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Trombocitopenia imune (PTI)

(Púrpura trombocitopênica idiopática; púrpura trombocitopênica imune)

Por

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Última revisão/alteração completa jul 2019| Última modificação do conteúdo jul 2019
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A trombocitopenia imune (púrpura trombocitopênica imune, PTI) é um distúrbio hemorrágico causado pela diminuição do número de plaquetas (trombócitos) que ocorre em uma pessoa que não tem outra doença que afeta as plaquetas.

  • As pessoas podem apresentar pontos roxos diminutos na pele (petéquias) e sangrar com facilidade.

  • O diagnóstico é feito por exames de sangue para medir o número de plaquetas.

  • São administrados corticosteroides ou outros medicamentos para bloquear a destruição das plaquetas.

  • Algumas pessoas se beneficiam de medicamentos que aumentam a produção de plaquetas.

  • Em adultos, os médicos às vezes retiram o baço da pessoa.

As plaquetas são células que são fabricadas na medula óssea e circulam na corrente sanguínea e ajudam o sangue a coagular. O sangue contém normalmente entre 140.000 e 440.000 plaquetas por microlitro (140 × 109 por litro a 440 × 109 por litro). Quando a contagem de plaquetas cai para menos de 50.000 plaquetas por microlitro de sangue (menos de 50 × 10 9 por litro), podem ocorrer hemorragias mesmo após lesões relativamente menores. O risco mais grave de hemorragia, contudo, geralmente não ocorre até a contagem de plaquetas cair para menos de 10.000 a 20.000 plaquetas por microlitro (10 × 109 a 20 × 109 por litro) de sangue. Nesses níveis tão baixos, podem ocorrer hemorragias sem nenhuma lesão reconhecida.

A trombocitopenia imune é um distúrbio no qual anticorpos se formam e destroem as plaquetas do corpo. Não se sabe por que os anticorpos são formados; contudo, em crianças, a PTI muitas vezes ocorre após uma infecção viral. Embora a medula óssea possa aumentar a produção de plaquetas para compensar sua destruição, geralmente a oferta não consegue compensar a demanda. Às vezes, os anticorpos que estão destruindo as plaquetas também atacam a medula óssea e reduzem a produção de plaquetas.

Em adultos, a PTI costuma ser prolongada (crônica). Em crianças, a PTI muitas vezes se soluciona por si só.

Sintomas

Algumas pessoas não apresentam sintomas. Em outras pessoas, os sintomas de trombocitopenia imune podem surgir repentinamente ou gradualmente. Na PTI crônica, a fadiga é comum.

Hemorragia na pele pode ser o primeiro sinal de uma baixa contagem de plaquetas. Muitos pontos vermelhos diminutos (petéquias) aparecem com frequência na pele da parte inferior das pernas e pequenas lesões podem causar hematomas pretos e azulados (equimoses ou púrpura). As gengivas podem sangrar e pode aparecer sangue nas fezes ou na urina. Os períodos menstruais ou hemorragias nasais podem ser incomumente intensos. Pode ser difícil interromper a hemorragia.

Hemorragia na pele

A hemorragia se agrava à medida que o número de plaquetas se reduz. As pessoas com escassez de plaquetas podem perder grandes quantidades de sangue em seu trato digestivo ou sofrer hemorragias cerebrais com risco à vida apesar de não terem sofrido qualquer lesão. Pode ocorrer dor de cabeça com sangramento dentro do cérebro.

Diagnóstico

  • Exames de sangue para medir a contagem de plaquetas e a coagulação

  • Exames para descartar outros distúrbios que causam uma baixa contagem de plaquetas e sangramento

Os médicos fazem o diagnóstico de PTI quando a contagem de plaquetas for inferior a 100.000 por microlitro de sangue (menos de 100 × 109 por litro) sem uma diminuição semelhante no número de glóbulos vermelhos ou de glóbulos brancos e quando não houver outra explicação clara para a trombocitopenia, como uma infecção ou o uso de certos medicamentos (consulte a tabela Causas da trombocitopenia). Não existe um exame bem estabelecido para confirmar que uma pessoa tem PTI.

A contagem de plaquetas pode ser medida com um contador automatizado para se determinar a gravidade da trombocitopenia e uma amostra de sangue deve ser examinada ao microscópio para oferecer pistas da sua causa. Os médicos precisam examinar o sangue ao microscópico para distinguir PTI de púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e de síndrome hemolítico-urêmica (SHU). PTT e SHU são outros distúrbios que podem causar trombocitopenia pela destruição de plaquetas.

Raramente, uma amostra da medula óssea é retirada e examinada ao microscópio (aspiração e biopsia da medula óssea) para fornecer informações sobre a produção de plaquetas.

Tratamento

  • Corticosteroides

  • Imunoglobulina intravenosa, agonistas de receptores de trombopoietina, ou imunossupressores (por exemplo, rituximabe, azatioprina ou micofenolato)

  • Às vezes, retirada do baço

  • Raramente, transfusões de plaquetas

Na PTI os anticorpos que destroem as plaquetas podem ser bloqueados temporariamente com um corticosteroide (prednisona, por exemplo) ou imunoglobulina intravenosa, o que permite que o número de plaquetas aumente. As crianças geralmente se recuperam no prazo de algumas semanas ou meses após esse tratamento.

Alguns adultos se recuperam durante o primeiro ano, mas a maioria não. Os adultos que não respondem adequadamente a corticosteroides podem necessitar de medicamentos adicionais que aumentem a produção de plaquetas (agonistas de receptores da trombopoietina) ou que suprimam o sistema imunológico, incluindo rituximabe, azatioprina, Cytoxan, ciclosporina ou micofenolato de mofetila. Fostamatinibe é um novo medicamento que pode ser usado se outros medicamentos não ajudarem.

Os agonistas de receptores da trombopoietina (como romiplostim e eltrombopague), aumentam a taxa de produção de plaquetas e podem ser eficazes por anos. Esses medicamentos são especialmente úteis para pessoas que não podem (ou não querem) ser submetidas a esplenectomia.

Alguns adultos (mas geralmente não crianças) com PTI acabam por beneficiar-se da retirada cirúrgica do baço (esplenectomia) para aumentar o número de plaquetas. Os inconvenientes da esplenectomia incluem maior risco de coágulos de sangue, maior risco de câncer e maior risco de certas infecções com risco à vida. As pessoas submetidas a esplenectomia podem tomar certos antibióticos ou vacinas que reduzem (mas não eliminam totalmente) o risco de infecção. O tratamento farmacológico está sendo cada vez mais usado em substituição à esplenectomia.

Pessoas com hemorragias de risco à vida podem receber transfusão de plaquetas (além de corticosteroides e/ou imunoglobulina por via intravenosa).

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