Schwartz JE: Prevalence of masked hypertension among US adults with nonelevated clinic blood pressure. Am J Epidemiol 185(3):194–202, 2017. doi:10.1093/aje/kww237

4. 4. Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Coccina F, et al: Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension 72(4):862–869, 2018. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11499

5. 5. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

6. 6. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Изменение образа жизни

Для всех пациентов с повышенным артериальным давлением или артериальной гипертонией на любой стадии рекомендуются изменения образа жизни (4). Лучшие доказанные нефармакологические вмешательства для профилактики и лечения гипертонии включают следующее:

• Повышение физической активности, в идеале, с помощью структурированной программы упражнений

• Снижение веса, если это целесообразно

• Здоровую диету, богатую фруктами, овощами, цельнозерновыми и молочными продуктами со сниженной жирностью, с пониженным содержанием общего уровня жира и насыщенных жиров

• Снижение пищевого потребления натрия оптимально до < 1500 мг/день (приблизительно 3,75 г соли), но по меньшей мере снижение на 1000 мг/день

• Повышенное потребление калия с пищей, если это не противопоказано из-за хронической болезни почек или использования препаратов, которые снижают выделение калия

• Умеренное употребления алкоголя у тех, кто употребляет алкоголь до ≤ 2 напитков ежедневно для мужчин и ≤ 1 напитка ежедневно для женщин (один напиток составляет около 355 мл пива, 148 мл вина или 44 мл дистиллированных спиртов)

• Отказ от курения

Также рекомендуется адекватная продолжительность сна (минимум 6 часов/ночь). Короткая продолжительность сна (обычно определяемая как < 5 или 6 часов в сутки у взрослых) связана с артериальной гипертензией (5). Например, исследования показывают, что оптимизация качества и продолжительности сна (> 6 часов в сутки) улучшает контроль артериального давления у пациентов с хронической болезнью почек (6).

Изменения в диете могут также помочь контролировать диабет, ожирение и дислипидемию. Пациентам с неосложненной артериальной гипертензией не нужно ограничивать привычную активность до тех пор, пока артериальное давление под контролем.

Медицинские препараты

(См. также Препараты для лечения гипертензии).

Решение относительно применения медикаментозного лечения основано на уровне артериального давления и наличии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ASCVD) или ее факторов риска (см. таблицу Первоначальный подход к лечению высокого давления). Наличие диабета или заболевания почек не учитывается отдельно, поскольку эти заболевания являются частью оценки риска АССЗ.

Важной частью лечения является постоянные повторные осмотры. Если пациенты не достигают целевого АД, врачи должны стремиться оптимизировать соблюдение текущего режима лечения, прежде чем менять или добавлять лекарства.

Лечение гипертензии, возникшей во время беременности, требует тщательного подбора лекарственных средств, поскольку некоторые антигипертензивные препараты могут нанести вред плоду.

Выбор лекарственного препарата основан на нескольких факторах, включая сопутствующие заболевания, противопоказания и переносимость. Для большинства пациентов при выборе препарата для монотерапии первоначальное лечение может включать любой из следующих классов лекарств:

• Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

• Блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА)

• Дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов

• Тиазидный диуретик (предпочтительно тиазидоподобный диуретик, такой как хлорталидон или индапамид)

Кроме того, некоторые эксперты рекомендуют для пациентов африканского происхождения, которые являются кандидатами на монотерапию, изначально использовать блокатор кальциевых каналов или тиазидный диуретик, поскольку эти препараты более эффективны для пациентов с низкорениновой солечувствительной гипертензией (7, 8, 9, 10). Тем не менее, существует значительная изменчивость реакции артериального давления внутри расовых групп (11), и данные свидетельствуют о том, что, несмотря на использование этого расового подхода, контроль гипертонии и расовые различия в контроле артериального давления не улучшились (12). Таким образом, некоторые эксперты отдают предпочтение индивидуальному подходу к выбору терапии, а не расовому подходу.

Большинству пациентов требуется ≥ 2 лекарственных препаратов, так как лечение гипертензии часто начинается на поздних стадиях. Когда комбинированная терапия проводится с применением 2 антигипертензивных препаратов, варианты лечения включают ингибитор АПФ или БРА в сочетании с диуретиком или блокатором кальциевых каналов. Многие комбинации доступны в виде одной таблетки, что может улучшить соблюдение пациентами режима лечения (13, 14).

Признаки гипертонического криза требуют немедленного снижения артериального давления с использованием парентеральных антигипертензивных препаратов. К таким признакам могут относиться судороги или очаговые неврологические симптомы, кровоизлияние в сетчатку глаза, боль в груди, затруднение дыхания, тошнота и рвота.

Некоторых антигипертензивных препаратов избегают при определенных заболеваниях (например, ингибиторов АПФ при тяжелом аортальном стенозе), в то время как другие предпочтительны при определенных заболеваниях (например, блокаторы кальциевых каналов для пациентов с стенокардией, ингибиторы АПФ или БРА для пациентов с диабетом и протеинурией — см. таблицы Первоначальный выбор класса антигипертензивных препаратов и Антигипертензивные препараты для пациентов с сопутствующими заболеваниями).

