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Hipomagnesemia

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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A hipomagnesemia caracteriza-se pela concentração plasmática de magnésio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). As causas incluem ingestão inadequada de magnésio e absorção ou aumento de excreção decorrente de hipercalcemia ou fármacos como furosemida. As características clínicas geralmente decorrem de hipopotassemia e hipocalcemia concomitantes e incluem letargia, tremor, tetania, convulsões e arritmias. O tratamento consiste na reposição de magnésio.

A concentração plasmática de magnésio, mesmo quando o íon magnésio livre é medido, pode estar normal, inclusive quando há diminuição das reservas de magnésio intracelulares ou ósseas.

Etiologia

A depleção de magnésio costuma resultar de ingestão inadequada, associada a alteração da conservação renal ou absorção gastrointestinal. Há várias causas de deficiência de magnésio clinicamente significativas ( Causas da hipomagnesemia). Hipomagnesemia é comum em pacientes hospitalizados e frequentemente ocorre com outros distúrbios eletrolíticos, incluindo hipopotassemia e hipocalcemia. A hipomagnesemia está relacionada com ingestão diminuída em pacientes com má nutrição ou alcoolismo crônico a longo prazo. A baixa ingestão oral costuma ser agravada pelo aumento da excreção urinária exacerbada pelo uso de diuréticos, aumentam a excreção urinária de magnésio.

Fármacos podem causar hipomagnesemia. Exemplos são o uso regular (> 1 ano) de inibidores da bomba de prótons e uso concomitante de diuréticos. Anfotericina B pode causar hipomagnesemia, hipopotassemia e lesão renal aguda. O risco de cada uma delas aumenta com a duração da terapia com anfotericina B e o uso concomitante de outro agente nefrotóxico. É menos provável que anfotericina B lipossomal cause qualquer lesão renal ou hipomagnesemia. Hipomagnesemia geralmente desaparece com a interrupção da terapia.

A cisplatina pode causar aumento da perda renal de magnésio, bem como diminuição generalizada da função renal. Perdas de magnésio podem ser graves e persistem apesar da interrupção da cisplatina. A descontinuação da cisplatina ainda é recomendada se ocorrem sinais de toxicidade renal durante a terapia.

Tabela
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Causas da hipomagnesemia

Causa

Comentário

Alcoolismo

Decorrente tanto de ingestão inadequada como de excreção renal excessiva

Perdas gastrointestinais

Diarreia crônica

Esteatorreia

Bypass de intestino delgado

Uso regular de inibidores da bomba de prótons

Relacionadas à gestação

Gestação (especialmente 3º trimestre; excreção renal excessiva, outros fatores; geralmente fisiológica)

Lactação (aumento da necessidade de magnésio)

Perdas renais primárias

Doenças raras que causam excreção inapropriadamente alta de magnésio (síndrome de Gitelman)

Perdas renais secundárias

Diuréticos de alça e tiazídicos

Hipercalcemia

Após remoção de tumor de paratireoide

Cetoacidose diabética

Hipersecreção de aldosterona, hormônios tireoidianos ou vasopressina

Nefrotoxinas (anfotericina B, cisplatina, ciclosporina, aminoglicosídeos)

Sinais e sintomas

As manifestações clínicas são anorexia, náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, alteração de personalidade, tetania (p. ex., sinais de Trousseau ou Chvostek positivos ou espasmo carpopodal espontâneo, hiperreflexia), tremor e fasciculações musculares.

O sinal de Trousseau consiste na precipitação do espasmo carpal pela redução do suprimento sanguíneo para as mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-se o manguito da pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica, aplicado ao antebraço por 3 minutos.

O sinal de Chvostek é uma torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo.

Os sinais neurológicos, em particular a tetania, correlacionam-se ao desenvolvimento concomitante de hipocalcemia e/ou hipopotassemia. Os potenciais miopáticos são encontrados em eletromiografia, mas também são compatíveis com hipocalcemia ou hipopotassemia.

Hipomagnesemia grave pode causar convulsões tônico-clônicas generalizadas, em especial em crianças.

Diagnóstico

  • Considerada em pacientes com fatores de risco e na hipocalcemia e hipopotassemia inexplicadas

  • Concentração plasmática de magnésio < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)

O diagnóstico da hipomagnesemia é feito pela dosagem da concentração plasmática de magnésio. A hipomagnesemia grave geralmente resulta em concentração < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Hipocalcemia e hipocalciúria associadas são comuns. Hipopotassemia com aumento de excreção urinária de potássio e alcalose metabólica pode estar presente.

