Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения диуреза. Часто это происходит вследствие неадекватной почечной перфузии, обусловленной тяжелой травмой, заболеванием или хирургическим вмешательством, но иногда причиной является быстро прогрессирующее эндогенное заболевание почек. Симптомы могут включать анорексию, тошноту и рвоту. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Быстро развиваются нарушения водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Диагноз основывается на лабораторном исследовании функции почек, включая уровень креатинина сыворотки крови. Показатели анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также часто методы визкализации и другие методы исследования (иногда с биопсией почки) необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания, но также включает восполнение водного и электролитного баланса и иногда проведение диализа.
В большинстве случаев острого повреждения почек (ОПП) креатинин и мочевина накапливаются в крови в течение нескольких дней, что часто приводит к нарушениям водно-электролитного баланса (1). Наиболее серьёзными осложнениями этого процесса являются гиперкалиемия и отёк лёгких. Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Считается, что гипокальциемия возникает из-за того, что пораженная почка больше не вырабатывает кальцитриол (снижая тем самым абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте), а гиперфосфатемия вызывает осаждение фосфата кальция в тканях. Ацидоз развивается из-за недостаточной экскреции ионов водорода, преимущественно вследствие нарушения продукции аммония и бикарбоната в проксимальных канальцах (2). При выраженной уремии может нарушаться свертываемость крови, а также могут развиться энцефалопатия и перикардит. Диурез различается в зависимости от типа и причины ОПП.
Общие справочные материалы
1. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013;17(1):204. Published 2013 Feb 4. doi:10.1186/cc11454
2. Nagami GT, Kraut JA. Regulation of Acid-Base Balance in Patients With Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2022;29(4):337-342. doi:10.1053/j.ackd.2022.05.004
Этиология ОПП
Причины острого повреждения почек (ОПП; см. таблицу ) можно классифицировать следующим образом (1, 2):
Преренальные
Почечные (паренхиматозные)
Постренальные
Преренальное ОПП связано с неадекватной перфузией почек. Основными причинами являются:
Уменьшение объема внеклеточной жидкости (например, из-за недостаточного потребления жидкости, диарейного заболевания, сепсиса, тяжелой травмы, хирургического вмешательства, кровотечения)
Сердечно-сосудистые заболевания (например, сердечная недостаточность, кардиогенный шок)
Декомпенсированное заболевание печени
Препараты, снижающие почечную перфузию (например, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы кальциневрина).
Преренальные патологии как правило, не вызывают постоянного поражения почек (и являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не является достаточно тяжелым и/или не развивается. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции натрия и воды, приводящей к олигурии (диурез < 500 мл/день) с высокой осмоляльностью мочи и низкой концентрацией натрия в моче.
Ренальные причины ОПП включают врожденные заболевания или повреждения почек. Заболевания могут поражать кровяные сосуды, почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Самыми частыми причинами являются:
Нефротоксины (включая рецептурные и безрецептурные препараты—см. Анальгетическая нефропатия) (3, 4)
Острый тубулярный некроз (ОТН) — это форма повреждения почек, затрагивающая канальцы, чаще всего вызванная ишемией. Ещё одной основной причиной ОТН является нефротоксическое повреждение под воздействием различных агентов, которое может быть обусловлено лекарственными препаратами (например, ванкомицином, аминогликозидами), йодсодержащими рентгеноконтрастными средствами, а также эндогенными пигментами, такими как миоглобин при рабдомиолизе и гемоглобин при гемолизе. Эти механизмы повреждения канальцев являются сложными и взаимозависимыми, что делает термин острый тубулярный некроз не вполне точным определением.
Интерстициальное воспаление (острый тубулоинтерстициальный нефрит) обычно обусловлено иммунологическими или аллергическими реакциями.
Гломерулярное заболевание характеризуется повреждением клубочкового фильтрационного барьера с последующим снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышением проницаемости клубочковых капилляров для белков и/или эритроцитов. К гломерулярным заболеваниям относятся воспалительные состояния (например, гломерулонефрит) и невоспалительные состояния, такие как болезнь минимальных изменений и фокальный сегментарный гломерулосклероз.
