Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Метаболический алкалоз

Авторы:

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Последнее изменение содержания янв 2020
Ресурсы по теме

Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть как высоким, так и почти нормальным. Частыми причинами метаболического алкалоза являются длительная рвота, гиповолемия, применение диуретиков и гипокалиемия. При хроническом алкалозе может нарушаться почечная экскреция HCO3. Симптомы и признаки тяжелого метаболического алкалоза включают головную боль, сонливость и тетанию. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов определения газов артериальной крови и электролитов сыворотки крови. Лечение направлено на устранение первопричинного заболевания; иногда показано пероральное или в/в введение ацетазоламида или хлористоводородной кислоты.

Этиология

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3) в результате

  • Потери кислот

  • Избыточного введения щелочных растворов

  • Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н+—как это случается при гипокалиемии)

  • удерживание HCO3 почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3 в почках, поскольку в норме HCO3 свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой. Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3 являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация +HCO3 в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

  • Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)

  • Использование диуретиков

Среди других ♦причин метаболического алкалоза♦ являются нарушения, которые вызывают

  • Потеря кислоты в почках

  • Избыток бикарбоната

Таблица
icon

Причины метаболического алкалоза

Причина

Примечания

Потеря желудочно-кишечной кислоты*

Врожденная хлоридорея

Потери Cl с калом и задержка HCO3

Потеря кислот в желудке из-за рвоты или аспирации через назогастральный зонд

Потеря HCl и кислоты в сочетании с выделительным алкалозом вследствие выделения альдостерона и последующей резорбции HCO3

Ворсинчатая опухоль

Возможен вторично вследствие истощения запасов K

Потеря кислоты в почках

Включает в себя врожденную гиперплазию коры надпочечников

Происходит при истощении объема циркулирующей крови, сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, синдроме или болезни Кушинга, стенозе почечной артерии, или ренин-секретирующих опухолях

Использование глицирризин-содержащих соединений† (например, солодки, жевательного табака, карбеноксолона, лекарственного препарата растительного происхождения Lydia Pinkham’s)

Глицирризин ингибирует ферментативную конверсию кортизола до менее активных метаболитов

Редкое врожденное заболевание, вызывающее гиперальдостеронизм и гипокалиемический метаболический алкалоз, проявляется в раннем детстве с солевым истощением вследствие выведения почками и уменьшением объема крови

Аналогичен синдрому Бартера

Характеризуется дополнительным развитием гипомагниемии и гипокальциурии

Проявляется в молодом взрослом возрасте

Диуретики (тиазидные и петлевые)‡

Несколько механизмов: Вторичный гиперальдостеронизм вследствие истощения объема крови, истощение запасов Cl, или выделительный алкалоз; может быть не реагирующим на Cl из-за сопутствующего истощения запасов K

Усилить реабсорбцию K и Mg и выведение H; восполнить объем NaCl до достижения замещения его дефицита; низкий уровень К вызывает внутриклеточное смещение ионов H, повышение рН внеклеточной жидкости

Избыток HCO3

Постгиперкапнический*

Стойкое компенсаторное повышение уровней HCO3, часто с истощением объема, уровней K и Cl

Посторганический ацидоз

Превращение молочной кислоты или кетокислоты в HCO3 усугубляется терапией HCO3 по поводу ацидоза

Нагрузка NaHCO3

Происходит при чрезмерной или нормальной нагрузке на фоне гипокалиемии; сыворотка становится более щелочной, поскольку Н смещается обратно в клетку

Хронический прием карбонат-кальциевых антацидов с пищей вызывает нагрузку Са и HCO3; гиперкальциемия приводит к уменьшению уровня ПТГ, усиливая реабсорбцию HCO3

Выделительный алкалоз*

Диуретики (все виды)

Потеря с потом при муковисцидозе

Потеря NaCl концентрирует фиксированное количество HCO3 в меньшем общем объеме организма

Другое

Кормление углеводами после голодания

Разрешение от кетоза или ацидоза при голодании с улучшением функции клеток

Злоупотребление слабительными*

По неизвестному механизму

Некоторые антибиотики (например, карбенициллин, пенициллин, тикарциллин)

Содержит нереабсорбируемый анион, который повышает выведение K и H

*С реакцией на соль соляной кислоты.

†Без реакции на соль соляной кислоты.

‡Может быть хлорид-чувствительным и хлорид-нечувствительным.

Са = кальций; Cl = хлорид; Н = водород; HCl = соляная кислота; HCO3 = бикарбонат; K = калий; Mg = магний; NaCl = хлорид натрия; NaHCO3 = бикарбонат натрия; ПТГ = паратиреоидный гормон.

Метаболический алкалоз может быть

  • Хлорид (Cl)-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.

  • Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния (Mg) и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Клинические проявления

Симптомы и признаки легкой алкалемии обычно связаны с причиной этого состояния. При более выраженной алкалемии увеличивается белковое связывание ионизированного кальция (Са++), что приводит к гипокальциемии с сопровождающейся головной болью, сонливостью и повышенной нейромышечной возбудимостью; иногда наблюдаются бред, тетания и пароксизм. Алкалемия может снижать порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия проявляется общей слабостью.

Диагностика

  • Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

  • Выяснение причины (обычно по клиническим данным)

  • Иногда измерение Cl и К+ в моче

Распознавание метаболического алкалоза и соответствующая респираторная компенсация описаны в разделе Диагностика нарушений кислотно-основного баланса и требуют определения газового состава артериальной крови и измерения содержания электролитов в сыворотке крови (включая Са и Mg).

На причину метаболического алкалоза часто указывают данные анамнеза и физикального обследования. Если причина остается неизвестной, а функция почек нормальна, определяют концентрации Clи К+ в моче (при почечной недостаточности эти показатели не имеют диагностического значения).

  • Уровень Cl в моче < 20 мЭкв/л (< 20 ммоль/л)свидетельствует о значительной реабсорбции Cl в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе (см. таблицу Причины метаболического алкалоза).

  • Уровень Cl в моче > 20 мЭкв/л (> 20 ммоль/л) указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Отличить хлорид-нечувствительный алкалоз помогают также содержание К в моче и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.

  • Уровень К < 30 мг-экв/день (< 30 ммоль/день) в моче свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными.

  • K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента без гипертонии свидетельствует о злоупотреблении диуретиками либо о синдроме Бартера или синдроме Гительмана.

  • K > 30 мЭкв/день (> 30 ммоль/день) в моче у пациента с гипертонией требует исключения гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов и реноваскулярных заболеваний.

Обычно у пациентов с гипертензией определяют активность ренина плазмы и уровни альдостерона и кортизола (см. Диагноз синдрома Кушинга и Диагноз первичного альдостеронизма).

Лечение

  • Этиотропное лечение

  • При хлорид-чувствительном метаболическом алкалозе – 0,9% солевой раствор внутривенно

Необходимо лечение исходного состояния; особого внимания требует коррекция гиповолемии и гипокалиемии.

Пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом внутривенно вводят 0,9% солевой раствор; скорость его инфузии обычно должна превышать на 50–100 мл/час все потери с мочой и другие ощутимые и неощутимые потери жидкости; инфузию продолжают до тех пор, пока уровень Cl в моче будет составлять > 25 мЭкв/л (> 25 ммоль/л), а рН мочи не нормализуется после начального повышения из-за бикарбонатурии.

При хлорид-нечувствительном алкалозе одна только регидратация помогает редко.

Пациенты с тяжелым метаболическим алкалозом (например, рН > 7,6) иногда нуждаются в более срочной коррекции рН крови. Можно использовать гемофильтрацию или гимодиализ, особенно при перегрузке объемом и нарушении функции почек. Ацетозоламид в дозах 250-375 мг преорально или внутривенно 1-2 раза в день повышает экскрецию HCO3, но может увеличивать и потери К+ и фосфата (PO4) с мочой; такая терапия особенно эффективна у пациентов с объемной перегрузкой, у которых метаболический алкалоз связан с приемом диуретиков, а также при постгиперкапническом метаболическом алкалозе.

Для пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (pH > 7,6) и почечной недостаточностью, которые по тем или иным причинам не имеют возможности пройти диализ, безопасным и эффективным способом коррекции является внутривенное введение 0,1-0,2-нормального раствора соляной кислоты, но поскольку этот раствор гиперосмотичен и может вызвать склероз периферических вен, его следует вводить только через катетер в центральной вене. Дозировка от 0,1 до 0,2 ммоль/кг/час. Необходимо часто контролировать газовый состав артериальной крови и уровень электролитов в сыворотке.

Основные положения

  • Метаболический алкалоз – это накопление бикарбонат-ионов (HCO3) вследствие потери кислот, введения щелочей, перемещения ионов водорода в клетки или задержки HCO3 в почках.

  • Самые частые причины – снижение объема ЭЦЖ (особенно при сопутствующих потерях желудочной кислоты и хлоридов (Cl) вследствие повторной рвоты или промывания желудка через назогастральный зонд) и применение диуретиков.

  • Метаболический алкалоз с потерей или избыточной секрецией Cl называется хлорид-чувствительным.

  • Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.

  • Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.

  • Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