O fígado produz cerca de 500 a 600 mL de bile diariamente. A bile é isosmótica em relação ao plasma e é formada principalmente por água, eletrólitos, mas também outros compostos orgânicos: sais biliares, fosfolipídios (na maior parte lecitina), colesterol, bilirrubina e outros compostos produzidos pelo organismo ou ingeridos, como proteínas, que regulam a função do trato digestório e fármacos ou outros metabólitos. A bilirrubina é produzida na degradação de produtos do grupo heme provenientes de eritrócitos senescentes e é o pigmento que dá à bile sua coloração amarelo-esverdeada.
Sais biliares (ácidos biliares) são os maiores componentes orgânicos da bile. O fígado utiliza transporte ativo para secretar os sais biliares no canalículo, a fenda existente entre hepatócitos adjacentes. O tempo do transporte canalicular é, na verdade, o fator limitante na formação da bile. Uma vez secretados, os sais biliares trazem outros componentes da bile (particularmente, sódio e água) para o interior dos canalículos por osmose. Sais biliares são, também, detergentes biológicos que permitem ao organismo excretar colesterol e outros componentes potencialmente tóxicos (p. ex., bilirrubinas e metabólitos de fármacos). A função dos sais biliares no duodeno é solubilizar a gordura ingerida, bem como as vitaminas lipossolúveis, facilitando assim sua digestão e absorção. No fígado, a bile flui do sistema coletor intra-hepático para o ducto hepático comum.
Durante o jejum, cerca de 75% da bile secretada passam do duto hepático comum para a vesícula biliar via o duto cístico. O restante flui diretamente no duto biliar comum (formado pela junção do duto hepático comum e o duto cístico) para o duodeno. Durante o jejum, a vesícula absorve até 90% da água da bile, armazenando-a em forma concentrada.
Janela hepática e da vesícula biliar
A bile sai da vesícula biliar para o ducto biliar comum. O ducto biliar comum se junta com o ducto pancreático para formar a ampola de Vater, que desemboca no duodeno. Antes de se juntar com o ducto pancreático, o ducto biliar comum reduz para um diâmetro de ≤ 0,6 cm.
O esfíncter de Oddi circunda ambos os ductos; cada ducto tem seu próprio esfíncter. A bile, em circunstâncias normais, não reflui para o ducto pancreático. Esses esfíncteres são altamente sensíveis a colecistocinina e a outros hormônios intestinais (p. ex., o peptídeo liberador de gastrina) e a alterações no tônus colinérgico (p. ex., anticolinérgicos).
Comer libera hormônios intestinais e estimula os nervos colinérgicos, causando contração vesicular e relaxamento do esfíncter de Oddi. Como resultado, a vesícula biliar esvazia 50 a 75% do conteúdo no duodeno. Por outro lado, durante o jejum, o aumento do tônus esfincteriano promove o enchimento da vesícula biliar.
Os sais biliares são pouco absorvidos por difusão passiva no intestino delgado proximal; a maior parte dos ácidos biliares no intestino alcança o íleo terminal, que absorve 90% dos sais biliares na circulação venosa portal. Uma vez de volta ao fígado, os sais biliares são eficientemente extraídos do sangue e prontamente modificados (p. ex., conjugados, se chegarem na forma “livre”) e novamente secretados na bile. Os sais biliares percorrem essa via (a circulação entero-hepática) entre 10 e 12 vezes/dia.
A maioria dos distúrbios do trato biliar resulta de cálculos biliares, embora dor biliar acalculosa ocorra na ausência de cálculos biliares e síndrome pós-colecistectomia ocorra depois que a própria vesícula biliar foi removida. Cálculos biliares na vesícula biliar (colelitíase) são geralmente assintomáticos. O fluxo biliar pode ser bloqueado por cálculos biliares nos dutos biliares (coledocolitíase), provocando cólica biliar ou causando inflamação da vesícula biliar (colecistite). A colecistite pode ser aguda, desenvolvendo-se ao longo horas, ou crônica, persistindo por muito tempo.
O bloqueio dos dutos biliares também pode causar inflamação, geralmente com uma infecção bacteriana, dos ductos biliares (colangite aguda). O fluxo biliar pode ser bloqueado ou retardado (chamado colestase) por tumores ou, em pacientes com aids, por restrições causadas por infecções oportunistas (colangiopatia por aids). A colestase também pode levar à inflamação, fibrose e estenose dos ductos biliares (chamado colangite esclerosante). Normalmente, a causa da colangite esclerosante é desconhecida (chamada colangite esclerosante primária [CEP]).