Различные инфекции могут вызывать паренхиматозное ОПП. Постинфекционный гломерулонефрит вызывается нефритогенными штаммами бета-гемолитических стрептококков группы А. Гистопатологически также выявляется повреждение канальцев после ОПП, связанного с COVID-19 (5). Любые вирусные или бактериальные инфекции, приводящие к сепсису, могут вызвать ОПП вследствие системного воспаления и/или шока.
Постренальное ОПП обусловлено обструкцией мочевыводящих путей, которая может возникать на любом уровне — от почечных канальцев до уретры (обструктивная уропатия). Обструкция также может происходить на микроскопическом уровне в канальцах в случае осаждения кристаллического или белкового преципитата.
Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Восстановление функции почек при ОПП после устранения обструкции более вероятно при её меньшей продолжительности, а при длительном (недели–месяцы) течении ОПП может стать необратимым (6).
Для возникновения значительного ОПП обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.
Обструкция шейки мочевого пузыря вследствие увеличения простаты вероятно, самая частая причина внезапной, и иногда тотальной задержки мочи у мужчин.
Основные причины острого почечного повреждения
Причина | Примеры |
|---|---|
Преренальные | |
Уменьшение объема внеклеточной жидкости | Чрезмерный диурез Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт Кровоизлияние Переход внутриклеточной жидкости во внесосудистое пространство (вследствие асцита, перитонита, панкреатита или ожогов) Потеря жидкости кожей и слизистыми оболочками Почечные соли и воды |
Низкий сердечный выброс | Кардиомиопатия со сниженной систолической функцией левого желудочка Инфаркт миокарда с кардиогенным шоком или обострением сердечной недостаточности |
Низкое системное сосудистое сопротивление | Антигипертензивные лекарства Печеночная недостаточность |
Вазоконстрикция афферентных и клубочковых артериол | Ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин или такролимус) НПВП |
Снижение тонуса выносящих артериол (приводящее к снижению СКФ вследствие снижения чрезкапиллярного давления в клубочке, особенно у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий) | Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов ангиотензина II |
Почечные нарушения | |
Острое повреждение канальцев | Ишемия (длительная или тяжелая преренальная недостаточность):
Токсины:
|
Острый гломерулонефрит | AНЦА-ассоциированный:
Иммунно-комплексный:
|
Острый тубулоинтерстициальный нефрит | Лекарственная реакция (например, на бета-лактамные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы иммунных контрольных точек, НПВП, сульфаниламиды, ципрофлоксацин, тиазидные диуретики, фуросемид, циметидин, фенитоин, аллопуринол) Сосочковый некроз |
Острая сосудистая нефропатия | Атероэмболия Злокачественная артериальная гипертензия Тромботические микроангиопатии |
Нарушения фильтрации | Лейкемия Лимфома |
Постренальные | |
Канальцевая преципитация | Ацикловир Оксалаты кальция (за счет приема этиленгликоля или избыточного количества витамина С) Индинавир Метотрексат Миеломный белок Миоглобин Сульфаниламиды Триамтерен Мочевая кислота (лизис опухоли) |
Обструкция мочеточника | Эндогенная:
Экзогенная:
|
Обструкция мочевого пузыря | Механические:
Нейрогенная:
|
АПФ = ангиотензин-превращающий фермент; АНЦА = антинейтрофильное цитоплазматическое антитело; БРА = блокатор рецепторов ангиотензина-II; ВКЖ = внеклеточная жидкость; КБМ = клубочковая базальная мембрана; СКФ = скорость клубочковой фильтрации; НПВП = нестероидные противовоспалительные препараты. | |
Справочные материалы по этиологии
1. Lameire NH, Bagga A, Cruz D, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet. 2013;382(9887):170-179. doi:10.1016/S0140-6736(13)60647-9
2. Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM. Acute Kidney Injury: Medical Causes and Pathogenesis. J Clin Med. 2023;12(1):375. Published 2023 Jan 3. doi:10.3390/jcm12010375
3. Hosohata K, Inada A, Oyama S, Furushima D, Yamada H, Iwanaga K. Surveillance of drugs that most frequently induce acute kidney injury: A pharmacovigilance approach. J Clin Pharm Ther. 2019;44(1):49-53. doi:10.1111/jcpt.12748
4. Pierson-Marchandise M, Gras V, Moragny J, et al. The drugs that mostly frequently induce acute kidney injury: a case - noncase study of a pharmacovigilance database. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(6):1341-1349. doi:10.1111/bcp.13216
5. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751-764. doi:10.1038/s41581-021-00452-0
6. Gembillo G, Spadaro G, Santoro D. Link between obstructive uropathy and acute kidney injury. World J Nephrol. 2025 Mar 25;14(1):99120. doi: 10.5527/wjn.v14.i1.99120.
