O fígado produz cerca de 500 a 600 mL de bile diariamente. A bile é isosmótica com o plasma e consiste principalmente em água e eletrólitos, mas também em compostos orgânicos: bilirrubina, sais biliares, fosfolipídios (principalmente lecitina), colesterol e proteínas que regulam a função gastrointestinal e medicamentos ou seus metabólitos.
A bilirrubina é um produto de degradação de compostos heme provenientes de eritrócitos senescentes e é o pigmento que dá à bile sua coloração amarelo-esverdeada.
Sais biliares (ácidos biliares) são os maiores componentes orgânicos da bile. Os hepatócitos utilizam transporte ativo para secretar os sais biliares para os canalículos biliares, que são os canais entre células adjacentes. O tempo do transporte canalicular é, na verdade, o fator limitante na formação da bile. Uma vez secretados, os sais biliares trazem outros componentes da bile (particularmente, sódio e água) para o interior dos canalículos por osmose. Sais biliares são, também, detergentes biológicos que permitem ao organismo excretar colesterol e outros componentes potencialmente tóxicos (p. ex., bilirrubinas e metabólitos de fármacos). A função dos sais biliares no duodeno é solubilizar a gordura ingerida, bem como as vitaminas lipossolúveis, facilitando assim sua digestão e absorção. Dos canalículos, a bile flui para o sistema coletor intra-hepático, depois para o ducto hepático direito ou esquerdo, e finalmente para o ducto hepático comum.
Durante o jejum, cerca de 75% da bile secretada passam do duto hepático comum para a vesícula biliar via o duto cístico. O restante flui diretamente no duto biliar comum (formado pela junção do duto hepático comum e o duto cístico) para o duodeno. Também durante o jejum, a vesícula absorve até 90% da água da bile, armazenando-a em forma concentrada.
Janela hepática e da vesícula biliar
A bile sai da vesícula biliar para o ducto biliar comum através do ducto cístico. O ducto biliar comum se junta com o ducto pancreático para formar a ampola de Vater, que desemboca no duodeno. Antes de se juntar com o ducto pancreático, o ducto biliar comum reduz para um diâmetro de ≤ 0,6 cm.
Image courtesy of Danielle Tholey, MD, and M. Isabel Fiel, MD, MS, FAASLD.
A ampola hepatopancreática circunda ambos os ductos; cada ducto tem seu próprio esfíncter. A bile, em circunstâncias normais, não reflui para o ducto pancreático. Esses esfíncteres são altamente sensíveis a colecistocinina e a outros hormônios intestinais (p. ex., o peptídeo liberador de gastrina) e a alterações no tônus colinérgico (p. ex., anticolinérgicos).
Comer libera hormônios intestinais e estimula os nervos colinérgicos, causando contração vesicular e relaxamento do esfíncter da ampola hepatopancreática. Como resultado, a vesícula biliar esvazia 50 a 75% do conteúdo no duodeno. Por outro lado, durante o jejum, o aumento do tônus esfincteriano leva ao enchimento da vesícula biliar.
No intestino delgado proximal, os sais biliares sofrem difusão passiva e são pouco absorvidos; a maior parte dos sais biliares intestinais alcança o íleo terminal, que então absorve ativamente 90% dos sais biliares para a circulação venosa portal. Uma vez de volta ao fígado, os sais biliares são eficientemente extraídos do sangue e prontamente modificados (p. ex., conjugados, se chegarem na forma “livre”) e novamente secretados na bile. Os sais biliares percorrem essa via (a circulação entero-hepática) entre 10 e 12 vezes/dia.
Os cálculos biliares são depósitos endurecidos de colesterol, sais biliares ou pigmento que se formam na vesícula biliar ou no trato biliar, principalmente como resultado de desequilíbrios na composição da bile. A maioria dos distúrbios do trato biliar resulta de cálculos biliares, embora os cálculos biliares na vesícula biliar (colelitíase) geralmente sejam assintomáticos. O fluxo biliar pode ser bloqueado por cálculos biliares nos ductos biliares (coledocolitíase), causando cólica biliar e colangite (inflamação do ducto biliar), mais comumente devido a infecção no contexto de obstrução biliar. Alternativamente, cálculos biliares no ducto cístico podem causar inflamação da vesícula biliar (colecistite). A colecistite pode ser aguda, desenvolvendo-se ao longo horas, ou crônica, persistindo por muito tempo.
O fluxo biliar também pode ser retardado (condição chamada colestase) por doenças hepáticas como cirrose ou hepatite, e retardado ou bloqueado por tumores. Em pacientes com HIV em estágio avançado, o fluxo biliar pode ser retardado ou bloqueado por estenoses causadas por infecções oportunistas (colangiopatia relacionada ao HIV). A colestase resultante de estenoses do ducto biliar (chamada colangite esclerosante) também pode levar à inflamação e fibrose hepática. Normalmente, a causa da colangite esclerosante é desconhecida (chamada colangite esclerosante primária). A infestação por parasitas também pode bloquear o fluxo biliar.
Distúrbios biliares não especificamente relacionados a cálculos biliares incluem síndrome pós-colecistectomia, que ocorre após a remoção da vesícula biliar, e dor biliar acalculosa.
