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Toxoplasmose

Por

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Última modificação do conteúdo mai 2019
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Toxoplasmose é a infecção causada por Toxoplasma gondii. Os sintomas variam de nenhum à linfadenopatia benigna, uma doença semelhante à mononucleose, ou doença do sistema nervoso central ou envolvimento de outros órgãos em pessoas imunocomprometidas. Encefalite pode se desenvolver em pacientes com aids e baixas contagens de CD4. Retinocorioidite, convulsões e retardo mental ocorrem na infecção congênita. O diagnóstico é por sorologia, histopatologia ou PCR. O tratamento é normalmente realizado com pirimetamina mais sulfadiazina ou clindamicina. São administrados corticoides ao mesmo tempo para tratar a retinocorioidite.

A exposição humana à toxoplasmose é comum em qualquer lugar em que existam gatos; estima-se que 15% dos residentes nos EUA sejam soropositivos, o que indica que foram infectados. O risco de desenvolvimento da doença é muito baixo, com exceção do feto infectado no útero e de pessoas imunocomprometidas.

Fisiopatologia

T. gondii é onipresente em pássaros e mamíferos. Esse parasita intracelular obrigatório invade e multiplica-se assexualmente como taquizoíta dentro do citoplasma de qualquer célula nucleada (ver figura Ciclo de vida do <i >Toxoplasma gondii</i>). Quando o hospedeiro cria imunidade, a multiplicação de taquizoítas cessa e formam-se cistos teciduais, que persistem, dormentes, durante anos, em especial no cérebro, nos olhos e nos músculos. As formas dormentes de Toxoplasma no interior dos cistos são denominadas bradizoítas.

A reprodução sexual de T. gondii somente ocorre no intestino de gatos; os oocistos resultantes, eliminados nas fezes, permanecem infectantes por meses em terra úmida.

Ciclo de vida do Toxoplasma gondii

Os únicos hospedeiros conhecidos definitivos para T. gondii são membros da família Felidae (gatos domésticos e seus parentes).

  • 1a. Os oocistos são eliminados nas fezes dos gatos. Uma grande quantidade é eliminada, mas normalmente só durante 1–2 semanas. Os oocistos demoram 1 a 5 dias para esporular e se tornarem infectantes.

  • 1b. Os gatos se reinfectam pela ingestão de oocistos esporulados.

  • 2. Terra, água, plantas, ou a areia do gato tornam-se infectados com oocistos. Os hospedeiros na natureza (p. ex., pássaros, roedores, animais selvagens e animais criados para consumo de seres humanos) infectam-se após ingerirem materiais infectados.

  • 3. Os oocistos se desenvolvem em taquizoítas logo após a ingestão.

  • 4. Os taquizoítas se disseminam por todo o corpo e formam cistos teciduais no tecido neural, ocular e muscular.

  • 5. Os gatos se infectam após consumirem hospedeiros intermediários contendo cistos teciduais.

  • 6a. Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de carne malcozida contendo cistos teciduais.

  • 6b. Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de alimentos ou água contaminada por fezes de gatos ou outros materiais contaminados por fezes (p. ex., terra), ou pelo contato com a areia do gato.

  • 7. Raramente, a infecção nos seres humanos é decorrente de hemotransfusão ou transplante de órgão.

  • 8. Raramente, ocorre transmissão transplacentária da mãe para o feto.

  • 9. No hospedeiro humano, os parasitas formam cistos teciduais, mais comumente no músculo esquelético, no miocárdio, no cérebro e nos olhos.

Ciclo de vida do  <i>Toxoplasma gondii</i>

A infecção pode ocorrer por

  • Ingestão de oocistos

  • Ingestão de cistos teciduais

  • Transmissão transplacentária

  • Transfusão de sangue ou transplante de órgão

A ingestão de oocistos em alimentos ou água contaminados com fezes de gato é o modo mais comum de infecção oral. A infecção também pode ocorrer ao se ingerir carne crua ou malcozida contendo cistos teciduais, em geral, carne de cordeiro, de porco ou, raramente, bovina.

Depois da ingestão dos oocistos ou dos cistos teciduais, os taquizoítas são liberados e se espalham pelo corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo desenvolvimento de respostas imunes protetoras e pela formação de cistos teciduais em vários órgãos. Os cistos podem recidivar, principalmente nos pacientes imunocomprometidos. A toxoplasmose latente é reativada em 30 a 40% dos pacientes com aids que não fazem profilaxia antibiótica, mas o uso difundido de SMX-TMP para profilaxia de Pneumocystis reduziu drasticamente a incidência.