Симптомы и признаки ОПП
Изначально снижение диуреза может быть единственным признаком ОПП, за которым следуют увеличение массы тела и периферические отёки. Зачастую преобладают симптомы основного заболевания (например, лихорадка и гипотензия у пациента с сепсисом), которое спровоцировало ухудшение функции почек.
Симптомы уремии могут развиться позже, по мере накопления продуктов азотного обмена. К таким симптомам относятся:
Анорексия
Тошнота
Рвота
Слабость
Миоклонические судороги
Судороги
Спутанность сознания
Кома
Астериксис и гиперрефлексия могут присутствовать при обследовании. Боль в области грудной клетки (обычно усиливающаяся на вдохе или в положении лежа), шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.
Другие находки зависят от причины. Моча может быть темно-коричневой, красновато-коричневой или цвета чая при гломерулонефрите или миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь. Реберно-позвоночный угол может быть болезненным при остром увеличении почки на фоне гидронефроза, обусловленного обструкцией мочеточника.
Изменения диуреза
Диурез во время острого почечного повреждения (ОПП) не дает возможности четко различить преренальные, ренальные или постренальные причины. Однако контроль диуреза позволяет выявить ОПП на более ранних этапах — до повышения уровня креатинина в сыворотке, а также использовать его для стратификации риска и оценки прогноза (низкий диурез ассоциирован с более высоким риском) (1, 2).
При остром повреждении почек диурез может протекать в 3 фазы:
Продромальный период обычно имеет нормальный диурез и различается по продолжительности в зависимости от причин (например, количества усвоенного токсина, продолжительности и тяжести гипотонии).
При олигурическом периоде диурез обычно составляет от 50 до 500 мл/день. Продолжительность олигурического периода непредсказуема и зависит от этиологии ОПП и времени до начала лечения. Однако у многих пациентов никогда не развивается олигурия. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.
Постолигурическая фаза – диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. В течение нескольких дней или недель может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурией (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремическим метаболическим ацидозом.
Справочные материалы по симптоматике
1. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724
2. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160
Диагностика ОПН
Сбор анамнеза и физикальное обследование, включая анализ принимаемых рецептурных и безрецептурных препаратов, а также фактов введения внутривенных йодсодержащих контрастных веществ.
Лабораторные исследования, включая креатинин сыворотки крови, азот мочевины крови (АМК) и электролиты.
Исследования мочи, включая общий анализ мочи, оценку мочевого осадка, а также определение концентрации натрия, мочевины, белка и креатинина в моче.
Диагностические индексы мочи (например, фракционная экскреция натрия)
Остаточный объем мочи в мочевом пузыре и/или ультразвуковое исследование почек, если есть подозрение на постренальную причину
Острое поражение почек (ОПП) следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины крови (АМК).
