Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Асцит

Авторы:

Danielle Tholey

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Последнее изменение содержания окт 2019
Ресурсы по теме

Асцит – это наличие свободной жидкости в брюшной полости. Наиболее частой причиной асцита служит портальная гипертензия. Симптомы обычно обусловлены растяжением брюшной полости. Диагноз основывается на физикальном осмотре и часто на данных ультразвуковой диагностики или КТ. Лечение включает безнатриевую диету, мочегонные средства и терапевтический парацентез. Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит), что часто сопровождается болью и лихорадкой. Диагноз инфекции включает анализ асцитической жидкости и посев на культуру. Лечение проводится антибиотиками.

Этиология

Причиной асцита могут быть заболевания печени, обычно хронические, но иногда и острые, также асцит может быть обусловлен причинами, не связанными с патологией печени.

Печеночные причины включают следующие:

При тромбозе воротной вены асцит обычно не возникает, за исключением случаев сопутствующего гепатоцеллюлярного повреждения.

Внепеченочные причины включают следующие:

Патофизиология

Механизмы комплексные и выяснены не до конца. Факторы включают расширение сосудов внутренних органов, спровоцированное выделением оксида азота, изменение сил Старлинга в портальных сосудах (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенное портальное венозное давление), патологическую задержку натрия в почках (концентрация натрия в моче обычно < 5 мЭкв/л [5 ммоль/л]) и, возможно, повышенную продукцию лимфы в печени.

Механизмы, которые, вероятно, участвуют в задержке натрия почками, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; внутрипочечное шунтирование с оттоком крови от коркового слоя; повышенное образование оксида азота и изменения в формировании или метаболизме антидиуретического гормона (АДГ), кининов, простагландинов и предсердного натрий-уретического фактора. Спланхническая артериальная вазодилатация может служить триггером, определенные роли и взаимодействия этих патологических изменений остаются неуточненными.

Клинические проявления

Малые количества асцитической жидкости не вызывают каких-либо симптомов. Умеренное ее количество приводит к увеличению объема живота и прибавке в весе. Большое количество жидкости может вызвать неспецифическое чувство распирания, но реальная боль встречается редко и предполагает другую причину острой абдоминальной боли. Если асцит приводит к высокому стоянию диафрагмы, то может возникнуть одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита (СБП) могут включать появление новых жалоб на дискомфорт в животе и лихорадку.

Клинические признаки асцита включают притупление звука при перкуссии живота и ощущение флюктуации при физикальном исследовании. Объемы < 1 500 мл могут не выявляться при объективном обследовании. Массивный асцит вызывает напряжение брюшной стенки и уплощение пупка. При заболеваниях печени или брюшины обычно наблюдается изолированный асцит, либо он диспропорционален перифирическим отекам; при системных заболеваниях (например, при сердечной недостаточности) обычно встречается обратная ситуация.

Диагностика

  • УЗИ или КТ, если очевидных физикальных признаков недостаточно

  • Часто исследование параметров асцитической жидкости

Диагноз может основываться на физикальном осмотре в случае большого количества жидкости, но визуальные методы исследования более чувствительны. УЗИ и КТ определяют гораздо меньшие объемы жидкости (100–200 мл), чем физикальный осмотр. Также должно возникать подозрение на СБП, если у пациента имеется асцит с абдоминальной болью, лихорадкой или наблюдается необъяснимое ухудшение состояния.

Диагностический абдоминальный парацентез следует проводить в любых нижеперечисленных случаях:

  • впервые диагностированного асцита;

  • Причина его возникновения не известна.

  • подозрении на СБП.

Эвакуируется и анализируется приблизительно 50–100 мл жидкости для общего внешнего осмотра, определения содержания белка, подсчета клеток и определения их видов, посева на культуру, и при клинических показаниях проводятся цитология и специальные исследования на кислотоустойчивые микроорганизмы и/или амилазу. По контрасту с асцитом, обусловленным воспалением или инфекцией, асцит при портальной гипертензии характеризуется чистой соломенного цвета жидкостью с низким содержанием белка и полиморфонуклеарных (PMN) лейкоцитов (< 250 клеток/мкл) и, что наиболее надежно, высоким сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом (СААГ), который представляет собой разницу уровня сывороточного альбумина и уровня альбумина асцитической жидкости. СААГ ≥ 1,1 г/дл (11 гр/л) относительно специфичен для асцита, вызванного портальной гипертензией. Если асцитическая жидкость мутная и количество полиморфонуклеарных лейкоцитов > 250 клеток/мкл, то это указывает на СБП, в то время как жидкость с примесью крови дает основания предполагать опухоль или туберкулез. Редкий, подобный молоку (хилезный) асцит является чаще всего признаком лимфомы или окклюзии лимфатического протока.

