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Trombocitopenia: outras causas

Por

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Última modificação do conteúdo fev 2019
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A destruição das plaquetas pode se desenvolver por causas imunológicas (infecções virais, fármacos, doenças do tecido conjuntivo ou linfoproliferativas, transfusões de sangue) ou não imunológicas (sepses, síndrome do desconforto respiratório agudo). As manifestações são petéquia, púrpura e sangramento da mucosa. Os achados laboratoriais dependem da causa. A história pode ser a única sugestão do diagnóstico. O tratamento é a correção do distúrbio subjacente.

Síndrome do desconforto respiratório agudo

Pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo podem evoluir com trombocitopenia não imunológicia, provavelmente secundária ao depósito de plaquetas no leito capilar pulmonar.

Transfusões de sangue

Púrpura pós-transfusional causa destruição imunológicia das plaquetas indiferenciável da trombocitopenia imunológicia, exceto pela história de hemotransfusão nos últimos 7 a 10 dias. O paciente, normalmente do sexo feminino, não apresenta o antígeno plaquetário (PLA-1, platelet antigen) que está presente na maioria das pessoas. A transfusão com plaquetas PLA-1 positivas estimula a formação de anticorpos anti-PLA-1, os quais (por um mecanismo desconhecido) podem reagir com os pacientes com plaquetas anti-PLA-1 negativas. Trombocitopenia grave é o resultado, levando 2 a 6 semanas para diminuir. O tratamento com imunoglobulina IV (IgIV) geralmente é bem-sucedido.

Distúrbios do tecido conjuntivo e linfoproliferativos

Doenças do tecido conjuntivo (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico) ou doenças linfoproliferativas [p. ex., leucemia linfocítica crônica (LLC)] podem causar trombocitopenia imunológica. Corticoides e o tratamentos usuais para trombocitopenia imunitária são eficazes; tratar a doença subjacente nem sempre prolonga a remissão.

Destruição imunológicia induzida por fármacos

Os fármacos comumente usados que, às vezes, induzem trombocitopenia incluem

  • Heparina

  • Quinina

  • Sulfametoxazol/trimetoprima

  • Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (p. ex., abciximabe, eptifibatida, tirofibana)

  • Hidroclorotiazida

  • Carbamazepina

  • Clorpropamida

  • Ranitidina

  • Rifampina

  • Vancomicina

A trombocitopenia induzida por fármacos ocorre tipicamente quando um fármaco ligado à plaqueta cria um antígeno novo e “estranho”, causando uma reação imunitária. Esse distúrbio é indiferenciável da ITP, exceto pela história de ingestão de fármaco. Quando se interrompe o fármaco, a contagem de plaquetas começa a aumentar dentro de 1 a 2 dias e volta ao normal em 7 dias. (Uma tabela de fármacos causadores de trombocitopenia, juntamente com a análise da evidência de uma relação causal do fármaco com a trombocitopenia, está disponível em Platelets on the Web.)

Trombocitopenia induzida por heparina

A trombocitopenia induzida por heparina (TIP) ocorre em cerca de 1% dos pacientes tratados com heparina não fraccionada. A trombocitopenia induzida por heparina pode ocorrer mesmo ao usar doses muito baixas de heparina (p. ex., utilizada em um fluxo para manter os acessos venosos ou arteriais pérvios). O mecanismo normalmente é imunológicio. Sangramento raramente ocorre, porém, mais comumente as plaquetas se agrupam excessivamente, causando obstrução no vaso, provocando tromboses paradoxais arteriais e venosas, que podem ser potencialmente fatais (p. ex., oclusão tromboembólica das artérias dos membros, acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio).

Deve-se interromper imediatamente a heparina em qualquer paciente que se torna trombocitopênico e desenvolve nova trombose ou naqueles em que a contagem de plaquetas diminui em mais de 50% enquanto testes são feitos para detectar anticorpos à heparina ligada ao fator plaquetário 4. Deve-se substituir a anticoagulação com um anticoagulante sem heparina (p. ex., argatroban, bivalirudina, fondaparinux) pelo menos até a recuperação plaquetária.

Heparina de baixo peso molecular (HBPM) é menos imunogênica do que a heparina não fracionada, mas não pode ser usada como anticoagulante para os pacientes com trombocitopenia induzida por heparina porque a maioria dos anticorpos da TIP tem reação cruzada com a HBPM. Não se deve substituir a varfarina pela heparina para os pacientes com trombocitopenia induzida por heparina e, se for necessária anticoagulação prolongada, deve-se iniciá-la somente depois que a contagem plaquetária foi recuperada.

Infecções

Infecção por HIV pode provocar trombocitopenia imunológicia indistinguível da trombocitopenia imunitária, exceto pela associação a esse vírus. A contagem de plaquetas pode aumentar durante a administração de glicocorticoides. Mas os glicocorticoides costumam ser mantidos, exceto se a contagem plaquetária cair para < 20.000/mcL, porque esses fármacos podem deprimir ainda mais a função imunitária. A contagem de plaquetas também aumenta geralmente após o tratamento com fármacos antivirais.

A infecção pelo vírus da hepatite C é comumente associada com trombocitopenia. A infecção ativa pode promover uma trombocitopenia indiferenciável da trombocitopenia imunitária com plaquetas < 10.000/mcL. Graus mais leves de trombocitopenia (contagem de plaquetas de 40.000 a 70.000/mcL) podem ocorrer por causa do comprometimento hepático reduzindo a produção de trombopoietina, o fator de crescimento hematopoiético que regula o crescimento dos megacariócitos e a produção de plaquetas. A trombocitopenia induzida pela hepatite C responde aos mesmos tratamentos que a trombocitopenia imunitária.

Outras infecções, tais como infecções virais sistêmicas (p. ex., vírus Epstein-Barr, citomegalovírus), infecções riquetsiais (p. ex., febre maculosa das Montanhas Rochosas) e sepsia bacteriana são normalmente associadas à trombocitopenia.

Gestação

Trombocitopenia, tipicamente assintomática, ocorre no final da gestação em cerca de 5% de gestaçãoes normais (trombocitopenia gestacional); ela é quase sempre leve (contagem de plaquetas inferior a < 70.000/mcL é rara), não requer tratamento e se resolve após o parto. Todavia, pode ocorrer trombocitopenia grave nas gestantes com pré-eclâmpsia e síndrome HELLP (hemólise, aumento das provas de função hepática e plaquetopenia); essas mulheres tipicamente têm indicação de parto imediato e considerar a transfusão de plaquetas se a contagem for < 20.000/mcL (ou < 50.000/mcL se o parto for cesáreo).

Sepse

Sepse produzem, com frequência, trombocitopenia não imunológicia, cuja gravidade se compara à da infecção. A trombocitopenia tem múltiplas causas:

  • Formação de complexos imunes que podem se associar a plaquetas

  • Ativação do complemento

  • Deposição de plaquetas em superfícies endoteliais danificadas

  • Remoção das glicoproteínas da superfície da plaqueta, resultando em aumento da depuração plaquetária pelo receptor de Ashwell-Morell no fígado

  • Apoptose plaquetária

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