Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа макроорганизма на инфекцию. Септический шок определяется как сепсис с персистирующей гипотензией, требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт.ст., и с имеющимся уровнем лактата в сыворотке крови > 2 ммоль/л, несмотря на адекватную волемическую реанимацию. При септическом шоке происходит критическое снижение перфузии тканей, что может привести к острой полиорганной недостаточности, включая легкие, почки и печень. Наиболее частыми причинами у иммунокомпетентных пациентов являются различные виды грамположительных и грамотрицательных бактерий. У пациентов с ослабленным иммунитетом причиной могут быть редкие виды бактерий или грибков. Симптомами являются лихорадка, гипотония, олигурия и помутнение сознания. Диагноз основывается на клинических исследованиях в сочетании с результатами бактериологического посева, указывающими на наличие инфекции; раннее выявление и лечение имеют решающее значение. Лечение заключается в активной инфузионной терапии, назначении антибиотиков и вазопрессоров, а также, по возможности, хирургическом иссечении инфицированных или некротизированных тканей и дренировании инфицированной жидкости и абсцессов.
Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа хозяина на инфекцию (1). Сепсис представляет собой спектр заболеваний с широким диапазоном риска летального исхода, от 25 до 30% (2), в зависимости от различных факторов патогена и макроорганизма, а также от своевременности распознавания и назначения соответствующего лечения.
Септический шок — это разновидность сепсиса со значительно повышенной летальностью из-за тяжелых нарушений кровообращения и клеточных/метаболических аномалий (1). Летальность среди пациентов с септическим шоком выше и составляет около 40–60% (2). Септический шок определяется как сепсис с персистирующей гипотензией, требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (САД) ≥ 65 мм рт.ст. и уровнем лактата в сыворотке крови > 18 мг/дл (2 ммоль/л), несмотря на адекватную волемическую реанимацию (1). (См. также Шок.)
Понятие синдрома системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результатами лабораторных исследований, использовалось в попытке выявить сепсис на ранних стадиях (1). Однако было установлено, что критериям ССВР (SIRS) не хватает чувствительности и специфичности для прогнозирования повышенного риска летального исхода от сепсиса. У пациентов, соответствующих критериям ССВР, также могут быть заболевания неинфекционной этиологии (например, панкреатит, инфаркт миокарда) (3). Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.
Поскольку сепсис может быстро прогрессировать, то при организации его лечения требуется ранняя диагностика, агрессивная инфузионная терапия, применение антибиотиков и санация очага инфекции. Санация очага инфекции может включать дренирование инфицированных жидкостей (например, желчевыводящих путей), вскрытие и дренирование абсцессов и/или хирургическое удаление инфицированных или некротических тканей.
Общие справочные материалы
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
3. Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, Howell MD, Edelson DP. Incidence and Prognostic Value of the Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunctions in Ward Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(8):958-964. doi:10.1164/rccm.201502-0275OC
Этиология сепсиса и септического шока
Большинство случаев септического шока вызываются грамотрицательными бациллами или грамположительными кокками, а наиболее частыми источниками инфекции являются легкие, органы брюшной полости и мочеполовая система (1). В редких случаях септический шок вызывается грибами рода Candida, другими грибками или вирусами. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию.
Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока. Синдром токсического шока вызывается опосредованной токсинами активацией иммунной системы, а не бактериемией или очевидной инвазивной инфекцией.
Смертность от сепсиса выше в крайних возрастных группах (например, у новорожденных [см. Неонатальный сепсис] и пожилых людей) (2).