A toxoplasmose pode ser transmitida por via transplacentária, se a mãe for infectada ou se a imunossupressão reativar uma infecção anterior, durante a gestação. A transmissão do Toxoplasma para um feto é extremamente rara em mães imunocompetentes infectadas por Toxoplasma e que desenvolveram imunidade antes da gestação.

A transmissão também pode ocorrer por transfusão de sangue total ou de leucócitos, ou com o transplante de um órgão de um doador soropositivo.

Em pessoas normalmente saudáveis, a infecção congênita ou adquirida pode ser reativada nos olhos. A reativação não ocular é muito rara em indivíduos saudáveis. Infecção passada confere resistência à reinfecção.

Sinais e sintomas

Infecções sintomáticas podem se apresentar de várias formas:

  • Toxoplasmose aguda

  • Toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC)

  • Toxoplasmose congênita

  • Toxoplasmose ocular

  • Doença disseminada ou não sistema nervoso central em pacientes imunocomprometidos

Toxoplasmose aguda

A infecção aguda é normalmente assintomática, mas 10 a 20% dos pacientes podem desenvolver linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar discreta e autolimitada. Alguns desses casos também podem apresentar leve síndrome gripal com febre, mal-estar, mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos frequência, faringite, que pode mimetizar a mononucleose infecciosa e apresentar linfadenite. Linfocitose atípica, anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas são comuns. A síndrome pode persistir durante semanas a meses, mas é quase sempre autolimitada.

Toxoplasmose do sistema nervoso central

A maioria dos pacientes com aids ou outros pacientes imunocomprometidos com toxoplasmose apresentam encefalite e lesões intracranianas maciças com captaçãodo contraste em anel na TC ou RM. O risco é maior entre aqueles com contagens de CD4 de < 50/mcL; encefalite por toxoplasmose é rara quando a contagem de CD4 é > 200/mcL. Esses pacientes têm tipicamente cefaleia, alteração do estado mental, convulsões, coma, febre e, algumas vezes, deficits neurológicos focais, com perda motora ou sensorial, paralisia de par craniano, alterações visuais e convulsões focais.

Toxoplasmose congênita

A toxoplasmose congênita resulta de uma infecção aguda primária, frequentemente assintomática, adquirida pela mãe durante a gestação. Mulheres infectadas antes da concepção geralmente não transmitem toxoplasmose ao feto, a menos que a infecção seja reativada durante a gestação por imunossupressão. Aborto espontâneo, natimortalidade ou defeitos de nascimento podem ocorrer. A porcentagem de fetos sobreviventes com toxoplasmose depende de quando a infecção materna foi adquirida; aumenta de 15% durante o 1º trimestre para 30% durante o 2º e para 60% durante o 3º.

A doença pode ser grave nos recém-nascidos, em particular se adquirida no início da gestação; os sinais e sintomas são icterícia, exantema, hepatoesplenomegalia e a tétrade de anomalias características:

  • Retinocoroidite bilateral

  • Calcificações cerebrais

  • Hidrocefalia ou microcefalia

  • Retardo psicomotor

O prognóstico é reservado.

Muitas crianças com infecções menos graves e a maioria das crianças nascidas de mães infectadas durante o 3º trimestre parecem saudáveis ao nascimento, mas apresentam alto risco de ter convulsões, retardo mental, retinocorioidite, ou outros sintomas que se desenvolvem meses ou até mesmo anos mais tarde.

Toxoplasmose ocular

Este tipo normalmente é o resultado de uma infecção congênita reativada, na maioria das vezes na adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas que, raramente, pode ocorrer com infecções adquiridas. Retinite necrosante focal e inflamação granulomatosa secundária de coroide ocorrem e podem provocar dor ocular, visão borrada e, às vezes, cegueira. Recorrências são comuns.

Infecção disseminada sem envolvimento do sistema nervoso central

A doença fora do olho e do sistema nervoso central é muito menos comum e ocorre principalmente nos pacientes imunocomprometidos. Estes podem apresentar pneumonite, miocardite, meningoencefalite, polimiosite, exantema maculopapular difuso, febre alta, calafrios e prostração.

