Toxoplasmose é a infecção causada por Toxoplasma gondii. Os sintomas variam de nenhum à linfadenopatia benigna, uma doença semelhante à mononucleose, ou doença do sistema nervoso central ou envolvimento de outros órgãos em pessoas imunocomprometidas. Encefalite pode se desenvolver em pacientes com aids e baixas contagens de CD4. Retinocorioidite, convulsões e retardo mental ocorrem na infecção congênita. O diagnóstico é por sorologia, histopatologia ou PCR (polymerase chain reaction). O tratamento é normalmente realizado com pirimetamina mais sulfadiazina ou clindamicina. São administrados corticoides ao mesmo tempo para tratar a retinocorioidite.
A exposição humana à toxoplasmose é comum onde quer que haja gatos. Estima-se que 11% dos residentes ≥ 6 anos nos Estados Unidos sejam soropositivos, o que indica que foram infectados; mais de 60% de algumas populações em outras regiões foram infectadas (ver Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology & Risk Factors). O risco de desenvolver doença grave é muito baixo, exceto para um feto infectado no útero e pessoas que estão ou se tornam gravemente imunocomprometidas pela aids ou outras doenças.
Fisiopatologia da toxoplasmose
T. gondii é onipresente em pássaros e mamíferos. Esse parasita intracelular obrigatório invade e multiplica-se assexualmente como taquizoíta dentro do citoplasma de qualquer célula nucleada (ver figura Ciclo de vida do Toxoplasma gondii). Quando o hospedeiro cria imunidade, a multiplicação de taquizoítas cessa e formam-se cistos teciduais, que persistem, dormentes, durante anos, em especial no cérebro, nos olhos e nos músculos. As formas dormentes de Toxoplasma no interior dos cistos são denominadas bradizoítas.
A reprodução sexual de T. gondii somente ocorre no intestino de gatos; os oocistos resultantes, eliminados nas fezes, permanecem infectantes por meses em terra úmida.
Ciclo de vida do Toxoplasma gondii
Os únicos hospedeiros conhecidos definitivos para T. gondii são membros da família Felidae (gatos domésticos e seus parentes).
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A infecção pode ocorrer por
Ingestão de oocistos
Ingestão de cistos teciduais
Transmissão transplacentária
Transfusão de sangue ou transplante de órgão
A ingestão de oocistos em alimentos ou água contaminados com fezes de gato é o modo mais comum de infecção oral. A infecção também pode ocorrer ao se ingerir carne crua ou malcozida contendo cistos teciduais, geralmente, carne de cordeiro, de porco ou, raramente, bovina.
Depois da ingestão dos oocistos ou dos cistos teciduais, os taquizoítas são liberados e se espalham pelo corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo desenvolvimento de respostas imunes protetoras e pela formação de cistos teciduais em vários órgãos. Os cistos podem reativar a doença causadora, principalmente em pacientes imunocomprometidos. A toxoplasmose latente é reativada em 30 a 40% dos pacientes com aids que não fazem profilaxia antibiótica, mas o uso difundido de SMX-TMP para profilaxia de Pneumocystis reduziu drasticamente a incidência.
A toxoplasmose pode ser transmitida por via transplacentária, se a mãe for infectada ou se a imunossupressão reativar uma infecção anterior, durante a gestação. A transmissão do Toxoplasma para um feto é extremamente rara em mães imunocompetentes infectadas por Toxoplasma e que desenvolveram imunidade antes da gestação.
A transmissão também pode ocorrer por transfusão de sangue total ou de leucócitos, ou com o transplante de um órgão de um doador soropositivo.
Em pessoas normalmente saudáveis, a infecção congênita ou adquirida pode ser reativada nos olhos. A reativação não ocular é muito rara em indivíduos saudáveis. Infecção passada confere resistência à reinfecção.
Sinais e sintomas da toxoplasmose
Infecções sintomáticas podem se apresentar de várias formas:
Toxoplasmose aguda
Toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC)
Toxoplasmose congênita
Toxoplasmose ocular
Doença disseminada ou não sistema nervoso central em pacientes imunocomprometidos
Toxoplasmose aguda
A infecção aguda é normalmente assintomática, mas 10 a 20% dos pacientes podem desenvolver linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar discreta e autolimitada. Alguns desses casos também podem apresentar leve síndrome gripal com febre, mal-estar, mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos frequência, faringite, que pode mimetizar a mononucleose infecciosa e apresentar linfadenite. Linfocitose atípica, anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas são comuns. A síndrome pode persistir durante semanas a meses, mas é quase sempre autolimitada.