Степень влияния отдельных факторов на вероятность развития сепсиса значительно варьирует. К общим факторам риска относятся (3, 4):
Заболевания печени, включая цирроз и метаболически ассоциированную болезнь печени
Лейкопения, включая нейтропению (особенно связанную с онкологическими заболеваниями или приемом цитотоксических препаратов)
Инвазивные устройства, включая эндотрахеальные трубки, сосудистые или мочевые катетеры, дренажные трубки и другие инородные материалы
Текущее или недавнее лечение антибиотиками или глюкокортикоидами
Недавняя госпитализация (особенно в отделение интенсивной терапии)
Справочные материалы по этиологии
1. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213
2. GBD 2021 Global Sepsis Collaborators. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2021: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2025;13(12):e2013-e2026. doi:10.1016/S2214-109X(25)00356-0
3. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
4. Lindström AC, Eriksson M, Mårtensson J, Oldner A, Larsson E. Nationwide case-control study of risk factors and outcomes for community-acquired sepsis. Sci Rep. 2021;11(1):15118. doi:10.1038/s41598-021-94558-x
Патофизиология сепсиса и септического шока
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительный стимул (например, бактериальный токсин) провоцирует выработку провоспалительных медиаторов, включая фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1) (1). Эти цитокины вызывают адгезию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, активируют каскад свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Эта стадия получила название «теплый шок», поскольку кожа и конечности могут оставаться теплыми. В дальнейшем сердечный выброс может снизиться, артериальное давление падает (с увеличением или без увеличения периферического сопротивления) и появляются типичные признаки гипоперфузии (например, холодная и синюшная кожа) (2).
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток в результате такого шунтирования, наряду с обструкцией капилляров микротромбами, уменьшает доставку кислорода и снижает выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или нескольких органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.
Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Wasyluk W, Zwolak A. Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med. 2021;10(11):2412. doi:10.3390/jcm10112412
2. MacKenzie IM. The haemodynamics of human septic shock. Anaesthesia. 2001;56(2):130-144. doi:10.1046/j.1365-2044.2001.01866.x
Симптомы и признаки сепсиса и септического шока
При сепсисе (без септического шока) у пациентов обычно наблюдаются лихорадка, тахикардия, потливость и тахипноэ; артериальное давление остается в норме. Могут наблюдаться другие признаки инфекции, вызвавшей данное состояние (например, кашель и лихорадка у пациента с пневмонией).
Симптомы и признаки сепсиса могут быть едва заметными и часто их легко принять за проявления других заболеваний (например, первичной сердечной дисфункции, легочной эмболии, делирия или инфекционного гастроэнтерита). Может быть особенно трудно распознать клинические проявления сепсиса у пациентов с иммуносупрессией или в послеоперационном периоде.
По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых или у совсем молодых людей, может быть спутанность сознания или снижение активности. Благодаря мощным компенсаторным механизмам у молодых пациентов гемодинамическое состояние часто остается стабильным до тех пор, пока болезнь не достигнет достаточно тяжелой стадии, а у пожилых людей из-за старения иммунной системы выраженная воспалительная реакция может не развиваться. Артериальное давление снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом и покрываются пятнами. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).
Диагностика сепсиса и септического шока
Мониторинг артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений и сатурации крови кислородом
Общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой, расширенная метаболическая панель и определение уровня лактата
Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции или травмы
Показатели инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2) и насыщения кислородом центральной венозной крови (ScvO2)
Когда у пациента с установленной инфекцией развиваются системные признаки воспаления или дисфункции органов, подозревают сепсис (1). Аналогичным образом, у пациента с признаками системного воспаления (например, с лихорадкой, тахикардией, тахипноэ, повышенным уровнем лейкоцитов) без очевидного очага инфекции следует заподозрить сепсис и провести тщательное обследование для выявления скрытой инфекции.
Обследование на наличие сепсиса включает сбор анамнеза, физикальное обследование и мониторинг основных показателей жизнедеятельности. В частности, следует регулярно повторять измерение АД, частоты сердечных сокращений и насыщения крови кислородом или осуществлять их непрерывный мониторинг.
Первичные лабораторные исследования проводятся с целью оценки системной реакции на инфекцию, дисфункции органов, ацидоза, а также выявления распространенных или предполагаемых источников инфекции. Обследование включает в себя развернутый ОАК с лейкоцитарной формулой, комплексный метаболический профиль, определение уровня лактата, посевы крови, общий анализ мочи и ее посев, а также посевы других биологических жидкостей из потенциальных очагов инфекции, на которые указывают анамнез, симптомы и признаки заболевания. При тяжелом сепсисе уровни C-реактивного белка и прокальцитонина в сыворотке крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше.
Визуализация может оказаться полезной у пациентов с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса. Может потребоваться УЗИ (например, ), рентгенография грудной клетки или другие рентгенограммы, КТ или МРТ, в зависимости от предполагаемого источника. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда [ИМ]) должны быть исключены на основании анамнеза, объективного обследования, электрокардиографии (ЭКГ) и измерения кардиологических биомаркеров в сыворотке крови при наличии клинических показаний. Даже в отсутствие инфаркта миокарда гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые аритмии. В настоящее время ведется разработка новых биомаркеров и панелей биомаркеров с использованием транскриптомных моделей для применения в клинической практике с целью облегчения дифференциации между сепсисом и другими видами шока (2, 3).
Был разработан ряд систем оценки для раннего выявления сепсиса. Шкала оценки полиорганной недостаточности (SOFA) и упрощенная шкала SOFA (qSOFA) прошли подтверждение в отношении оценки риска летального исхода и относительно просты в использовании, хотя ни одна из существующих шкал не является адекватной при использовании по отдельности и их следует рассматривать как взаимодополняющие (4). Шкала Quick SOFA (qSOFA) основывается на показателях артериального давления, частоте дыхания и на баллах по и не требует ожидания лабораторных результатов.
Для пациентов с подозрением на инфекцию, которые не находятся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), показатель qSOFA является лучшим предиктором смертности в стационаре, чем показатель SOFA и критерии SIRS (4). Для пациентов с подозрением на инфекцию, находящихся в отделении интенсивной терапии, шкала SOFA является лучшим предиктором внутрибольничной смертности, чем шкала qSOFA или критерии ССВО.
Пациенты с подозрением на сепсис, имеющие ≥ 2 из критериев qSOFA, должны пройти дальнейшее обследование на наличие сепсиса и источника инфекции. Критерии qSOFA включают следующее:
Частота дыхания ≥ 22 вдохов/минута
Изменение мышления
Систолическое артериальное давление ≤ 100 мм рт. ст.
Оценка по шкале SOFA отличается большей надежностью, когда пациенты находятся в отделении интенсивной терапии, но эта шкала требует проведения лабораторных исследований (см. таблицу ). В клинической практике используются и другие системы оценок (5).
Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)
Параметры | Оценка: 0 | Оценка: 1 | Оценка: 2 | Оценка: 3 | Оценка: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FIO2 | ≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа) | < 400 мм рт. ст. (53,3 кПа) | < 300 мм рт. ст. (40 кПа) | < 200 мм рт. ст. (26,7 кПа) при наличии респираторной поддержки | < 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) при наличии респираторной поддержки |
Тромбоциты | ≥ 150 × 103/мкл (≥ 150 × 109/л) | <150 × 103/мкл (< 150 × 109/л) | <100 × 103/мкл (< 100 × 109/л) | <50 × 103/мкл (< 50 × 109/л) | <20 × 103/мкл (< 20 × 109/л) |
Билирубин | < 1,2 мг/дл (20 мкмоль/л) | 1,2–1,9 мг/дл (20–32 мкмоль/л) | 2,0–5,9 мг/дл (33–101 мкмоль/л) | 6,0–11,9 мг/дл (102–204 мкмоль/л) | > 12,0 мг/дл (204 мкмоль/л) |
Сердечно-сосудистая система (при назначении препараты следует вводить в течение ≥ 1 часа) | САД ≥ 70 мм рт. ст. | САД < 70 мм рт. ст. | Дофамин < 5 мкг/кг/минута или Добутамин в любой дозе | Дофамин 5,1–15 мкг/кг/минута или Адреналин ≤ 0,1 мкг/кг/минута или Норадреналин ≤ 0,1 мкг/кг/минута | Дофамин > 15 мкг/кг/минута или Адреналин > 0,1 мкг/кг/минута или Норадреналин > 0,1 мкг/кг/минута |
Оценка по Шкале комы Глазго* | 15 баллов | 13-14 баллов | 10-12 баллов | 6-9 баллов | < 6 баллов |
Креатинин | < 1,2 мг/дл (110 мкмоль/л) | 1,2–1,9 мг/дл (110–170 мкмоль/л) | 2,0–3,4 мг/дл (171–299 мкмоль/л) | 3,5–4,9 мг/дл (300–400 мкмоль/л) | > 5,0 мг/дл (440 мкмоль/л) |
Диурез | — | — | — | < 500 мл/день | < 200 мл/день |
* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций. | |||||
FIO2 = фракция вдыхаемого кислорода; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; PaO2 = парциальное давление кислорода артериальной крови. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Хотя критерии ССВО не входят в официальное определение сепсиса, их по-прежнему часто используют при оценке риска развития сепсиса. Если пациент первоначально обследуется по поводу неинфекционного заболевания, а впоследствии выясняется, что он соответствует критериям ССВО, необходимо провести дополнительное обследование с целью выявления инфекционной причины. Критерии SIRS считаются выполненными при наличии ≥ 2 из следующих признаков:
Температура > 38 °C или < 36 °C
Частота сердечных сокращений > 90 ударов/минута
Частота дыхания > 20 вдохов в минуту или парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) < 32 мм рт.ст.
Количество лейкоцитов > 12 000/мкл (12 × 109/л), < 4 000/мкл (4 × 109/л) или > 10% незрелых (палочкоядерных) форм
В рамках начальной диагностики и в процессе ведения пациента проводятся ОАК, анализ газового состава артериальной крови (ГАК), рентгенография грудной клетки, определение уровня электролитов в сыворотке, азота мочевины крови (АМК), креатинина, парциального давления углекислого газа (PCO2) и показателей функции печени. Можно определить уровень лактата в сыворотке крови, ScvO2 или оба показателя, что поможет определить направление лечения. Количество лейкоцитов может снижаться (< 4000/мкл [< 4 × 109/л]) или увеличиваться (> 15 000/мкл [> 15 × 109/л]), а количество полиморфноядерных лейкоцитов может составлять до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может колебаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование глюкокортикоидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения количества лейкоцитов, связанные с тенденциями течения болезни.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO2 и повышенный pH артериальной крови) появляются рано, частично как реакция компенсации лактацидемии. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Ранняя гипоксическая дыхательная недостаточность приводит к снижению соотношения PaO2/доля вдыхаемого кислорода (FIO2), а иногда и к явной гипоксемии с PaO2 < 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровни АМК и креатинина, как правило, прогрессивно повышаются вследствие развития терминальной стадии почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.
Измерения гемодинамики с помощью центрального венозного катетера или катетера легочной артерии могут использоваться тогда, когда неясен тип шока.
Эхокардиография, проведенная у постели больного в отделении интенсивной терапии, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается.
У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т.е., нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный адренокортикотропный гормон [АКТГ]). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра, уровень < 5 мкг/дл (< 138 нмоль/л) считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня < 9 мкг/дл (< 248 нмоль/л) считают недостаточным.
Справочные материалы по диагностике
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Liesenfeld O, Arora S, Aufderheide TP, et al. Clinical validation of an AI-based blood testing device for diagnosis and prognosis of acute infection and sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4044-4054. doi:10.1038/s41591-025-03933-y
3. Scicluna BP, Cano-Gamez K, Burnham KL, et al. A consensus blood transcriptomic framework for sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4119-4130. doi:10.1038/s41591-025-03964-5
4. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774. doi: 10.1001/jama.2016.0288
5. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al. Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation. 2023;190:109876. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Лечение сепсиса и септического шока
Восстановление перфузии с помощью внутривенного введения инфузионных растворов и, в некоторых случаях, вазопрессоров
Кислородная поддержка по мере необходимости
Антибиотики широкого спектра действия
Лечение или устранение источника инфекции
Иногда – другие поддерживающие меры (например, глюкокортикоиды, инсулин)
Пациентов с септическим шоком следует вести в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Следующие показатели необходимо контролировать часто (каждый час или постоянно):
Волемический статус с использованием оценки центрального венозного давления (ЦВД), ДЗЛА, серийных ультразвуковых исследований и/или ScvO2
Газовый состав артериальной крови
Уровень углекислого газа в конце выдоха (CO2)
уровни глюкозы, лактата и электролитов в крови,
Функции почек
Сатурация артериальной крови кислородом должна измеряться непрерывно с помощью пульсоксиметрии. Диурез, являющийся хорошим показателем почечной перфузии, следует контролировать для профилактики катетер-ассоциированных инфекций мочевыводящих путей (следует избегать постоянных мочевых катетеров, за исключением случаев, когда они абсолютно необходимы) (1). Возникновение олигурии (например, менее примерно 0,5 мл/кг/час) или анурии, либо повышение уровня креатинина могут сигнализировать о грозящей почечной недостаточности.
Клиническое применение руководств по доказательной медицине и клинических протоколов для своевременной диагностики и лечения сепсиса, по-видимому, помогает уменьшить смертность и продолжительность пребывания в больнице (2).
Восстановление перфузии
Внутривенное введение жидкостей применяется в качестве вмешательства первой линии для восстановления перфузии. Предпочтительным при этом является сбалансированный изотонический кристаллоид (3). Некоторые врачи добавляют альбумин к начальной порции жидкости пациентам с тяжелым сепсисом или септическим шоком; однако доказательств, свидетельствующих о повышении выживаемости, мало. Тем не менее, его применение возможно у пациентов, получивших большие объемы кристаллоидов. Растворы на основе крахмала (например, гидроксиэтиловый крахмал) связаны с повышенной смертностью и не должны использоваться (3).
Вначале проводится быстрая инфузия 1 л кристаллоидного раствора. Большинству пациентов требуется минимум 30 мл/кг в первые 3 часа (2). Тем не менее целью терапии является не введение определенного объема жидкости, а достижение реперфузии тканей, не вызывая отека легких из-за перегрузки жидкостью.
Для оценки успешности реперфузии используют ScvO2 и клиренс лактата (т.е. процентное изменение уровня лактата в сыворотке крови через 6–8 часов). Целевое значение ScvO2 составляет ≥ 70%. Целевое значение клиренса лактата – от 10 до 20%.
Риск отека легких можно контролировать путем оптимизации преднагрузки; инфузионную терапию следует проводить до тех пор, пока ЦВД не достигнет 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или ДЗЛА не достигнет 12–15 мм рт. ст. Однако пациентам, находящимся на искусственной вентиляции легких, может потребоваться более высокий уровень ЦВД. Количество необходимой жидкости часто намного превышает нормальный объем крови и может достигать 10 литров в течение 4–12 часов. Давление сосудов легочной артерии или эхокардиография может выявить ограничения функции левого желудочка и начинающийся отек легких из-за перегрузки жидкостью. УЗИ у постели пациента также может быть использовано для оценки волемического статуса, включая растяжение или коллапс нижней полой вены (НПВ), сердечную функцию и наличие отека легких.
При сохраняющейся гипотонии после повышения показателей ЦВД или ДЗЛА до целевого уровня, пациентам с септическим шоком можно назначить норадреналин (в строго индивидуальной дозировке) или вазопрессин (0,03 единицы/минута), чтобы увеличить среднее артериальное давление как минимум до 65 мм рт. ст. Можно добавить адреналин, если необходим второй препарат. Однако вазоконстрикция, вызванная более высокими дозами этих препаратов, может привести к недостаточной перфузии органов и ацидозу.
Поддержание уровня кислорода
Кислород подается через маску, носовые канюли или с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением. При дыхательной недостаточности могут быть необходимы интубация трахеи и последующая искусственная вентиляция легких (см. Искусственная вентиляция легких при ОРДС).
Антибиотики
Парентеральное введение антибиотиков назначается в максимально короткие сроки после взятия образцов крови, биологических жидкостей и поврежденных тканей на окрашивание по Граму и посев. Своевременная эмпирическая терапия, начатая сразу же при подозрении на сепсис, снижает смертность (2). Выбор антибиотика требует обоснованного предположения исходя из: предполагаемого источника заражения (например, пневмония, инфекция мочевыводящих путей); клинических условий; доказанного или предполагаемого наличия возбудителей и характеристик их чувствительности, свойственных для данного стационарного отделения или учреждения; предыдущих результатов бактериологического посева.
Как правило, сперва используется широкий спектр грамположительных и грамотрицательных антибактериальных препаратов; пациенты с ослабленным иммунитетом также должны получать эмпирический противогрибковый препарат. Существует много возможных исходных схем лечения; в случае доступности, следует использовать знания об особенностях существования возбудителей в среде лечебного учреждения и их чувствительности к антибиотикам (антибиограммы) для выбора эмпирического лечения. В целом, типичными антибиотиками для эмпирического воздействия на грамположительные бактерии являются ванкомицин и линезолид. Эмпирическая терапия, направленная против грамотрицательных бактерий, имеет больше возможностей и включает в себя пенициллины широкого спектра действия (например, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины 3-го или 4-го поколения, имипенемы и аминогликозиды. Первоначальный охват широкого спектра сужается, если определен конкретный источник инфекции, а также когда становятся доступными результаты посева и тестов на чувствительность.
Здравый смысл и предостережения
|
Контроль источника инфекции
Источник инфекции необходимо выявить и взять под контроль как можно скорее. Внутривенные и мочевые катетеры и эндотрахеальные трубки по возможности должны быть удалены или заменены. Абсцессы должны дренироваться, а некротические и нежизнеспособные ткани (например, при гангрене желчного пузыря, некротической инфекции мягких тканей) должны быть удалены хирургическим путем. Если иссечение невозможно (например, из-за сопутствующих заболеваний или нестабильной гемодинамики), может помочь хирургическое дренирование или дренирование под радиологическим контролем. Если очаг инфекции не контролировать, состояние пациента будет продолжать ухудшаться, несмотря на терапию антибиотиками.
Другие поддерживающие меры
Нормализация уровня глюкозы в крови улучшает исход лечения у больных в критическом состоянии, даже у пациентов, у которых не известно о наличии диабета, поскольку гипергликемия ухудшает иммунный ответ на инфекцию (2). Непрерывное внутривенное введение инсулина (начальная доза от 1 до 4 единиц/час) титруется для поддержания уровня глюкозы в пределах от 110 до 180 мг/дл (7,7–9,9 ммоль/л). Этот подход требует частого (например, каждые 1–4 часа) измерения уровня глюкозы.
Глюкокортикоидная терапия (например, гидрокортизон < 400 мг внутривенно в сутки в разделенных дозах) показана пациентам с надпочечниковой недостаточностью, подтвержденной исследованием уровня кортизола в крови. Однако при рефрактерном септическом шоке (систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст. в течение более 1 часа после адекватной инфузионной терапии и введения вазопрессоров, купирования источника инфекции и применения антибиотиков) перед началом глюкокортикоидной терапии анализ на уровень кортизола в крови не требуется (4). Продолжение лечения зависит от реакции пациента.
Справочные материалы по лечению
1. Patel PK, Advani SD, Kofman AD, et al. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2023;44(8):1209-1231. doi:10.1017/ice.2023.137
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2017;43(12):1751-1763. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Прогноз при сепсисе и септическом шоке
Общая смертность у пациентов с сепсисом составляет примерно от 25 до 30%, а у пациентов с септическим шоком — от 40 до 60% (с широким диапазоном колебаний в зависимости от характеристик пациента) (1). Неудовлетворительные результаты часто связаны с отказом от раннего начала интенсивной терапии (например, в течение 6 часов после предположения диагноза). После установления тяжелого лактатацидоза с декомпенсированным метаболическим ацидозом, особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок может стать необратимым и летальным.
Было разработано несколько шкал для прогнозирования риска смертности, включая шкалу MEDS (mortality in emergency department sepsis — «смертность при сепсисе в отделении неотложной помощи») (2). Шкала множественной органной дисфункции (MODS) измеряет дисфункцию 6 систем органов и сильно коррелирует с риском смертности (3).
Справочные материалы по прогнозам
1. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
2. Shapiro NI, Wolfe RE, Moore RB, Smith E, Burdick E, Bates DW. Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) score: a prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-675. doi:10.1097/01.CCM.0000054867.01688.D1
3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23(10):1638-1652. doi:10.1097/00003246-199510000-00007
Основные положения
Сепсис и септический шок являются крайне тяжелыми клиническими синдромами с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванной нарушением регуляции ответа на инфекцию.
Важным компонентом их развития является критическое уменьшение тканевой перфузии, которое может привести к острой недостаточности многих органов, в том числе легких, почек и печени.
Раннее распознавание и лечение — ключ к повышению выживаемости.
Реанимирование проводят с помощью внутривенного вливания, иногда – вазопрессоров, вводимых для оптимизации насыщения кислородом венозной крови и обеспечения оптимальной предварительной нагрузки, а также для снижения уровня лактата в сыворотке крови.
Контроль за очагом инфекции осуществляется путем удаления катетеров и трубок, иссечения инфицированных и/или некротических тканей и дренирования абсцессов.
Требуется применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия, направленных на наиболее вероятные организмы, и быстрый переход на более узкопрофильные препараты, основываясь на результатах бактериологического посева и чувствительности бактерий.