Em pneumonite por toxoplasmose, infiltrado intersticial difuso pode progredir rapidamente para consolidação e provocar insuficiência respiratória, ao passo que endarterite pode causar infarto de pequenos segmentos do pulmão. Miocardite, em que defeitos de condução são comuns, mas geralmente assintomáticos, pode levar rapidamente à insuficiência cardíaca.

Infecções disseminadas, sem tratamento, são normalmente fatais.

Diagnóstico

  • Exames sorológicos

  • No comprometimento do sistema nervoso central, TC ou ressonância magnética (RM) e punção lombar

  • Avaliação histopatológica das biópsias

  • Ensaios baseados em PCR do sangue, líquor, tecido ou, durante a gestação, do líquido amniótico

A toxoplasmose costuma ser diagnosticada por sorologia com teste de anticorpos por fluorecência indireta (IFA) ou imunoensaio enzimático para IgG e IgM (EIA) (ver tabela Interpretação do teste serológico para toxoplasma). Anticorpos IgM específicos aparecem durante as primeiras 2 semanas de doença aguda, apresentam pico em 4 a 8 semanas e eventualmente tornam-se não detectáveis, mas podem estar presentes por um longo período, como 18 meses após infecção aguda. Anticorpos IgG surgem de maneira mais lenta, com pico em 1 a 2 meses, podendo permanecer altos e estáveis durante meses a anos. A sorologia IgM para Toxoplasma não têm especificidade.

Tabela
icon

Interpretação das sorologias para Toxoplasma *

IgG

IgM

Interpretação

Negativo

Negativo

Nenhuma evidência de infecção

Negativo

Duvidosa

Possivelmente infecção precoce ou resultado de IgM falso-positivo

Negativo

Positivo

Possivelmente infecção aguda ou resultado de IgM falso-positivo

Duvidosa

Negativo

Indeterminado

Duvidosa

Duvidosa

Indeterminado

Duvidosa

Positivo

Possivelmente infecção aguda

Positivo

Negativo

Infecção por ≥ 6 meses

Positivo

Duvidosa

Infecção provavelmente por > 1 ano ou resultado de IgM falso-positivo

Positivo

Positivo

Infecção possivelmente recente nos últimos 12 meses ou resultado de IgM falso-positivo

*Exceto em lactentes com menos de 12 meses.

Se os resultados são equívocos ou se a interpretação é incerta, testar novas amostras em um laboratório de referência ou testar amostras coletadas duas semanas ou mais tarde pode fornecer informações úteis.

O diagnóstico de toxoplasmose aguda durante a gestação e no feto ou no recém-nascido pode ser difícil, sendo recomendado consultar um especialista. Se a paciente estiver grávida e a IgG e a IgM forem positivas, deve ser feito um teste de avidez da IgG. Alta avidez de anticorpos nas primeiras 12 a 16 semanas de gestação essencialmente exclui infecção adquirida durante a gestação. No entanto, um resultado de baixa avidez de IgG não pode ser interpretado como indicação de infecção recente, porque algumas pacientes têm baixa avidez persistente de IgG muitos meses após a infecção. A suspeita de infecção recente em uma gestante deve ser confirmada antes da intervenção por amostras testadas em um laboratório de referência de toxoplasmose. Se a paciente tiver doença clínica compatível com toxoplasmose, mas o título de IgG for baixo, um título de acompanhamento 2 a 3 semanas depois deve mostrar aumento do título de anticorpos, caso a doença seja decorrente de toxoplasmose aguda, a não ser que o hospedeiro esteja gravemente imunocomprometido.

Em geral, a detecção de anticorpos IgM específicos em recém-nascidos sugere infecção congênita. IgG materna cruza a placenta, ao contrário de IgM. A detecção de anticorpos IgA específicos para Toxoplasma é mais sensível do que IgM em recém-nascidos infectados congenitamente, mas está disponível apenas em laboratórios de referência especiais (p. ex., Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA). Um especialista deve ser consultado quando houver suspeita de infecção fetal ou congênita.

Toxoplasma ocasionalmente pode ser demonstrado de forma histológica. Taquizoítas, que estão presentes durante a infecção aguda, aparecem na coloração de Giemsa ou de Wright, mas dificilmente são encontrados em cortes de tecido rotineiros. Cistos teciduais não distinguem infecção aguda de crônica. O Toxoplasma deve ser distinguido de outros organismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi e Leishmania. Testes de PCR para DNA de parasita em sangue, líquor, ou líquido amniótico estão disponíveis em vários laboratórios de referência. Análise baseada em PCR de líquido amniótico é o método preferido para diagnóstico de toxoplasmose durante a gestação.

Se há suspeita de toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC), os pacientes devem ser submetidos à TC ou MR com contraste da cabeça e punção lombar se não há sinais de aumento da pressão intracraniana. RM é mais sensível do que TC. RM e TC com contraste tipicamente mostram uma ou múltiplas lesões arredondadas, com captação de contraste. Embora essas lesões não sejam patognomônicas, sua presença em pacientes com aids e sintomas do sistema nervoso central permite uma tentativa de quimioterapia para T. gondii. O líquor pode ser positivo para pleocitose linfocítica e os níveis de proteína podem ser elevados.

A infecção aguda deve ser suspeita em pacientes imunocomprometidos se a IgG for positiva. Mas os níveis de anticorpos IgG em pacientes com aids com encefalite por Toxoplasma geralmente são baixos a moderados, e anticorpos IgG às vezes estão ausentes; anticorpos IgM podem não estar presentes.

Se a suspeita diagnóstica de toxoplasmose for confirmada, melhora clínica e radiográfica deve ser evidente em 7 a 14 dias. Se os sintomas piorarem ao longo da 1ª semana ou não diminuírem até o final da 2ª semana, deve-se considerar biópsia do cérebro.

Doença ocular é diagnosticada com base no aparecimento de lesões nos olhos, sintomas, curso da doença e resultados das sorologias.

Tratamento

  • Pirimetamina e sulfadiazina junto com ácido folínico (para prevenir a supressão da medula óssea)

  • Clindamicina ou atovaquona com pirimetamina quando o paciente for alérgico a sulfonamidas ou não tolerar a sulfadiazina

O tratamento da toxoplasmose não é indicado para pacientes imunocompetentes assintomáticos ou com infecção aguda leve e não complicada; o tratamento só é necessário quando há doença visceral ou se os sintomas forem graves ou persistentes.

Contudo, indicar o tratamento específico da toxoplasmose aguda nos seguintes casos:

  • Recém-nascidos

  • Gestantes com toxoplasmose aguda

  • Pacientes imunocomprometidos

Dicas e conselhos

  • Não é necessário nenhum tratamento para os pacientes imunocompetentes assintomáticos ou com toxoplasmose aguda leve e não complicada.

Tratamento de pacientes imunocompetentes

O esquema mais eficaz em pacientes imunocompetentes com envolvimento visceral ou sintomas persistentes ou graves é pirimetamina mais sulfadiazina por 2 a 4 semanas. A dosagem é

  • Pirimetamina: 100 mg no dia 1, então 25 a 50 mg uma vez ao dia por 2 a 4 semanas em adultos (para crianças, 2 mg/kg VO no dia 1, então 1 mg/kg uma vez ao dia; máximo de 25 mg/dia) mais

  • Sulfadiazina: 1 g VO 4 vezes ao dia por 2 a 4 semanas em adultos (em crianças, 50 mg/kg duas vezes ao dia)

Administra-se leucovorina simultaneamente para ajudar a proteger contra mielossupressão: adultos 5 a 25 mg VO 1 vez ao dia (crianças, 7,5 mg VO 1 vez ao dia)

Em pacientes que têm ou desenvolvem hipersensibilidade à sulfadiazina, administra-se clindamicina, 600 a 800 mg VO 3 vezes ao dia com pirimetamina e leucovorina em vez de sulfonamidas. Outra opção é atovaquona mais pirimetamina e leucovorina.

Tratamento de pacientes com aids ou outras doenças com comprometimento imunitário.

É importante otimizar a terapia antirretroviral.

Administram-se doses mais altas de pirimetamina em pacientes imunocomprometidos, a maioria dos quais tem SIDA com toxoplasmose do SNC ou envolvimento incomum de outros órgãos. Administra-se uma dose de ataque de pirimetamina, 200 mg VO no primeiro dia, então 50 mg uma vez ao dia em pacientes < 60 kg, e 75 mg uma vez ao dia naqueles > 60 kg, mais sulfadiazina 1.000 mg VO 4 vezes ao dia em pessoas < 60 kg e 1.500 mg VO 4 vezes ao dia em pessoas > 60 kg por pelo menos 6 semanas e 4 a 6 semanas após a resolução dos sinais e sintomas clínicos. A supressão da medula óssea pela pirimetamina pode ser minimizada usando ácido folínico (não o ácido fólico, que bloqueia o efeito terapêutico). A dose de leucovorina é 10 a 25 mg VO uma vez ao dia (7,5 mg uma vez ao dia em crianças). Mesmo quando o ácido folínico é administrado, deve-se monitorar o hemograma completo semanalmente.

Se a pirimetamina não está disponível, sulfametoxazol-trimetoprima, 5 mg/kg de trimetoprim e 25 mg/kg de sulfametoxazol IV ou VO duas vezes ao dia é uma alternativa potencialmente eficaz, mas a pirimetamina é mais ativa do que a trimetoprima contra a diidrofolato redutase do parasita.

Se os pacientes não conseguem tomar sulfonamidas, pode-se usar pirimetamina e leucovorina mais clindamicina 600 mg 4 vezes ao dia. Atovaquona 1,500 mg duas vezes ao dia com ou sem pirimetamina e ácido folínico é outra opção.

Utiliza-se terapia de manutenção regular após o tratamento bem-sucedido da doença aguda para prevenir recidivas em pacientes que permanecem imunocomprometidos. Recidivas são particularmente comuns em pacientes que têm SIDA com contagens de CD4 < 200/mcL. Continua-se a terapia de manutenção até que a contagem de CD4 permaneça > 200/mcL por > 6 meses em terapia antirretroviral.

Há várias opções para a terapia de manutenção:

  • Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina

  • Clindamicina, pirimetamina e leucovorina

  • Atovaquona, pirimetamina e leucovorina

  • Atovaquona e sulfadiazina

  • Atovaquona

Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina podem ser mantidas em doses mais baixas do que as usadas no tratamento inicial: administra-se sulfadiazina 1 g, 2 a 4 vezes ao dia com pirimetamina 25 a 50 mg, uma vez ao dia e leucovorina 10 a 25 mg, uma vez ao dia. Uma alternativa para pacientes que não toleram sulfonamidas é a clindamicina 600 mg, 3 vezes ao dia, mais pirimetamina 25 a 50 mg, uma vez ao dia, mais leucovorina 10 a 25 mg uma vez ao dia, mas é necessário um agente adicional para prevenir a pneumonia por Pneumocystis jirovecii. Se a pirimetamina não está disponível ou não é tolerada, pode-se administrar sulfametoxazol-trimetoprim 1 comprimido de potência dupla, duas vezes ao dia, para manutenção. Outras opções para a terapia de manutenção regular são atovaquona 750 a 1.500 mg duas vezes ao dia com pirimetamina 25 mg uma vez ao dia mais leucovorina 10 mg uma vez ao dia; atovaquona 750 a 1.500 mg mais sulfadiazina 1 g de 2 a 4 vezes ao dia; ou atovaquona isoladamente 750 a 1.500 mg duas vezes ao dia. A taxa de recidiva pode ser mais alta com as alternativas baseadas em atovaquona.

Tratamento da toxoplasmose ocular

O tratamento da toxoplasmose ocular é feito de acordo com os resultados de uma avaliação oftalmológica completa (grau de inflamação; acuidade visual; tamanho, localização e persistência da lesão). As doses de pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico utilizadas são semelhantes às doses usadas para os pacientes imunocompetentes. Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomendam que o tratamento da toxoplasmose ocular seja mantido durante 4 a 6 semanas, seguidas de reavaliação da doença do paciente (ver também CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals).

Frequentemente, também administra-se para os pacientes com toxoplasmose ocular corticoides para reduzir inflamação.

Tratamento das gestantes

O tratamento das gestantes com toxoplasmose aguda pode diminuir a incidência de infecção fetal.

Espiramicina, 1 g VO 3 ou 4 vezes ao dia foi utilizada com segurança para reduzir o risco de transmissão em gestantes durante o 1º e início do 2º trimestre (nos EUA não disponível comercialmente, mas pode estar disponível em alguns outros países), mas a espiramicina é menos ativa do que a pirimetamina mais sulfonamida e não atravessou a placenta. O esquema com espiramicina é continuado até que infecção fetal seja documentada ou excluída ao término do 1º trimestre. Coletar o líquido amniótico na 18a semana de gestação e fazer PCR para determinar se o feto está infectado. Se nenhuma transmissão tiver ocorrido, a espiramicina pode ser continuada até o termo. Se o feto estiver infectado, usar pirimetamina mais sulfadiazina mais leucovorina. Pirimetamina é um teratogênico potente e não deve ser usada durante o 1º e início do 2º trimestre.

É recomendado consultar um especialista em doenças infecciosas.

Tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita

Deve-se tratar recém-nascidos com toxoplasmose congênita com pirimetamina a cada 2 a 3 dias e com sulfadiazina uma vez ao dia durante 1 ano. Os lactentes também devem receber leucovorina enquanto em uso da pirimetamina e por mais 1 semana após a pirimetamina ter sido suspensa, a fim de evitar supressão da medula óssea.

Prevenção

É essencial lavar bem as mãos após manusear carne crua, terra ou excreções de gato para ajudar a prevenir toxoplasmose. Alimentos possivelmente contaminados com fezes de gato devem ser evitados. A carne deve ser cozida de 73,9 °C a 76,7 °C.

Aconselha-se as gestantes a evitar contato com gatos. Se o contato for inevitável, as gestantes devem pelo menos evitar limpar as caixas de areia do gato ou usar luvas ao fazer isso.

Recomenda-se quimioprofilaxia para pacientes com HIV e sorologia IgG positiva para T. gondii quando a contagem de linfócitos CD4 é < 100 células/mcL. Em geral, recomenda-se um comprimido de dupla potência de sulfametoxazol/trimetoprima (160/800 mg) uma vez ao dia, que também é profilática contra Pneumocystis jirovecii. Se essa dose não for tolerada, as alternativas são um comprimido de dupla potência (160/800 mg) 3 vezes por semana ou um comprimido regular de 80/400 mg uma vez/dia. Alternativas para pacientes que não toleram sulfametoxazol-trimetoprim são dapsona 50 mg uma vez ao dia, mais pirimetamina 50 mg uma vez por semana e leucovorina 25 mg 1 vez/semana; ou dapsona 200 mg 1 vez/semana mais pirimetamina 75 mg 1 vez/semana mais leucovorina 25 mg 1 vez/semana. Manter a quimioprofilaxia até que a contagem de células CD4 seja > 200 células/mcL.

Pontos-chave

  • O T. gondii só se reproduz de modo sexuado no trato intestinal dos gatos; a maioria das infecções nos seres humanos resulta do contato direto ou indireto com as fezes do gato, mas podem ser adquiridas por via transplacentária ou pela ingestão de carne mal cozida contendo cistos.

  • Cerca de 15% dos norte-americanos foram infectados por T. gondii, mas a doença sintomática é rara e ocorre principalmente nos fetos infectados quando a mãe adquire a infecção aguda durante a gestação e transmite a infecção por via transplacentária ou nas pessoas imunocomprometidas.

  • A infecção aguda costuma ser assintomática em pacientes imunocompetentes, mas 10% a 20% têm manifestações, semelhantes às da mononucleose, incluindo linfadenite.

  • Os pacientes imunocomprometidos geralmente apresentam encefalite e têm lesões intracranianas de massa com captação de contraste em anel por RM ou TC.

  • Para o diagnóstico, usar sorologia IgG e IgM, histopatologia ou PCR (polymerase chain reaction).

  • Indicar o tratamento principalmente para os recém-nascidos com infecção congênita, as gestantes com infecção aguda e os pacientes imunocomprometidos.

  • Usar pirimetamina e sulfadiazina com ácido folínico ou, se o paciente for alérgico a sulfonamidas ou se a sulfadiazina não for tolerada, pirimetamina e clindamicina.

  • Pirimetamina é um teratogênico potente e não deve ser usada durante o 1º e início do 2º trimestre de gestação; recomenda-se espiramicina para infecção materna.

  • Otimizar o tratamento antirretroviral nos pacientes com aids; o tratamento supressor é mantido até os pacientes estarem assintomáticos e suas contagens de células CD4 estar > 200 células/mcL durante > 3 meses.

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