A deficiência alimentar de vitamina E é comum em países com altas taxas de insegurança alimentar; a deficiência entre adultos em outros países é incomum e geralmente decorrente de má absorção de gordura. Os principais sintomas são anemia hemolítica e deficits neurológicos. O diagnóstico baseia-se na medida da razão entre alfa-tocoferol plasmático e o total de lipídios plasmáticos; uma razão baixa sugere deficiência de vitamina E. O tratamento consiste na administração de vitamina E, dada em altas doses na ocorrência de deficits neurológicos ou se a deficiência for resultante de má absorção.
A deficiência de vitamina E causa fragilidade de eritrócitos e degeneração de neurônios, particularmente axônios periféricos e neurônios da coluna posterior.
A vitamina E abrange um grupo de componentes (incluindo tocoferóis e tocotrienóis) que têm atividades biológicas semelhantes. O mais biologicamente ativo é o alfa-tocoferol, mas beta, gama e delta-tocoferóis, 4 tocotrienóis e vários estereoisômeros também podem ter atividade biológica significativa. Esses componentes agem como antioxidantes, que previnem a peroxidação lipídica dos ácidos graxos poli-insaturados na membrana celular (ver tabela Fontes, funções e efeitos das vitaminas). As principais fontes de vitamina E nos alimentos são os óleos vegetais e as oleaginosas.
Os níveis de tocoferol plasmático variam de acordo com os níveis de lipídios plasmáticos. Normalmente, o nível plasmático de alfa-tocoferol é de 5 a 20 mcg/mL (11,6 a 46,4 mcmol/L).
Altas doses de suplementos de vitamina E não protegem contra câncer ou doenças cardiovasculares; ainda é controverso se a vitamina E protege contra discinesia tardia. Não há evidências convincentes de que doses de até 2.000 unidades/dia retardem a progressão da doença de Alzheimer ou diminuam o risco de câncer de próstata; um estudo sugeriu aumento do risco de câncer de próstata com a suplementação de vitamina E (1).
Embora a quantidade de vitamina E em alimentos enriquecidos e suplementos seja dada em unidades, recomenda-se utilizar mg.
(Ver também Visão geral das vitaminas.)
Referência
1. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, et al: Vitamin E and the risk of prostate cancer: The Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 306(14):1549-56, 2011. doi: 10.1001/jama.2011.1437
Etiologia da deficiência de vitamina E
Em países com altas taxas de insegurança alimentar, a causa mais comum da deficiência de vitamina E é
Ingestão inadequada de vitamina E
Em países com baixas taxas de insegurança alimentar, as causas mais comuns são
Os distúrbios que causam a má absorção de gordura, incluindo abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig, devido à ausência da apolipoproteína B genética), doença hepatobiliar crônica colestática, pancreatite, síndrome do intestino curto e fibrose cística
Uma forma genética rara de deficiência de vitamina E sem má absorção de gordura resulta de metabolismo hepático defeituoso.
Sinais e sintomas de deficiência de vitamina E
Os principais sintomas da deficiência de vitamina E são anemia hemolítica leve e deficit neurológico não específico. A abetalipoproteinemia resulta em neuropatia progressiva e retinopatia nas 2 primeiras décadas de vida.
Deficiência de vitamina E pode contribuir para a retinopatia da prematuridade (também chamada de fibroplasia retrolental) em lactentes prematuros e para alguns casos de hemorragia subependimal e intraventricular em recém-nascidos. Recém-nascidos afetados têm fraqueza muscular.
Em crianças, doença hepatobiliar colestática ou fibrose cística crônicas causam deficits neurológicos, incluindo ataxia espinocerebelar com perda de reflexos profundos dos tendões, ataxia do tronco e dos membros, perda das sensações de posição e vibração, oftalmoplegia, fraqueza muscular, ptose e disartria.
Em adultos com má absorção, a deficiência de vitamina E muito raramente causa ataxia espinocerebelar, pois os adultos apresentam grandes reservas de vitamina E no tecido adiposo.
Diagnóstico da deficiência de vitamina E
Baixos níveis de alfa-tocoferol ou baixa proporção entre alfa-tocoferol sérico e lipídios séricos
Sem história de ingestão inadequada ou predisposição, a deficiência de vitamina E é improvável. Em geral, a confirmação necessita de dosagens do nível da vitamina. Medidas da hemólise dos eritrócitos em resposta ao peróxido podem sugerir o diagnóstico, mas são inespecíficas. A hemólise aumenta na deficiência de vitamina E, pois a deficiência de vitamina E prejudica a estabilidade dos eritrócitos.
Dosar o nível plasmático de alfa-tocoferol é o método mais direto de diagnóstico. Em adultos, sugere-se deficiência de vitamina E se o nível de alfa-tocoferol for < 5 mcg/mL (< 11,6 mcmol/L). Como os níveis de lipídios plasmáticos anormais afetam o estado de vitamina E, uma razão baixa de alfa-tocoferol plasmático (< 0,8 mg/g total de lipídios) é o indicador de maior acurácia em adultos com hiperlipidemia.
Em crianças e adultos com abetalipoproteinemia, os níveis de alfa-tocoferol plasmáticos são geralmente indetectáveis.
Tratamento da deficiência de vitamina E
Alfa-tocoferol suplementar ou tocoferóis mistos (alfa, beta e gama-tocoferóis)
Se má absorção causar deficiências clínicas evidentes, administram-se 15 a 25 mg/kg de alfa-tocoferol por via oral uma vez ao dia. Ou tocoferóis mistos (200 UI) podem ser administrados. Entretanto, são necessárias doses maiores de alfa-tocoferol administradas por injeção para tratar a neuropatia durante os estágios iniciais, a fim de superar o defeito de absorção e transporte na abetalipoproteinemia.
Prevenção da deficiência de vitamina E
Embora recém-nascidos prematuros necessitem de suplementos, o leite humano e as fórmulas comerciais têm quantidades suficientes de vitamina E para recém-nascidos a termo.
Pontos-chave
Em geral, a causa de deficiência de vitamina E é ingestão inadequada em países com altas taxas de insegurança alimentar ou por um distúrbio que provoca má absorção de gordura em países com segurança alimentar.
A deficiência causa principalmente anemia hemolítica leve e deficit neurológico inespecífico.
Em pacientes com ingestão inadequada ou uma condição predisponente mais resultados compatíveis, medir o nível de tocoferol para confirmar o diagnóstico.
Tratar com suplementação de alfa-tocoferol.