Toxoplasmose do sistema nervoso central
A maioria dos pacientes com aids ou outros pacientes imunocomprometidos com toxoplasmose apresentam encefalite e lesões intracranianas maciças com captaçãodo contraste em anel na TC ou RM. O risco é maior entre aqueles com contagens de CD4 de < 50/mcL; encefalite por toxoplasmose é rara quando a contagem de CD4 é > 200/mcL. Esses pacientes têm tipicamente cefaleia, alteração do estado mental, convulsões, coma, febre e, algumas vezes, deficits neurológicos focais, com perda motora ou sensorial, paralisia de par craniano, alterações visuais e convulsões focais.
Toxoplasmose congênita
A toxoplasmose congênita resulta de uma infecção aguda primária, frequentemente assintomática, adquirida pela mãe durante a gestação. Mulheres infectadas antes da concepção geralmente não transmitem toxoplasmose ao feto, a menos que a infecção seja reativada durante a gestação por imunossupressão. Aborto espontâneo, natimortalidade ou defeitos de nascimento podem ocorrer. A porcentagem de fetos sobreviventes com toxoplasmose depende de quando a infecção materna foi adquirida; aumenta de 15% durante o 1º trimestre para 30% durante o 2º e para 60% durante o 3º. A gravidade das doenças congênitas diminui se a mãe é infectada no final da gestação.
A doença pode ser grave nos recém-nascidos, em particular se adquirida no início da gestação; os sinais e sintomas são icterícia, exantema, hepatoesplenomegalia e a tétrade de anomalias características:
Retinocoroidite bilateral
Calcificações cerebrais
Hidrocefalia ou microcefalia
Retardo psicomotor
O prognóstico é reservado.
Muitas crianças com infecções menos graves e a maioria das crianças nascidas de mães infectadas durante o 3º trimestre parecem saudáveis ao nascimento, mas apresentam alto risco de ter convulsões, retardo mental, retinocorioidite, ou outros sintomas que se desenvolvem meses ou até mesmo anos mais tarde.
Toxoplasmose ocular
Este tipo normalmente é o resultado de uma infecção congênita reativada, na maioria das vezes na adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas que, raramente, pode ocorrer com infecções adquiridas. Retinite necrosante focal e inflamação granulomatosa secundária de coroide ocorrem e podem provocar dor ocular, visão borrada e, às vezes, cegueira. Recorrências são comuns.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Infecção disseminada sem envolvimento do sistema nervoso central
A doença fora do olho e do sistema nervoso central é muito menos comum e ocorre principalmente nos pacientes imunocomprometidos. Estes podem apresentar pneumonite, miocardite, meningoencefalite, polimiosite, exantema maculopapular difuso, febre alta, calafrios e prostração.
Em pneumonite por toxoplasmose, infiltrado intersticial difuso pode progredir rapidamente para consolidação e provocar insuficiência respiratória, ao passo que endarterite pode causar infarto de pequenos segmentos do pulmão. Miocardite, em que defeitos de condução são comuns, mas geralmente assintomáticos, pode levar rapidamente à insuficiência cardíaca.
Infecções disseminadas, sem tratamento, são normalmente fatais.
Diagnóstico da toxoplasmose
Exames sorológicos
No comprometimento do sistema nervoso central, TC ou ressonância magnética (RM) e punção lombar
Avaliação histopatológica das biópsias
Ensaios baseados em PCR (polymerase chain reaction) do sangue, líquido cefalorraquidiano, tecido ou, durante a gestação, do líquido amniótico
A toxoplasmose costuma ser diagnosticada por sorologia com teste de anticorpos por fluorecência indireta (IFA) ou imunoensaio enzimático para IgG e IgM (EIA) (ver tabela Interpretação do teste serológico para toxoplasma). Anticorpos IgM específicos aparecem durante as primeiras 2 semanas de doença aguda, apresentam pico em 4 a 8 semanas e, por fim, tornam-se não detectáveis, mas podem estar presentes por um longo período, como 18 meses após infecção aguda. Anticorpos IgG surgem de maneira mais lenta, com pico em 1 a 2 meses, podendo permanecer altos e estáveis durante meses a anos. A sorologia IgM para Toxoplasma não têm especificidade.