Лечение

  • Диета с ограничением потребления натрия

  • Иногда спиронолактон, возможно, с добавлением фуросемида

  • Иногда терапевтический парацентез

(См. также Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени у взрослых пациентов с асцитом по причине цирроза [AASLD practice guideline Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis]).

Диета с ограничением натрия (2000 мг/день) – это первый и наиболее безопасный метод лечения асцита, связанного с портальной гипертензией. Диуретики должны применяться в случае, если диета с ограничением натрия в течение нескольких дней оказалась неэффективной. Обычно эффективен спиронолактон (в пероральной дозе от 50 мг 1 раз в день до 200 мг 2 раза в день). Петлевой диуретик (например, фуросемид 20–160 мг перорально обычно 1 раз в день или 20–80 мг 2 раза в день) должен быть добавлен при неэффективности спиронолактона. Так как спиронолактон может вызывать задержку калия, а фуросемид, наоборот, способствует его выведению, комбинация этих препаратов часто приводит к оптимальному диурезу с низким риском отклонений в содержании калия. Ограничение в приеме пациентом жидкости показано только при лечении гипонатриемии (сывороточный натрий < 120 мЭкв/л [120 ммоль/л]).

Изменения веса тела пациента и количества натрия в моче отражают реакцию на лечение. Уменьшение веса примерно на 0,5 кг/день является оптимальным, так как асцитная жидкость не может выводится быстрее. Более агрессивный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно когда периферические отеки отсутствуют; это истощение может вызвать почечную недостаточность или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может спровоцировать портосистемную энцефалопатию. При наличии периферического отека обычно хорошо переносится более агрессивный диурез до 1 кг/сут. (1). Неадекватное уменьшение количества натрия в диете – обычная причина персистирующего асцита.

Альтернативой является терапевтический парацентез. Удаление 4 литров/день безопасно; многие клиницисты назначают внутривенное введение бессолевого альбумина (примерно 40 г при проведении парацентеза) для предотвращения циркуляторных нарушений. Даже однократный тотальный парацентез может быть безопасным. Лечебный парацентез сокращает время пребывания больного в стационаре с относительно малым риском развития электролитного дисбаланса или почечной недостаточности; тем не менее пациентам требуется постоянный прием мочегонных, а также у них имеется тенденция к задержке жидкости быстрее, чем у тех, кому парацентез не проводился.

Методы аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, LeVeen брюшинно-венозный шунт) часто вызывают осложнения и, как правило, больше не используются. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ) может снизить портальное давление и оказывает положительный эффект на резистентный к другим методам лечения асцит, ноТВПШ – инвазивный метод, который может вызвать осложнения, включающие портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.

(См. также Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени - "Роль трансяремного внутрипеченочого портосистемного шунта в лечении портальной гипертензии" [the American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: Update 2009])

Справочные материалы по лечению

Основные положения

  • Асцит – это наличие свободной жидкости в брюшной полости, чаще обусловленное портальной гипертензией, а иногда другими печеночными и внепеченочными причинами.

  • При умеренном количестве жидкости может отмечаться увеличение окружности живота и массы тела, а большое количество жидкости приводит к растяжению живота, ощущению распирания и одышке; клинические признаки могут отсутствовать, если количество асцитической жидкости составляет <1500 мл.

  • Если диагноз неочевиден, асцит подтверждается при УЗИ или КТ.

  • Если асцит выявлен впервые, его причина неизвестна или имеется подозрение на спонтанный бактериальный перитонит, проводится парацентез с исследованием асцитической жидкости.

  • Рекомендовано ограничение потребления натрия с пищей, если это окажется неэффективным, необходимо рассмотреть применение диуретиков и терапевтический парацентез.

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