Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

Carregando

Esclerose múltipla (EM)

Por

Michael C. Levin

, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

Última modificação do conteúdo jun 2018
Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Recursos do assunto

Caracteriza-se por áreas de desmielinização localizada disseminadas no cérebro e na medula espinhal. Os sintomas comuns são: anormalidades visuais e oculomotoras, parestesias, fraqueza, espasticidade, disfunção urinária e sintomas cognitivos leves. Tipicamente, os deficits neurológicos são múltiplos, com remissões e exacerbações, levando gradualmente à incapacidade. O diagnóstico requer evidências clínicas ou RM de ≥ 2 lesões neurológicas características separadas tanto no tempo como no espaço (localização no sistema nervoso central). O tratamento é feito com corticoides nas crises, imunomoduladores para prevenir as exacerbações e medidas de suporte.

Acredita-se que a EM envolva um mecanismo imunológico. Uma causa postulada é a infecção por um vírus latente (possivelmente um herpes-vírus humano, como o Epstein-Barr) que, quando ativado, desencadeia a resposta autoimune secundária.

A maior incidência em certas famílias e presença de alótipos de HLA (HLA-DR2) sugerem a suscetibilidade genética.

A doença é mais comum em indivíduos que passaram seus primeiros 15 anos de vida em climas temperados (1/2.000) do que naqueles que os passaram em climas tropicais (1/10.000). Uma explicação é de que níveis mais baixos de vitamina D estejam correlacionados ao aumento do risco de EM e as concentrações de vitamina D se correlacionam ao grau de exposição a luz solar, que é menor em climas temperados. O tabagismo também parece elevar o risco.

A idade de início varia de 15 a 60 anos, tipicamente de 20 a 40 anos; as mulheres costumam ser um pouco mais afetadas.

A neuromielite óptica (doença de Devic), anteriormente considerada uma variante de EM, atualmente é considerada uma doença distinta.

Fisiopatologia

Ocorrem áreas localizadas de desmielinização (placas), com destruição da oligodendróglia, inflamação perivascular e alterações químicas nos constituintes lipídicos e proteicos da mielina, dentro e ao redor das placas. Dano axonal é comum, e corpos celulares neuronais também podem ser danificados.

Há desenvolvimento de gliose fibrosa nas placas que são disseminadas pelo sistema nervoso central, principalmente na substância branca, em particular nas colunas laterais e posteriores (especialmente nas regiões cervicais), nervos ópticos e áreas periventriculares. Os tratos no mesencéfalo, ponte e cerebelo também são afetados. A substância cinzenta no cérebro e na medula espinhal pode ser afetada, mas em extensão muito menor.

Sinais e sintomas

A esclerose múltipla caracteriza-se por vários deficits do sistema nervoso central, com exacerbações remissivas e recorrentes. Ocorrem em média uma exacerbação aproximadamente a cada 1 ou 2 anos, mas a frequência varia muito.

Embora a esclerose múltipla possa progredir e regredir de forma imprevisível, há padrões típicos de progressão:

  • Padrão de recidiva-remissão: exacerbações alternadas com remissões, quando ocorre recuperação parcial ou completa ou os sintomas permanecem estáveis. As remissões podem durar meses ou anos. As exacerbações podem ocorrer espontaneamente ou ser desencadeadas por infecções como influenza.

  • Padrão progressivo primário: a doença progride gradualmente sem remissões, apesar de haver platôs temporários em que a doença não progride. Diferentemente do padrão recidiva-remissão, não há exacerbações evidentes.

  • Padrão progressivo secundário: esse padrão começa com recidivas alternadas com remissões (padrão recidiva-remissão), seguidas de progressão gradual da doença.

  • Padrão recidivante progressivo: a doença progride gradualmente, mas a progressão é interrompida por recidivas súbitas e evidentes. Esse padrão é raro.

Os sintomas iniciais mais comuns da esclerose múltipla são:

  • Parestesias em uma ou mais extremidades, no tronco, ou em um lado da face

  • Fraqueza ou atitude desajeitada em umo membro inferior ou mão

  • Distúrbios visuais (p. ex., perda parcial da visão e dor em um olho em decorrência de neurite óptica retrobulbar, diplopia decorrente de oftalmoplegia internuclear, escotomas)

Outros sintomas iniciais comuns da EM são discreta rigidez ou cansaço pouco usual de um membro, pequenos distúrbios da marcha, vertigens e transtornos afetivos leves; em geral, todos indicam comprometimento localizado no sistema nervoso central e podem ser sutis. A maioria dos pacientes com EM tem dificuldade de controle vesical (p. ex., frequência, urgência, hesitação, incontinência e/ou retenção). Fadiga é comum. Calor excessivo (clima quente, banho quente ou febre) pode exacerbar temporariamente os sinais e sintomas (fenômeno de Uhthoff).