Deve-se suspeitar de deficiência de magnésio mesmo quando a concentração plasmática de magnésio é normal em pacientes com hipocalcemia inexplicada ou hipopotassemia refratária. Também se deve suspeitar de deficiência de magnésio em pacientes com sintomas neurológicos não explicados e alcoolismo, diarreia crônica, ou após administração de ciclosporina, quimioterapia com base em cisplatina ou tratamento prolongado com anfotericina B ou aminoglicosídeos.

Tratamento

  • Sais orais de magnésio

  • Sulfato de magnésio IV ou IM para hipomagnesemia grave ou intolerância ou incapacidade de aderir ao tratamento oral

Há indicação de tratamento com sais de magnésio quando a deficiência de magnésio for sintomática ou a concentração de magnésio for persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Pacientes com alcoolismo são tratados empiricamente. Nesses pacientes, são possíveis deficits que se aproximam de 12 a 24 mg/kg.

Cerca de duas vezes o deficit estimado deve ser administrado em pacientes com função renal intacta, pois aproximadamente 50% do magnésio administrado é excretada na urina. Sais de magnésio orais (p. ex., gliconato de magnésio, 500 mg a 1000 mg VO tid) são administrados por 3 a 4 dias. O tratamento oral é limitado pelo início de diarreia.

A administração parenteral é reservada a pacientes com hipomagnesemia grave e sintomática que não toleram fármacos orais. Às vezes, administra-se uma única injeção em pacientes com alcoolismo que não estão propensos a aderir a tratamento oral contínuo. Quando for necessária a reposição parenteral de magnésio, uma solução a 10% (1 g/10 mL) está disponível para utilização IV e uma solução a 50% (1 g/2 mL) está disponível para uso IM. A concentração plasmática de magnésio deve ser monitorada com frequência durante o tratamento com magnésio, em particular quando este for administrado em pacientes com insuficiência renal ou em repetidas doses por via parenteral. Nesses pacientes, o tratamento é mantido até a obtenção da normalização da concentração plasmática de magnésio.

Na hipomagnesemia grave e sintomática (p. ex., magnésio < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] com convulsões ou outros sintomas graves), 2 a 4 g de sulfato de magnésio, IV são administrados ao longo de 5 a 10 minutos. Se as convulsões persistirem, a dose pode ser repetida até um total de 10 g nas próximas 6 horas. Para os pacientes cujas convulsões cessaram, 10 g em 1 L de soro glicosado a 5% podem ser infundidos em 24 h, seguidos de até 2,5 g a cada 12 h para repor a deficiência total das reservas de magnésio e evitar novas quedas da concentração plasmática de magnésio.

Quando o magnésio sérico é 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L), mas os sintomas forem menos graves, pode-se administrar sulfato de magnésio em soro glicosado a 5%, na velocidade de 1 g/h como infusão lenta por até 10 h. Nos casos menos graves de hipomagnesemia, a reposição gradual se obtém pela reposição de pequenas doses parenterais durante 3 a 5 dias, até que se atinjam concentrações plasmáticas normais de magnésio.

Hipopotassemia ou hipocalcemia concomitante deve ser especificamente abordada, além da hipomagnesemia. Esses distúrbios eletrolíticos são difíceis de corrigir até o magnésio foi reposto. Além disso, a hipocalcemia pode ser agravada pelo tratamento isolado da hipomagnesemia com sulfato de magnésio por via venosa porque o sulfato liga-se ao cálcio ionizado.

Pontos-chave

  • Hipomagnesemia pode ocorrer em alcoólatras, em pacientes com diabetes não controlada e com hipercalcemia ou uso de diuréticos de alça.

  • Os sintomas incluem anorexia, náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, alteração de personalidade, tetania (p. ex., sinais de Trousseau ou Chvostek positivos ou espasmo carpopodal espontâneo, hiperreflexia), tremor e fasciculações musculares.

  • Tratar com sais de magnésio quando a deficiência de magnésio é sintomática ou persistentemente < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L).

  • Administrar sais de magnésio orais, a menos que os pacientes tenham convulsões ou outros sintomas graves, quando então deve-se administrar 2 a 4 g de sulfato de magnésio IV durante 5 a 10 minutos.

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