Согласно клиническим практическим рекомендациям KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) по острому поражению почек (KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) (1), ОПП определяется, если имеется любой из следующих признаков:
Увеличение содержания креатинина в сыворотке ≥ 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов
Увеличение сывороточного креатинина в ≥ 1,5 раза по сравнению с предыдущими 7 днями
Объем мочи < 0,5 мл/кг/час в течение 6 часов
В ходе обследования нужно определить наличие и тип ОПП, а также его причину. Анализы крови обычно включают общий анализ крови (ОАК), азот мочевины крови (АМК), креатинин и электролиты (включая кальций и фосфаты) (2). Анализы мочи включают определение уровня натрия, мочевины, протеина и креатинина и микроскопию осадка. Раннее выявление и лечение увеличивают шансы инвертировать течение почечной травмы и, в некоторых случаях, предотвратить прогрессирование необходимости диализа.
Прогрессирующее ежедневное увеличение креатинина в сыворотке крови указывает на ОПП. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл/день (180 микромоль/л/день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме.
Уровень азота мочевины может повышаться на 10–20 мг/дл/день (3,6–7,1 ммоль мочевины/л/день), но его показатели в крови могут быть неинформативными, т.к. он часто повышается в ответ на интенсификацию катаболизма белка после операций, травм, приема глюкокортикоидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или другого внутреннего кровотечения.
При повышении уровня креатинина суточная моча для расчета клиренса креатинина и различные формулы для его расчета по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), потому что подъем концентрации креатинина в крови – поздний признак снижения СКФ.
Другие результаты лабораторного обследования включают
Прогрессирующий ацидоз: ацидоз обычно умеренный, с уровнем бикарбоната в плазме крови 15–20 ммоль/л, однако он может быть тяжелым при наличии фонового сепсиса или ишемии тканей.
Гиперкалиемия: повышение концентрации калия в сыворотке зависит от общего метаболизма, пищевого рациона, лекарств и возможного некроза тканей или клеточного лизиса.
Гипонатриемия: обычно носит умеренный характер (уровень натрия в сыворотке — 125–135 ммоль/л) и коррелирует с избыточным поступлением воды (с пищей или внутривенно).
Анемия: типична нормохромно-нормоцитарная анемия с гематокритом 25–30%.
Гиперфосфатемия и гипокальциемия распространены при ОПП и могут быть выраженными у больных с синдромами рабдомиолиза или лизиса опухоли. Выраженная гипокальциемия у пациентов с рабдомиолизом, по всей видимости, возникает из-за сочетанных эффектов накопления кальция в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриола, резистентности кости к действию паратгормона (ПТГ) и гиперфосфатемии. Во время восстановительного периода после ОПП вследствие острого трубчатого некроза, индуцированного рабдомиолизом, гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ и отложения кальция мобилизуются из поврежденных тканей. Гиперкальциемия во время восстановления после ОПП является при иных обстоятельствах редкой.
Установление причины
В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острого поражения почек. Оценка уменьшения объема экстрацелюлярной жидкости (ЭЦЖ) и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Диагностические индексы мочи (см. таблицу ) могут быть полезны для дифференциации преренального ОПП от острого тубулярного повреждения при олигурии, которые являются наиболее частыми причинами ОПП у госпитализированных больных. Диагностические индексы мочи не являются надёжными при состояниях без олигурии (3).
Преренальные причины часто проявляются клинически. В этом случае необходимо попытаться исправить первоначальные нарушения гемодинамики. Например, при гиповолемии можно попробовать применить объемную инфузию, при сердечной недостаточности – назначить мочегонные препараты и препараты, снижающие постнагрузку. Уменьшение интенсивности симптомов ОПП на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.
