Toxinas como armas de destruição em massa

PorJames M. Madsen, MD, MPH, University of Florida
Revisado/Corrigido: jan 2023
Visão Educação para o paciente

"Toxina" frequentemente é utilizado de modo livre para referir-se a qualquer tóxico, mas tecnicamente refere-se somente a um produto químico tóxico gerado por um organismo (embora algumas toxinas atualmente também possam ser produzidas sinteticamente). Como as toxinas utilizadas em armas de destruição em massa não incluem os agentes infecciosos dos quais são derivadas, elas não se replicam no corpo e não são transmissíveis de uma pessoa para outra (ver tabela Toxinas e agentes biológicos de alta prioridade do CDC). Assim, as toxinas são mais agentes químicos do que agentes biológicos; causam intoxicação em vez de infecção.

Centenas de toxinas são conhecidas. No entanto, devido à dificuldade de isolar quantidades suficientes, e problemas com a divulgação ou a fragilidade ambiental, a maioria das toxinas é mais adequada para assassinatos do que para produção de acidentes em massa. Apenas 4 toxinas são consideradas agentes altamente fatais pelos US Centers for Disease Control and Prevention (CDC):

  • Toxina botulínica

  • Toxina epsilon de Clostridium perfringens

  • Toxina ricínica

  • Enterotoxina estafilocócica B

Destas, apenas a toxina botulínica é classificada entre os agentes de alta prioridade. A toxia épsilon do C. perfringens tem principalmente interesse histórico como agente que teria sido desenvolvido pelo Iraque na década de 1980; sua principal ação é aumentar a permeabilidade capilar, especialmente no intestino.

(Ver também Visão geral dos incidentes com armas de destruição em massa.)

Toxina botulínica

A toxina botulínica, ou neurotoxina botulínica, refere-se a qualquer um dos 8 tipos conhecidos de neurotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum dos quais 5 afetam seres humanos. É um dos venenos mais concentrados, com LD50 (a dose que causaria morte na metade de um grupo exposto) de 1.000 ng/kg por via oral a tão pouco quanto 10 ng/kg via inalação e 1 ng/kg IM ou IV. Mesmo a toxicidade oral é muito maior do que aquela da maioria dos venenos comumente encontrados.

Botulismo é a intoxicação produzida por exposição à toxina botulínica; não é necessário haver infecção pelo C. botulinum. O botulismo transmitido por alimentos, feridas e o botulismo infantil são descritos em outras partes (ver Botulismo). Os acidentes em massa pela toxina botulínica podem ocorrer da contaminação generalizada de alimentos ou água, ou da inalação de toxina botulínica aerossolizada.

A toxina botulínica bloqueia a ação da acetilcolina (ACh) nos receptores muscarínicos nos músculos lisos e nas glândulas exócrinas, mas não penetra na barreira hematencefálica para obter acesso ao sistema nervoso central. Tal como acontece com o botulismo por lesões, os sintomas neurológicos (tipicamente paralisia descendente bilateral simétrica com midríase) sem náuseas, vômitos, cólicas ou diarreia seriam esperados em 12 a 36 horas (intervalo de 2 horas a 8 dias) após a exposição. A sensação e a atividade mental não são afetadas.

O diagnóstico clínico é suficiente para tomar a decisão de administrar a antitoxina, que se torna cada vez menos eficaz à medida que os sinais e sintomas se manifestam. Um frasco de antitoxina heptavalente de equinos para botulismo diluído 1:10 em soro fisiológico a 0,9% é administrado IV lentamente. A antitoxina liga-se apenas à toxina circulante e, portanto, não alivia as manifestações existentes causadas pela toxina já ligada aos receptores.

Ricina e abrina

Tanto a ricina (derivada dos grãos da planta de rícino) como a abrina (derivada do jequiriti, ou ervilha do rosário) inativam os ribossomas cataliticamente; uma molécula de uma das toxinas é capaz de intoxicar todos os ribossomas em uma célula. Embora a ricina tenha sido injetada em tentativas de assassinato, mortes em massa provavelmente ocorreriam por inalação da toxina aerossolizada.

As manifestações clínicas da intoxicação por ricina variam de acordo com a via de exposição. Após a inalação, há um período de latência de 4 a 8 horas, seguido de tosse, dificuldade respiratória e febre. Vários sistemas de órgãos são progressivamente atingidos ao longo das próximas 12 a 24 horas, culminando em insuficiência respiratória. O diagnóstico é por suspeita clínica, não existe nenhum antídoto ou antitoxina específica e o tratamento é de suporte.

Enterotoxina estafilocócica B (EEB)

A enterotoxina estafilocócica B (EEB) é uma das 7 enterotoxinas (toxinas que agem no intestino) produzidas pelo Staphylococcus aureus. A EEB é responsável por intoxicação alimentar estafilocócica quando ingerida. Mortes em massa podem resultar da adulteração de alimentos, mas também da inalação da toxina aerossolizada; a EEB foi desenvolvida para uso em aerossol a fim de incapacitar os soldados.

Normalmente, o período de latência é de 1 a 12 horas após a ingestão e de 2 a 12 horas (com um intervalo de 1,5 a 24 horas) após a inalação. Depois dos sintomas gripais iniciais de febre, calafrios, cefaleia, mialgia, os sinais e sintomas subsequentes dependem da via da exposição. A ingestão causa náuseas, vômitos e diarreia durante 1 a 2 dias. A inalação provoca tosse seca, dor retroesternal, e muitas vezes irritação e congestão nasal. Conjuntivite pode resultar do contato do aerossol com os olhos. Embora o objetivo da EEB fosse ser um agente incapacitante, a inalação pode causar morte por edema agudo de pulmão e colapso circulatório. Entre os sobreviventes, a febre pode persistir por até 5 dias e a tosse por 4 semanas. Ensaios especializados com toxinas podem ajudar a confirmar o diagnóstico. O tratamento é de suporte.

As opiniões expressas neste capítulo são as do autor e não refletem a política oficial do Departamento das Forças Armadas, Departamento de Defesa ou Governo dos Estados Unidos.

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