O diagnóstico de toxoplasmose aguda durante a gestação e no feto ou no recém-nascido pode ser difícil, sendo recomendado consultar um especialista. Se a paciente estiver grávida e a IgG e a IgM forem positivas, deve ser feito um teste de avidez da IgG. Alta avidez de anticorpos nas primeiras 12 a 16 semanas de gestação essencialmente exclui infecção adquirida durante a gestação. No entanto, um resultado de baixa avidez de IgG não pode ser interpretado como indicação de infecção recente, porque algumas pacientes têm baixa avidez persistente de IgG muitos meses após a infecção. A suspeita de infecção recente em uma gestante deve ser confirmada antes da intervenção por amostras testadas em um laboratório de referência de toxoplasmose. Se a paciente tiver doença clínica compatível com toxoplasmose, mas o título de IgG for baixo, um título de acompanhamento 2 a 3 semanas depois deve mostrar aumento do título de anticorpos, caso a doença seja decorrente de toxoplasmose aguda, a não ser que o hospedeiro esteja gravemente imunocomprometido.
Em geral, a detecção de anticorpos IgM específicos em recém-nascidos sugere infecção congênita. IgG materna cruza a placenta, ao contrário de IgM. A detecção de anticorpos IgA específicos para Toxoplasma é mais sensível do que IgM em recém-nascidos infectados congenitamente, mas está disponível apenas em laboratórios de referência especiais (p. ex., Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA). Um especialista deve ser consultado quando houver suspeita de infecção fetal ou congênita.
Toxoplasma ocasionalmente pode ser demonstrado de forma histológica. Taquizoítas, que estão presentes durante a infecção aguda, aparecem na coloração de Giemsa ou de Wright, mas dificilmente são encontrados em cortes de tecido rotineiros. Cistos teciduais não distinguem infecção aguda de crônica. O Toxoplasma deve ser distinguido de outros organismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi e Leishmania. Testes de PCR (polymerase chain reaction) para DNA de parasita em sangue, líquido cefalorraquidiano, ou líquido amniótico estão disponíveis em vários laboratórios de referência. Análise baseada em PCR de líquido amniótico é o método preferido para diagnóstico de toxoplasmose durante a gestação.
Se há suspeita de toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC), os pacientes devem ser submetidos à TC ou MR com contraste da cabeça e punção lombar se não há sinais de aumento da pressão intracraniana. RM é mais sensível do que TC. RM e TC com contraste tipicamente mostram uma ou múltiplas lesões arredondadas, com captação de contraste. Embora essas lesões não sejam patognomônicas, sua presença em pacientes com aids e sintomas do sistema nervoso central permite uma tentativa de quimioterapia para T. gondii. O líquido cefalorraquidiano pode ser positivo para pleocitose linfocítica e os níveis de proteína podem ser elevados.
A infecção aguda deve ser suspeita em pacientes imunocomprometidos se a IgG for positiva. Mas os níveis de anticorpos IgG em pacientes com aids com encefalite por Toxoplasma geralmente são baixos a moderados, e anticorpos IgG às vezes estão ausentes; anticorpos IgM podem não estar presentes.
Se a suspeita diagnóstica de toxoplasmose do sistema nervoso central for confirmada, melhora clínica e radiográfica deve ser evidente em 7 a 14 dias. Se os sintomas piorarem ao longo da 1ª semana ou não diminuírem até o final da 2ª semana, deve-se considerar biópsia do cérebro.
Doença ocular é diagnosticada com base no aparecimento de lesões nos olhos, sintomas, curso da doença e resultados das sorologias.
Tratamento da toxoplasmose
Pirimetamina e sulfadiazina mais leucovorina (para prevenir a supressão da medula óssea); alternativamente, a combinação fixa dos fármacos sulfametoxazol-trimetoprima em algumas situações
Clindamicina ou atovaquona com pirimetamina quando o paciente for alérgico a sulfonamidas ou não tolerar a sulfadiazina
O tratamento da toxoplasmose não é indicado para pacientes imunocompetentes assintomáticos ou com infecção aguda leve e não complicada; o tratamento só é necessário quando há doença visceral ou se os sintomas forem graves ou persistentes.
