(Ver também Visão geral dos distúrbios da concentração de magnésio.)
A concentração plasmática de magnésio, mesmo quando o íon magnésio livre é medido, pode estar normal, inclusive quando há diminuição das reservas de magnésio intracelulares ou ósseas.
Etiologia
A depleção de magnésio costuma resultar de ingestão inadequada, associada a alteração da conservação renal ou absorção gastrointestinal. Há várias causas de deficiência de magnésio clinicamente significativas ( Causas da hipomagnesemia). Hipomagnesemia é comum em pacientes hospitalizados e frequentemente ocorre com outros distúrbios eletrolíticos, incluindo hipopotassemia e hipocalcemia. A hipomagnesemia está relacionada com ingestão diminuída em pacientes com má nutrição ou alcoolismo crônico a longo prazo. A baixa ingestão oral costuma ser agravada pelo aumento da excreção urinária exacerbada pelo uso de diuréticos, aumentam a excreção urinária de magnésio.
Fármacos podem causar hipomagnesemia. Exemplos são o uso regular (> 1 ano) de inibidores da bomba de prótons e uso concomitante de diuréticos. Anfotericina B pode causar hipomagnesemia, hipopotassemia e lesão renal aguda. O risco de cada uma delas aumenta com a duração da terapia com anfotericina B e o uso concomitante de outro agente nefrotóxico. É menos provável que anfotericina B lipossomal cause qualquer lesão renal ou hipomagnesemia. Hipomagnesemia geralmente desaparece com a interrupção da terapia.
A cisplatina pode causar aumento da perda renal de magnésio, bem como diminuição generalizada da função renal. Perdas de magnésio podem ser graves e persistem apesar da interrupção da cisplatina. A descontinuação da cisplatina ainda é recomendada se ocorrem sinais de toxicidade renal durante a terapia.
Causas da hipomagnesemia
Sinais e sintomas
As manifestações clínicas são anorexia, náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, alteração de personalidade, tetania (p. ex., sinais de Trousseau ou Chvostek positivos ou espasmo carpopodal espontâneo, hiperreflexia), tremor e fasciculações musculares.
O sinal de Trousseau consiste na precipitação do espasmo carpal pela redução do suprimento sanguíneo para as mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-se o manguito da pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica, aplicado ao antebraço por 3 minutos.
O sinal de Chvostek é uma torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo.
Os sinais neurológicos, em particular a tetania, correlacionam-se ao desenvolvimento concomitante de hipocalcemia e/ou hipopotassemia. Os potenciais miopáticos são encontrados em eletromiografia, mas também são compatíveis com hipocalcemia ou hipopotassemia.
Hipomagnesemia grave pode causar convulsões tônico-clônicas generalizadas, em especial em crianças.
Diagnóstico
O diagnóstico da hipomagnesemia é feito pela dosagem da concentração plasmática de magnésio. A hipomagnesemia grave geralmente resulta em concentração < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Hipocalcemia e hipocalciúria associadas são comuns. Hipopotassemia com aumento de excreção urinária de potássio e alcalose metabólica pode estar presente.
Deve-se suspeitar de deficiência de magnésio mesmo quando a concentração plasmática de magnésio é normal em pacientes com hipocalcemia inexplicada ou hipopotassemia refratária. Também se deve suspeitar de deficiência de magnésio em pacientes com sintomas neurológicos não explicados e alcoolismo, diarreia crônica, ou após administração de ciclosporina, quimioterapia com base em cisplatina ou tratamento prolongado com anfotericina B ou aminoglicosídeos.
Tratamento
Há indicação de tratamento com sais de magnésio quando a deficiência de magnésio for sintomática ou a concentração de magnésio for persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Pacientes com alcoolismo são tratados empiricamente. Nesses pacientes, são possíveis deficits que se aproximam de 12 a 24 mg/kg.
Cerca de duas vezes o deficit estimado deve ser administrado em pacientes com função renal intacta, pois aproximadamente 50% do magnésio administrado é excretada na urina. Sais de magnésio orais (p. ex., gliconato de magnésio, 500 mg a 1000 mg VO tid) são administrados por 3 a 4 dias. O tratamento oral é limitado pelo início de diarreia.
A administração parenteral é reservada a pacientes com hipomagnesemia grave e sintomática que não toleram fármacos orais. Às vezes, administra-se uma única injeção em pacientes com alcoolismo que não estão propensos a aderir a tratamento oral contínuo. Quando for necessária a reposição parenteral de magnésio, uma solução a 10% (1 g/10 mL) está disponível para utilização IV e uma solução a 50% (1 g/2 mL) está disponível para uso IM. A concentração plasmática de magnésio deve ser monitorada com frequência durante o tratamento com magnésio, em particular quando este for administrado em pacientes com insuficiência renal ou em repetidas doses por via parenteral. Nesses pacientes, o tratamento é mantido até a obtenção da normalização da concentração plasmática de magnésio.
Na hipomagnesemia grave e sintomática (p. ex., magnésio < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] com convulsões ou outros sintomas graves), 2 a 4 g de sulfato de magnésio, IV são administrados ao longo de 5 a 10 minutos. Se as convulsões persistirem, a dose pode ser repetida até um total de 10 g nas próximas 6 horas. Para os pacientes cujas convulsões cessaram, 10 g em 1 L de soro glicosado a 5% podem ser infundidos em 24 h, seguidos de até 2,5 g a cada 12 h para repor a deficiência total das reservas de magnésio e evitar novas quedas da concentração plasmática de magnésio.
Quando o magnésio sérico é ≤ 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L), mas os sintomas forem menos graves, pode-se administrar sulfato de magnésio em soro glicosado a 5%, na velocidade de 1 g/h como infusão lenta por até 10 h. Nos casos menos graves de hipomagnesemia, a reposição gradual se obtém pela reposição de pequenas doses parenterais durante 3 a 5 dias, até que se atinjam concentrações plasmáticas normais de magnésio.
Hipopotassemia ou hipocalcemia concomitante deve ser especificamente abordada, além da hipomagnesemia. Esses distúrbios eletrolíticos são difíceis de corrigir até o magnésio foi reposto. Além disso, a hipocalcemia pode ser agravada pelo tratamento isolado da hipomagnesemia com sulfato de magnésio por via venosa porque o sulfato liga-se ao cálcio ionizado.
Pontos-chave
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Hipomagnesemia pode ocorrer em alcoólatras, em pacientes com diabetes não controlada e com hipercalcemia ou uso de diuréticos de alça.
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Os sintomas incluem anorexia, náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, alteração de personalidade, tetania (p. ex., sinais de Trousseau ou Chvostek positivos ou espasmo carpopodal espontâneo, hiperreflexia), tremor e fasciculações musculares.
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Tratar com sais de magnésio quando a deficiência de magnésio é sintomática ou persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L).
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Administrar sais de magnésio orais, a menos que os pacientes tenham convulsões ou outros sintomas graves, quando então deve-se administrar 2 a 4 g de sulfato de magnésio IV durante 5 a 10 minutos.
