Метаболический алкалоз

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO₃⁻) в результате

• Потери кислоты

• Избыточного введения щелочных растворов

• Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н⁺—как это случается при гипокалиемии)

• удерживание HCO₃⁻ почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO₃⁻ в почках, поскольку в норме HCO₃⁻ свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO₃⁻ являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация ⁺HCO₃ в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н⁻]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

• Использование диуретиков

• Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)

Среди других причин метаболического алкалоза являются нарушения, которые вызывают

• Избыток бикарбоната

• Потеря кислоты в почках

Метаболический алкалоз может быть

• Хлорид (Cl)-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.

• Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния (Mg) и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са⁺⁺), что приводит к гипокальциемии с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Алкалемия может снижать порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия проявляется общей слабостью.

• Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

• Выяснение причины (обычно по клиническим данным)

• Иногда измерение Cl⁻ и К⁺ в моче

Распознавание метаболического алкалоза и соответствующая респираторная компенсация описаны в разделе Диагностика нарушений кислотно-основного баланса и требуют определения газового состава артериальной крови и измерения содержания электролитов в сыворотке крови (включая Са и Mg).

На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если в анамнезе не выявлено и почечная функция в норме, Cl⁻ мочи и K⁺ концентрации измеряются (значения не являются диагностическими в 4-й стадии или 5-й стадии хронической болезни почек).

• Уровень Cl в моче < 20 мЭкв/л (< 20 ммоль/л)свидетельствует о значительной реабсорбции Cl⁻ в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе (см. таблицу Причины метаболического алкалоза).

• Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л (> 20 ммоль/л) указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.

• Уровень К < 30 мг-экв/день (< 30 ммоль/день) в моче свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными.

• K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента без гипертонии свидетельствует о злоупотреблении диуретиками либо о синдроме Бартера или синдроме Гительмана.

• K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.

Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (см. Диагноз синдрома Кушинга и Диагноз первичного альдостеронизма).

• Этиотропное лечение

• При хлорид-чувствительном метаболическом алкалозе – 0,9% солевой раствор внутривенно

Необходимо лечение исходного состояния; особого внимания требует коррекция гиповолемии и гипокалиемии.

Пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом внутривенно вводят 0,9% солевой раствор; скорость его инфузии обычно должна превышать на 50–100 мл/час все потери с мочой и другие ощутимые и неощутимые потери жидкости; инфузию продолжают до тех пор, пока уровень Cl в моче будет составлять > 25 мЭкв/л (> 25 ммоль/л), а рН мочи не нормализуется после начального повышения из-за бикарбонатурии.

При хлорид-нечувствительном алкалозе одна только регидратация помогает редко.

Пациенты с тяжелым метаболическим алкалозом (например, рН > 7,6) иногда нуждаются в более срочной коррекции рН крови. Можно использовать гемофильтрацию или гимодиализ, особенно при перегрузке объемом и нарушении функции почек. Ацетозоламид в дозах 250-375 мг преорально или внутривенно 1-2 раза в день повышает экскрецию HCO₃⁻, но может увеличивать и потери К⁺ и фосфата (PO₄⁻) с мочой; такая терапия особенно эффективна у пациентов с объемной перегрузкой, у которых метаболический алкалоз связан с приемом диуретиков, а также при постгиперкапническом метаболическом алкалозе.

Для пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (pH > 7,6) и почечной недостаточностью, которые по тем или иным причинам не имеют возможности пройти диализ, безопасным и эффективным способом коррекции является внутривенное введение 0,1-0,2-нормального раствора соляной кислоты, но поскольку этот раствор гиперосмотичен и может вызвать склероз периферических вен, его следует вводить только через катетер в центральной вене. Дозировка от 0,1 до 0,2 ммоль/кг/час. Необходимо часто контролировать газовый состав артериальной крови и уровень электролитов в сыворотке.