Contudo, indicar o tratamento específico da toxoplasmose aguda nos seguintes casos:
Recém-nascidos
Gestantes com toxoplasmose aguda
Pacientes imunocomprometidos
Dicas e conselhos
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Tratamento de pacientes imunocompetentes
O esquema mais eficaz em pacientes imunocompetentes com envolvimento visceral ou sintomas persistentes ou graves é pirimetamina mais sulfadiazina por 2 a 4 semanas. A dosagem é
Pirimetamina 50 mg duas vezes ao dia por 2 dias, então 25 a 50 mg uma vez ao dia em adultos (em crianças, 2 mg/kg por via oral no dia 1, então 1 mg/kg uma vez ao dia; máximo de 25 mg/dia) mais
Sulfadiazina 1 g por via oral 4 vezes ao dia em adultos (em crianças, 50 mg/kg duas vezes ao dia)
Administra-se leucovorina (ácido folínico) simultaneamente para ajudar a proteger contra mielossupressão: adultos 10 a 20 mg por via oral uma vez ao dia (crianças, 7,5 mg por via oral uma vez ao dia)
Em pacientes que têm ou desenvolvem hipersensibilidade à sulfadiazina, administra-se clindamicina, 600 a 800 mg por via oral 3 vezes ao dia com pirimetamina e leucovorina em vez de sulfonamidas. Outra opção é atovaquona mais pirimetamina e leucovorina. A combinação fixa de trimetoprima com sulfametoxazol foi utilizada como uma alternativa, bem como pirimetamina e leucovorina mais claritromicina, ou dapsona, ou azitromicina, mas elas não foram extensivamente estudadas.
Tratamento de pacientes com aids ou outras doenças com comprometimento imunitário
É importante otimizar a terapia antirretroviral.
Administram-se doses mais altas de pirimetamina em pacientes imunocomprometidos, a maioria dos quais tem SIDA com toxoplasmose do SNC ou envolvimento incomum de outros órgãos. Administra-se uma dose de ataque de pirimetamina, 200 mg por via oral no primeiro dia, então 50 mg uma vez ao dia em pacientes < 60 kg, e 75 mg uma vez ao dia naqueles > 60 kg, mais sulfadiazina 1.000 mg por via oral 4 vezes ao dia em pacientes < 60 kg e 1.500 mg por via oral 4 vezes ao dia em pacientes > 60 kg por pelo menos 6 semanas e 4 a 6 semanas após a resolução dos sinais e sintomas clínicos. A supressão da medula óssea pela pirimetamina pode ser minimizada utilizando ácido folínico (não o ácido fólico, que bloqueia o efeito terapêutico). A dose de leucovorina é 10 a 25 mg por via oral uma vez ao dia (7,5 mg uma vez ao dia em crianças). Mesmo quando o ácido folínico é administrado, deve-se monitorar o hemograma completo semanalmente.
Se a pirimetamina não está disponível, sulfametoxazol-trimetoprima, 5 mg/kg de trimetoprim e 25 mg/kg de sulfametoxazol IV ou por via oral duas vezes ao dia é uma alternativa potencialmente eficaz, mas a pirimetamina é mais ativa do que a trimetoprima contra a diidrofolato redutase do parasita.
Se os pacientes não conseguem tomar sulfonamidas, pode-se utilizar pirimetamina e leucovorina mais clindamicina 600 mg 4 vezes ao dia. Atovaquona 1,500 mg duas vezes ao dia com ou sem pirimetamina e ácido folínico é outra opção.
Utiliza-se terapia de manutenção regular após o tratamento bem-sucedido da doença aguda para prevenir recidivas em pacientes que permanecem imunocomprometidos. Recidivas são particularmente comuns em pacientes que têm SIDA com contagens de CD4 < 200/mcL. Continua-se a terapia de manutenção até que a contagem de CD4 permaneça > 200/mcL por > 6 meses em terapia antirretroviral.