Диагностические параметры анализа мочи при преренальном поражении почек и остром тубулярном поражении
Показатель | Преренальные | Тубулярное поражение |
|---|---|---|
М/П осмотическое давление | >1,5 | 1–1,5 |
Натрий мочи (ммоль/л) | < 10 | > 40 |
Фракционная экскреция натрия (FENa)* | < 1% | > 1% |
Соотношение АМК/креатинин | > 20 | < 10 |
*М/П Na ÷ М/П креатинина. | ||
АМК = концентрация азота мочевины в крови; М/П = соотношение концентраций в моче и плазме. | ||
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med. 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев ОПП. Незамедлительно после мочеиспускания проводят прикроватное УЗИ мочевого пузыря (или в качестве альтернативы – устанавливается мочевой катетер) для определения объема остаточной мочи в мочевом пузыре. Объём остаточной мочи после мочеиспускания > 100 мл указывает на неполное опорожнение мочевого пузыря (например, вследствие обструкции выходного отдела мочевого пузыря или слабости детрузора и нейрогенного мочевого пузыря). Если установлен катетер, можно оставить его для тщательного контроля диуреза в ответ на терапию, но катетер удаляется, если у пациента обнаруживается анурия (при отсутствии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря), чтобы уменьшить риск инфекции.
Ультразвуковое исследование почек также может быть выполнено для выявления более проксимальной обструкции. Тем не менее ультразвуковое исследование может не выявить обструктивную патологию, поскольку собирательная система не всегда расширена, особенно при остром состоянии, сдавлении мочеточника извне (например, при забрюшинном фиброзе или новообразовании) или наличии у пациента сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ без контрастирования может определить место обструкции и помочь в выборе метода лечения.
Мочевой осадок может пролить свет на этиологию заболевания. Нормальный мочевой осадок может быть при преренальном ОПП и иногда при обструктивной уропатии. Для поражения почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке канальцевых клеток и цилиндров, а также большого количества зернистых цилиндров (часто с коричневой пигментацией). Наличие эозинофилов в моче может свидетельствовать об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита, но диагностическая точность этого признака ограниченна. Эритроцитарные цилиндры и дисморфные эритроциты – признак гломерулонефрита или васкулита, но изредка могут возникать при остром тубулярном некрозе.
Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам. Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия (нефротический синдром) или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без предшествующего заболевания почек в анамнезе. Кровохарканье может возникать при гранулематозе с полиангиитом или лёгочно-ренальном синдроме (синдром Гудпасчера). Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) могут свидетельствовать о наличии криоглобулинемии, системной красной волчанки или иммуноглобулин А-ассоциированного васкулита. Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственную аллергию и, с некоторой вероятностью, микроскопический полиангиит, можно заподозрить по приему лекарственных препаратов в анамнезе и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.
Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-О и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела.
Если диагноз остается сомнительным, можно выполнить биопсию почек (см. таблицу ).
Причины острого почечного повреждения по данным лабораторных исследований
Клинический анализ крови | Признаки | Возможный диагноз |
|---|---|---|
Анти-БМК антитела (анти-БМК) | Положительный | |
ANCA антитела | Положительный | Васкулит мелких сосудов (например, грануломатоз с ангиопатией или микроскопический полиангиит) |
Антинуклеарные антитела или антитела к двухцепочечной ДНК | Положительный | |
Антистрептолизин-О или антитела к стрептокиназе или гиалуронидазе | Положительный | |
Уровни креатинкиназы и миоглобина | Значительно повышены | |
Титры комплемента | Низкая | Эмболизация кристаллами холестерина Постинфекционный гломерулонефрит СКВ |
Электрофорез белка (сывороточного) | Моноклональные антитела | |
Уровни мочевой кислоты | Повышены | Рак или синдром распада опухоли (приводящий к образованию кристаллов мочевой кислоты) Преренальное острое поражение почек |
Визуализация
В дополнение к УЗИ почек иногда используются другие методы визуализации. При оценке обструкции мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты, КТ может выявлять рентген-негативные камни.
Следует по возможности избегать йодсодержащих контрастных веществ. Тем не менее при клиническом подозрении на макрососудистую причину и планировании вмешательства в отдельных случаях показано проведение традиционной почечной артериографии (например, при стенозе почечной артерии). Магнитно-резонансная ангиография (МРА) может использоваться для диагностики стеноза почечной артерии, а также тромбоза артерий и вен, поскольку в качестве контрастного средства в ней используется гадолиний, имеющий более низкий риск развития ОПП, чем йодсодержащие контрастные средства, применяемые при ангиографии и КТ с контрастным усилением. Однако гадолиний участвует в патогенезе нефрогенного системного фиброза — серьезного осложнения, развивающегося у пациентов как с ОПП, так и с хронической болезнью почек. Поэтому по возможности следует избегать применения гадолиния в случае функции почек ниже расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ), составляющей 30 мл/минута/1,73 м2. При наличии клинических показаний, следует использовать преимущественно препараты гадолиния II группы, из-за меньшего риска нефрогенного системного фиброза. (См. Недостатки МРТ.)
Знание размера почки, определенного с помощью визуализации, является полезным, так как почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности. Однако некоторые хронические заболевания почек имеют тенденцию проявляться при увеличении почек, например, следующие:
Стадирование ОПП
После того как степень гидратации пациента была оптимизирована и была исключена обструкция мочевыводящих путей, ОПП можно классифицировать на 3 стадии на основе уровня креатинина в сыворотке или количества мочи (см. таблицу ). Критерии стадирования служат удобной основой для стратификации риска и определения тактики ведения, однако клинические решения не следует основывать только на стадии.
Критерии стадирования острого повреждения почек (KDIGO 2012)*
Стадия | Показатели при ОПП (любой из нижеуказанных для каждой стадии) | ||
|---|---|---|---|
Повышение уровня креатинина в сыворотке | Снижение диуреза | Заместительная почечная терапия | |
1 | ≥ 0,3 мг/дл (26,52 микромоль/л) или в 1,5–1,9 раза выше нормы | < 0,5 мл/кг/час в течение 6-12 часов | Противопоказания |
2 | 2–2,9 раза выше нормы | < 0,5 мл/кг/час в течение ≥ 12 часов | Противопоказания |
3 | ≥ 4,0 мг/дл (353,60 микромоль/л) или ≥ 3 раз выше нормы | < 0,3 мл/кг/час в течение ≥ 24 часов или анурия в течение ≥ 12 часов | Показано |
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Справочные материалы по диагностике
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012.
2. Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M. Acute kidney injury. Lancet. 2025;405(10474):241-256. doi:10.1016/S0140-6736(24)02385-7
3. Hamadah A, Gharaibeh K. Fractional Excretion of Sodium and Urea are Useful Tools in the Evaluation of AKI: PRO. Kidney360. 2023 Jun 1;4(6):e725-e727. doi: 10.34067/KID.0002492022
Лечение ОПН
Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии
Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии
Коррекция режима приема лекарств в зависимости от степени дисфункции почек
Обычно ограничение потребления воды, натрия, фосфатов и калия, но потребление достаточного количества белка
Возможно, фосфат-связывающие (при гиперфосфатемии) и кишечные калий-связывающие (при гиперкалиемии)
Экстренное лечение
Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечат кислородом, внутривенным введением вазодилататоров (например, нитроглицерина), применением диуретиков (что часто неэффективно при ОПП) или проведением диализа.
Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости внутривенными вливаниями 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5–10 единиц инсулина. Эти препараты не снижают общее содержание калия в организме, поэтому необходима дальнейшая (но более медленного действия) терапия (например, препараты, связывающие калий в кишечнике, диуретики, диализ).
Хотя коррекция легкого и умеренного метаболического ацидоза бикарбонатом натрия остается дискуссионным вопросом, в/в введение бикарбоната натрия для коррекции тяжелого метаболического ацидоза (pH < 7,20) часто рекомендуется для снижения смертности и потребности в проведении диализа (1, 2). У пациентов без признаков перегрузки объёмом бикарбонат можно вводить в виде инфузии изотонического раствора (например, 150 мЭкв натрия бикарбоната в 1 литре 5% раствора декстрозы) со скоростью 50–200 мл/час. У пациентов с перегрузкой объёмом или при жизнеугрожающем состоянии (например, остановке сердца) вводят высококонцентрированный гипертонический раствор бикарбоната (50 мЭкв натрия бикарбоната в 50 мл) в течение 1–2 минут. Поскольку состояние буферных систем организма и скорость продукции кислоты крайне изменчивы, обычно не рекомендуется рассчитывать дозу бикарбоната, необходимую для достижения полной коррекции. Вместо этого дозу натрия бикарбоната подбирают индивидуально с учётом динамики лабораторных показателей при мониторинге ацидоза.
Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:
Значительные нарушения баланса электролитов не удается контролировать другими способами (например, при уровне калия > 6 ммоль/л)
Отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение
Метаболический ацидоз трудно поддается лечению
Развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки)
Уровни азота мочевины крови (АМК) и креатинина сами по себе не являются надежными показателями для определения показаний к началу диализа при остром повреждении почек (ОПП). У бессимптомных пациентов без тяжёлого состояния, у которых вероятно выздоровление, проведение диализа можно отложить до появления (1) уремических симптомов (например, энцефалопатии, перикардита) или (2) электролитных и/или объёмных нарушений, не поддающихся медикаментозной терапии. Такой подход позволяет избежать установки центрального венозного катетера и связанных с этим осложнений и затрат.
Общие мероприятия
Прекращают приём нефротоксичных препаратов, а все лекарства, экскретируемые почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков), корректируют; полезно измерение их уровней в сыворотке крови.
Суточное потребление жидкости ограничивается объемом, равным диурезу за предыдущие сутки, плюс измеренные внепочечные потери (например, рвотные массы, отделяемое по назогастральному зонду, диарея) и еще 500–1000 мл/сут на неощутимые потери. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то, что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.
Потребление натрия и калия сводится к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через желудочно-кишечный тракт. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка в количестве около 0,8 г/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, прибегают к парентеральному питанию; однако при ОПП риск гиперволемии, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышается. Соли кальция (карбонат кальция, ацетат кальция) или железосодержащие или синтетические фосфат-связующие перед едой помогают поддерживать уровень сывороточного фосфата в < 5,5 мг/дл (< 1,8 ммоль/л).
Если необходимо для поддержания уровня калия в сыворотке при < 6 ммоль/л при отсутствии диализа (например, если другие методы лечения, такие как диуретики, не снижают уровень калия), при задержке начала действия на несколько часов назначают катионообменную смолу. Полистиролсульфонат натрия выпускается в формах для перорального или ректального применения, однако его следует избегать у пациентов с высоким риском дисмоторики кишечника (кишечная непроходимость, каловый завал, послеоперационная кишечная непроходимость); патиромер и циклосиликат циркония натрия предназначены только для перорального приема.
Постоянный мочевой катетер нужен редко и должен использоваться только при необходимости, потому что повышен риск инфекции мочевых путей и уросепсиса.
У многих пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение внеклеточной жидкости во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворенных веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию (если не обеспечено неограниченное потребление воды), гипомагниемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. В эту постолигурическую фазу необходим тщательный контроль за водным и электролитным балансом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем, если это является причиной полиурии.
Справочные материалы по лечению
1. Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231
2. Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8
Прогноз при ОПП
Прогноз восстановления функции почек после острой почечной недостаточности (ОПН) зависит от преклинической функции почек. Пациенты с хронической болезнью почек (ХБП) подвергаются большему риску развития ОПП, что приводит к потребности в диализе для лечения ОПП, и прогрессирования к терминальной стадии болезни почек (ТСБП).
Прогноз при неолигурическом ОПП (диурез > 500 мл/сут) лучше, чем при олигурическом или анурическом ОПП (1). Увеличение объема мочи с помощью мочегонного средства или без него позволяет предположить восстановление функции почек или менее тяжелое ОПП. После госпитализации, даже после восстановления после ОПП (например, при нормальной функции почек после выписки), пациенты остаются подвержены риску развития ХБП и ТПН в будущем (2).
Кроме того, как сам факт наличия ОПП, так и его тяжесть ассоциированы с повышенным риском смертности у госпитализированных пациентов. Среди пациентов, застрахованных по программе Medicare, госпитализированных в Соединённых Штатах в 2023 году, смерть или перевод в хоспис наблюдались в 5,4% случаев при отсутствии ОПП, в 13,8% — при ОПП без необходимости диализа и в 38,3% — при ОПП, требующем диализа (3). В другой когорте пациентов в возрасте ≥ 65 лет, получавших амбулаторный диализ после выписки, более чем у половины сохранялась зависимость от диализа через 6 месяцев.
Справочные материалы по прогнозам
1. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160. PMID: 9740160.
2. Sawhney S, Marks A, Fluck N, Levin A, McLernon D, Prescott G, Black C. Post-discharge kidney function is associated with subsequent ten-year renal progression risk among survivors of acute kidney injury. Kidney Int. 2017 Aug;92(2):440-452. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.019
3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), United States Renal Data System (USRDS). Acute Kidney Injury. Accessed November 23, 2025.
Профилактика ОПН
Острое поражение почек (ОПП) часто можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса, объема крови и артериального давления у пациентов с травмой, ожогами или сильными кровотечениями, а также у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови.
Использование йодсодержащих контрастных веществ следует свести к минимуму, особенно в группах риска развития контрастной нефропатии (например, у пожилых пациентов и пациентов с предшествующей почечной недостаточностью [например, СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2], дефицитом ОЦК, диабетом или сердечной недостаточностью). Если использование контрастных веществ необходимо, риск можно снизить, минимизировав объем внутривенного контрастного вещества, используя неионные, низко- или изоосмоляльные контрастные вещества, избегая назначения нестероидных противовоспалительных препаратов и проводя гидратацию физиологическим раствором до, во время и после исследования. Инфузия изотонического раствора бикарбоната натрия также успешно применялась вместо физиологического раствора, особенно у пациентов с сопутствующим метаболическим ацидозом.
Синдром лизиса опухоли может развиваться у пациентов, получающих цитолитическую терапию при злокачественных новообразованиях (например, лимфоме, лейкозе), и сопровождается значительным повышением уровня мочевой кислоты, калия и фосфора в сыворотке крови (1). Для профилактики ОПП у пациентов с высоким риском синдрома лизиса опухоли рекомендуется рассмотреть применение расбуриказы или аллопуринола для снижения уровня мочевой кислоты, а также увеличение объёма пероральной или внутривенной инфузионной терапии для повышения диуреза и уменьшения уратной кристаллурии.
Справочные материалы по профилактике
1. Rosner MH, Perazella MA. Acute Kidney Injury in Patients with Cancer. N Engl J Med. 2017;376(18):1770-1781. doi:10.1056/NEJMra1613984
Основные положения
Причины ОПП могут быть преренальными (например, гипоперфузия почек), ренальными (например, прямое воздействие на почки) или постренальными (например, обструкция мочевыводящих путей дистальнее почек).
При ОПП необходимо учесть потенциальное уменьшение объема ОЦК и воздействие нефротоксинов, получить диагностические показатели мочи и измерить остаточный объем мочевого пузыря для выявления обструкции.
Следует избегать или минимизировать использование йодированного внутривенного контраста в визуализирующих исследованиях.
По необходимости следует провести гемодиализ или гемофильтрацию при отеке легких, гиперкалиемии, метаболическом ацидозе или уремических симптомах, которые не поддаются другим видам лечения.
Минимизировать риск ОПП у пациентов из группы риска можно путем поддержания нормального водного баланса, исключение контакта с нефротоксинами (в том числе иодированные внутривенные контрастные вещества), когда это возможно, и принятия мер предосторожности, таких как введение жидкости или лекарственных препаратов, когда необходимо применение контрастного вещества или цитолитической терапии.