Если целевого артериального давления не удается достичь в течение 1 месяца, оцените приверженность лечению и переносимость, и подчеркните важность соблюдения схемы лечения. Если пациенты соблюдают режим, дозу начального препарата можно увеличить или добавить второй препарат (выбранный из числа препаратов, рекомендованных для начального лечения). Обратите внимание, что ингибиторы АПФ и БРА не должны использоваться вместе. Часто терапевтические дозы постепенно понижают. Если не удается достичь целевого АД с помощью 2 препаратов, добавляется третий препарат из выбора начальных медикаментов. Если такое третье лекарство не переносится или противопоказано, можно использовать лекарство другого класса (например, антагонист альдостерона). Пациентам со сложно контролируемым артериальным давлением будет полезной консультация специалиста по артериальной гипертензии.

Если исходное систолическое АД составляет > 160 мм рт. ст., должны быть назначены 2 препарата независимо от риска сердечно-сосудистых заболеваний. Определяют подходящую комбинацию и дозу. Для лечения устойчивой гипертензии (артериальное давление остается выше целевого показателя, несмотря на использование 3 различных гипотензивных препаратов), обычно требуется применение 4 или более лекарственных средств.

Достижение адекватного контроля артериального давления часто требует нескольких обследований и изменений в фармакотерапии. Необходимо преодолевать нежелание титрировать и добавлять препараты для контроля АД. Несоблюдение режима терапии, особенно в связи с необходимостью пожизненного лечения, может помешать адекватному контролю АД. Знания, сопереживание и поддержка являются неотъемлемыми частями успеха.

Устройства и физические вмешательства

Абляция симпатических нервов почечной артерии с использованием чрескожных катетерных радиочастотных устройств должна рассматриваться как экспериментальная и применяться только в центрах с большим опытом. Такие устройства используются в Европе и Австралии для лечения резистентной гипертензии. Несколько финансируемых промышленностью плацебо-хирургических контролируемых исследований с участием различных групп пациентов (например, пациентов с нелеченой гипертонией [15], леченой гипертензией [16] или резистентной гипертонией [17]) продемонстрировали статистически и/или клинически значимое снижение систолического артериального давления. Тем не менее, позволяют ли эти устройства уменьшить основные сердечно-сосудистые события, остается неясным.

Для лечения резистентной гипертензии была предложена терапия активации барорефлекса, но исследования не дали достаточных доказательств, чтобы рекомендовать использование этих устройств (4). Терапия использует устройство с батарейным питанием, хирургически имплантированное вокруг каротидного тела для стимуляции барорецептора и, в зависимости от дозы, снижает артериальное давление. В одном долгосрочном исследовании наблюдения за пациентами с резистентной гипертензией, которые были включены в более ранние основные исследования, барорефлекторная активационная терапия сохраняла свою эффективность в отношении стойкого снижения офисного АД без серьезных проблем касательно безопасности (18).

Резистентная гипертензия

Резистентная гипертензия определяется как артериальное давление, которое не удается контролировать до целевых показателей, несмотря на прием 3 оптимально дозированных антигипертензивных препаратов разных классов (включая диуретик) и после исключения эффекта белого халата. Blood pressure that requires 4 drugs to achieve control is also considered resistant hypertension. Применение антагониста минералокортикоидных рецепторов может быть эффективным для достижения целевого артериального давления (19).

Вторичные причины гипертензии должны быть исключены в рамках обследования на предмет резистентной гипертензии. Гиперальдостеронизм или субклинический гиперкортизолизм был выявлен в 15–20% случаев резистентной гипертензии.

Справочные материалы по лечению

1. 1. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016. doi:10.1001/jama.2016.7050

2. 2. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603

3. 3. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001509

4. 4. Таблица 15. Нефармакологические вмешательства In: Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065

5. 5. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008

6. 6. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol 51(3):249-254, 2020. doi:10.1159/000505895

7. 7. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents [published correction appears in N Engl J Med 1994 Jun 9;330(23):1689]. N Engl J Med 1993;328(13):914-921. doi:10.1056/NEJM199304013281303

8. 8. Yamal JM, Oparil S, Davis BR, et al. Stroke outcomes among participants randomized to chlorthalidone, amlodipine or lisinopril in ALLHAT. J Am Soc Hypertens 2014;8(11):808-819. doi:10.1016/j.jash.2014.08.003

9. 9. Wright JT Jr, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2008;168(2):207-217. doi:10.1001/archinternmed.2007.66

10. 10. Hall WD, Reed JW, Flack JM, Yunis C, Preisser J. Comparison of the efficacy of dihydropyridine calcium channel blockers in African American patients with hypertension. ISHIB Investigators Group. International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med 158(18):2029-2034, 1998. doi: 10.1001/archinte.158.18.2029

11. 11. Mokwe E, Ohmit SE, Nasser SA, et al. Determinants of blood pressure response to quinapril in black and white hypertensive patients: the Quinapril Titration Interval Management Evaluation trial. Hypertension 2004;43(6):1202-1207. doi:10.1161/01.HYP.0000127924.67353.86

12. 12. Egan BM, Li J, Sutherland SE, Rakotz MK, Wozniak GD. Hypertension Control in the United States 2009 to 2018: Factors Underlying Falling Control Rates During 2015 to 2018 Across Age- and Race-Ethnicity Groups. Hypertension 78(3):578-587, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16418

13. 13. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension 77(2):692-705, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781

14. 14. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 8;36(12):2284-2309, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

15. 15. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet 395(10234):1444-1451, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7

16. 16. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet 399(10333):1401-1410, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X

17. 17. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet 400(10361):1405-1416, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1

18. 18. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators. Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.

19. 19. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084

Справочные материалы по прогнозам

1. 1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc 11(6):e024202, 2022. doi:10.1161/JAHA.121.024202

2. 2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol 27(4):335-346, 1971. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0

3. 3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit 28:e935135, 2022. doi:10.12659/MSM.935135