Há várias opções para a terapia de manutenção:
Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina
Clindamicina, pirimetamina e leucovorina
Atovaquona, pirimetamina e leucovorina
Atovaquona e sulfadiazina
Atovaquona
Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina podem ser mantidas em doses mais baixas do que as utilizadas no tratamento inicial: administra-se sulfadiazina 1 g, 2 a 4 vezes ao dia com pirimetamina 25 a 50 mg, uma vez ao dia e leucovorina 10 a 25 mg, uma vez ao dia. Uma alternativa para pacientes que não toleram sulfonamidas é a clindamicina 600 mg, 3 vezes ao dia, mais pirimetamina 25 a 50 mg, uma vez ao dia, mais leucovorina 10 a 25 mg uma vez ao dia, mas é necessário um agente adicional para prevenir a pneumonia por . Se a pirimetamina não está disponível ou não é tolerada, pode-se administrar sulfametoxazol-trimetoprim 1 comprimido de potência dupla, duas vezes ao dia, para manutenção. Outras opções para a terapia de manutenção regular são atovaquona 750 a 1.500 mg duas vezes ao dia com pirimetamina 25 mg uma vez ao dia mais leucovorina 10 mg uma vez ao dia; atovaquona 750 a 1.500 mg mais sulfadiazina 1 g de 2 a 4 vezes ao dia; ou atovaquona isoladamente 750 a 1.500 mg duas vezes ao dia. A taxa de recidiva pode ser mais alta com as alternativas baseadas em atovaquona.
Tratamento da toxoplasmose ocular
O tratamento da toxoplasmose ocular é feito de acordo com os resultados de uma avaliação oftálmica completa (grau de inflamação; acuidade visual; tamanho, localização e persistência da lesão). As doses são
Pirimetamina 100 mg no dia 1 como dose única inicial, então 25 a 50 mg por via oral uma vez ao dia em adultos (em crianças, 2 mg/kg no dia 1, então 1 mg/kg uma vez ao dia; máximo de 25 mg/dia) mais
Sulfadiazina 2 a 4 g por via oral no dia 1 como dose inicial, então 500 mg a 1 g quatro vezes ao dia em adultos (em crianças, 50 mg/kg, duas vezes ao dia) mais
Para adultos, ácido folínico (leucovorina) 5 a 25 mg por via oral uma vez ao dia a cada dose de pirimetamina (para crianças, 7,5 mg, uma vez ao dia)
Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomendam que o tratamento da toxoplasmose ocular seja mantido durante 4 a 6 semanas, seguidas de reavaliação da doença do paciente (ver também CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals).
Frequentemente, também administra-se para os pacientes com toxoplasmose ocular corticoides para reduzir inflamação.
Tratamento das gestantes
O tratamento das gestantes com toxoplasmose aguda pode diminuir a incidência de infecção fetal.
A espiramicina, 1 g por via oral, 3 ou 4 vezes ao dia, foi utilizada com segurança para reduzir a transmissão ao feto em gestantes com toxoplasmose aguda durante as primeiras 18 semanas de gestação, mas a espiramicina é menos ativa do que a pirimetamina mais sulfonamida e não atravessa a placenta. A espiramicina é mantida até que a infecção fetal seja documentada ou excluída na idade gestacional de 18 semanas, quando o líquido amniótico é obtido e testado utilizando reação em cadeia da polimerase (PCR). Se nenhuma transmissão tiver ocorrido, a espiramicina pode ser continuada até o termo. Se o feto está infectado ou a mãe é infectada depois de 18 semanas de gestação, utiliza-se pirimetamina mais sulfadiazina mais leucovorina. Pirimetamina é um teratogênico potente e não deve ser utilizada durante o 1º e início do 2º trimestre. NOTA: a espiramicina não está comercialmente disponível nos Estados Unidos, mas está disponível na Division of Anti-Infective Drug Products da U.S. Food and Drug Administration (telefone: 301-796-1400).
É recomendado consultar um especialista em doenças infecciosas.
Tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita
Deve-se tratar recém-nascidos com toxoplasmose congênita com pirimetamina mais sulfonamida por 1 ano (1). Os lactentes também devem receber leucovorina enquanto em uso da pirimetamina e por mais 1 semana após a pirimetamina ter sido suspensa, a fim de evitar supressão da medula óssea. As recomendações do National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-TSL) e do Toxoplasmosis Center da University of Chicago para o tratamento de lactentes infectados congenitamente são
Pirimetamina, 1 mg/kg, por via oral, duas vezes ao dia, durante os primeiros 2 dias; a seguir, a partir do dia 3 a 2 meses (ou 6 meses se sintomático), 1 mg/kg uma vez ao dia, então 1 mg/kg 3 vezes por semana até completar 12 meses de tratamento mais
Sulfadiazina 50 mg/kg, duas vezes ao dia mais
Ácido folínico (leucovorina) 10 mg, 3 vezes por semana
Referência sobre o tratamento
1. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases: Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics 139(2):e20163860, 2017. doi:10.1542/peds.2016-3860
Prevenção da toxoplasmose
É essencial lavar bem as mãos após manusear carne crua, terra ou excreções de gato para ajudar a prevenir toxoplasmose. Alimentos possivelmente contaminados com fezes de gato devem ser evitados. A carne deve ser cozida de 73,9 °C a 76,7 °C.
Aconselha-se as gestantes a evitar contato com gatos. Se o contato for inevitável, as gestantes devem pelo menos evitar limpar as caixas de areia do gato ou utilizar luvas ao fazer isso. Também deve-se utilizar luvas durante atividades de jardinagem para evitar o contato com o solo.
Recomenda-se quimioprofilaxia para pacientes com HIV e sorologia IgG positiva para T. gondii quando a contagem de linfócitos CD4 é < 100 células/mcL. Em geral, recomenda-se um comprimido de dupla potência de sulfametoxazol/trimetoprima (160/800 mg) uma vez ao dia, que também é profilática contra Pneumocystis jirovecii. Se essa dose não for tolerada, as alternativas são um comprimido de dupla potência (160/800 mg) 3 vezes por semana ou um comprimido regular de 80/400 mg uma vez ao dia. Alternativas para pacientes que não toleram sulfametoxazol-trimetoprim são dapsona 50 mg uma vez ao dia, mais pirimetamina 50 mg 1 vez/semana e leucovorina 25 mg 1 vez/semana; ou dapsona 200 mg 1 vez/semana mais pirimetamina 75 mg 1 vez/semana mais leucovorina 25 mg 1 vez/semana. Manter a quimioprofilaxia até que a contagem de células CD4 seja > 200 células/mcL.
Pontos-chave
O T. gondii só se reproduz de modo sexuado no trato intestinal dos gatos; a maioria das infecções nos seres humanos resulta do contato direto ou indireto com as fezes do gato, mas podem ser adquiridas por via transplacentária ou pela ingestão de carne mal cozida contendo cistos.
Cerca de 11% dos norte-americanos foram infectados por T. gondii, mas a doença sintomática é rara e ocorre principalmente nos fetos infectados quando a mãe adquire a infecção aguda durante a gestação e transmite a infecção por via transplacentária ou nas pessoas imunocomprometidas por HIV ou outras causas.
A infecção aguda costuma ser assintomática em pacientes imunocompetentes, mas 10% a 20% têm manifestações, semelhantes às da mononucleose, incluindo linfadenopatia.
Os pacientes imunocomprometidos geralmente apresentam encefalite e têm lesões intracranianas de massa com captação de contraste em anel por RM ou TC.
Para o diagnóstico, utilizar sorologia IgG e IgM, histopatologia ou PCR (polymerase chain reaction).
Indicar o tratamento principalmente para os recém-nascidos com infecção congênita, as gestantes com infecção aguda e os pacientes imunocomprometidos.
Usar pirimetamina e sulfadiazina com ácido folínico ou, se o paciente for alérgico a sulfonamidas ou se a sulfadiazina não for tolerada, pirimetamina e clindamicina.
Pirimetamina é um teratogênico potente e não deve ser utilizada durante o 1º e início do 2º trimestre de gestação; recomenda-se espiramicina para infecção materna.
Otimizar o tratamento antirretroviral nos pacientes com aids; o tratamento supressor é mantido até os pacientes estarem assintomáticos e suas contagens de células CD4 estar > 200 células/mcL durante > 6 meses.
Informações adicionais
Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo desses recursos.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Resources for Health Professionals: Toxoplasmosis
AIDSinfo: Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents
