Causas da alcalose metabólica

Excesso de bicarbonato (HCO₃)

Síndrome leite-álcali

Ingestão crônica de carbonato de cálcio fornece carga de cálcio e HCO_3-; a hiperpotassemia diminui o PTH, aumentando a reabsorção de HCO₃

Sobrecarga de NaHCO₃

Ocorre com sobrecarga excessiva ou carga em vigência em pacientes com hipopotassemia; o plasma se torna mais alcalótico enquanto H volta para dentro das células

Pós-hipercapnia*

Elevação compensatória persistente das concentrações de HCO₃, geralmente com depleção de volume, potássio e cloro

Pós-acidose orgânica

Conversão de ácido láctico ou cetoácido em HCO₃ agravada por tratamento com HCO₃ para acidose

Alcalose de contração*

Diuréticos (todos os tipos)

Perda de cloreto de sódio concentra uma quantidade fixa de HCO₃ em um volume total em corpos menores

Perda de sódio no suor na fibrose cística

Perda de cloreto de sódio concentra uma quantidade fixa de HCO₃ em um volume total em corpos menores

Perda de ácido gastrointestinal*

Cloridorreia congênita

Perda fecal de Cl e retenção de HCO₃

Perda de ácido gástrico por vômitos ou aspiração nasogástrica

Perda de HCl e ácido acoplada à alcalose de contração por liberação de aldosterona e subsequente reabsorção de HCO₃

Adenoma viloso

Provavelmente secundária à depleção de K

Perda renal de ácidos

Síndrome de Bartter†

Doença congênita rara que causa hiperaldosteronismo e alcalose metabólica hipocalêmica, que se apresenta no início da infância com perda renal de sal e depleção de volume

Diuréticos (tiazídicos e de alça)‡

Múltiplos mecanismos: hiperaldosteronismo secundário devido à depleção de volume, depleção de Cl ou alcalose de contração causada pelo aumento relativo da concentração de bicarbonato em um volume menor de líquido extracelular; pode ser não responsivo ao Cl devido à depleção concomitante de K

Síndrome de Gitelman†

Semelhante à síndrome de Bartter

Caracterizada adicionalmente por hipomagnesemia e hipocalciúria

Manifesta-se em adultos jovens

Hipopotassemia e hipomagnesemia†

Estimular a reabsorção de K e Mg e a excreção de H

Alcalose não responsiva a NaCl e reposição volêmica até a correção dos deficits

Níveis baixos de K fazendo o H se deslocar para dentro das células, elevando o pH extracelular

Hiperaldosteronismo primário†

Inclui hiperplasia suprarrenal congênita, na qual o aumento da absorção de sódio no néfron distal leva à perda de íons K e H

Hiperaldosteronismo secundário†

Ocorre com depleção de volume, insuficiência cardíaca, cirrose com ascite, síndrome nefrótica, síndrome ou doença de Cushing, estenose de artéria renal ou tumor secretor de renina

Utilização de compostos contendo glicirrizina† (p. ex., alcaçuz, tabaco de mascar, carbenoxolona)

Glicirrizina inibe a conversão enzimática de cortisol em metabólitos menos ativos

Outros

Realimentação com carboidratos após jejum

Resolução de cetose/acidose por jejum com melhora da função celular

Abuso de laxantes*

Mecanismo incerto, mas provavelmente devido à contração do volume e perda de K e Cl nas fezes

Alguns antibióticos (p. ex., carbenicilina, penicilina, ticarcilina)

Contêm ânion não reabsorvível, que aumenta a excreção de K e H