Sintomas cognitivos leves são comuns. Apatia, dificuldade de julgamento ou desatenção podem ocorrer. Distúrbios afetivos, incluindo labilidade emocional, euforia ou depressão são comuns. A depressão pode ser reativa ou decorrente, em parte, de lesões cerebrais pela doença. Poucos pacientes apresentam crises epilépticas.

Pares cranianos

Neurite óptica unilateral ou assimétrica e oftalmoplegia internuclear bilateral são típicas.

A neurite óptica causa perda da visão (variando de escotomas a cegueira), dor ocular durante o movimento dos olhos e, algumas vezes, alterações dos campos visuais, edema do disco óptico ou defeito pupilar aferente parcial ou completo.

A oftalmoplegia internuclear (OIN) resulta de lesão no fascículo longitudinal, que conecta 3º, 4º e 6º núcleos dos nervos ópticos. Durante o olhar horizontal, a adução de um dos olhos está diminuída, com nistagmo do outro olho (que abduz); a convergência permanece intacta. Na ES, a OIN é tipicamente bilateral; OIN unilateral é frequentemente causada por acidente vascular encefálico isquêmico.

Oscilações rápidas e pequena amplitude ocular no olhar direto (primário) para a frente (nistagmo pendular) são incomuns, mas características de EM. Vertigens são comuns. Dormência ou dor facial unilateral intermitente (semelhante à neuralgia do trigêmeo), paralisia ou espasmo podem ocorrer. Pode haver disartria discreta, causada por fraqueza bulbar, lesão cerebelar ou distúrbios de controle cortical. Outros deficits de pares cranianos são pouco comuns, mas podem ser secundários a lesões no tronco encefálico.

Motor

Fraqueza é comum. Em geral, reflete lesão do trato corticoespinhal na medula espinhal, afetando de preferência os membros inferiores, sendo bilateral e espástica.

Os reflexos tendinosos profundos (p. ex., reflexos patelar e aquileu) estão geralmente aumentados, com resposta extensora plantar (sinal de Babinski) e clônus. Paraparesia espástica causa marcha rígida e desequilibrada; em casos avançados, pode confinar o paciente a uma cadeira de rodas. Espasmos flexores dolorosos em respostas a estímulos sensoriais (p. ex., roupas de cama) podem surgir tardiamente. Lesões cerebrais ou da medula espinhal cervical podem provocar hemiplegia, que algumas vezes é o sintoma de apresentação.

Mobilidade reduzida aumenta o risco de osteoporose.

Cerebelares

Na EM avançada, a ataxia cerebelar associada à espasticidade pode causar incapacidade intensa. Outras manifestações cerebelares incluem fala arrastada, fala escandida (enunciado lento, com tendência à hesitação no início de uma palavra ou sílaba) e tríade de Charcot (tremor intencional, fala escandida e nistagmo).

Sensório

Parestesias e perdas parciais de qualquer tipo de sensibilidade são comuns e geralmente localizadas (p. ex., em uma ou ambas as mãos ou pernas).

Vários distúrbios sensoriais dolorosos (p. ex., queimação ou sensação de choque elétrico) podem ocorrer espontaneamente ou em resposta ao toque, em especial quando a medula é afetada. Um exemplo é o sinal de Lhermitte, uma dor como choque elétrico na coluna ou nas pernas, à flexão do pescoço.

As alterações sensoriais objetivas tendem a ser transitórias e de difícil demonstração no início da doença.

Medula espinhal

O envolvimento geralmente causa disfunção vesical (p. ex., urgência urinária ou hesitação para urinar, retenção parcial de urina, incontinência urinária discreta). Constipação intestinal, disfunção erétil em homens e anestesia genital em mulheres podem ocorrer. Incontinências urinária e fecal francas podem surgir na doença avançada.

Lesões (placas) na medula espinhal são uma fonte comum de dor neuropática.

Mielopatia progressiva, uma variante da EM, promove fraqueza motora da medula espinhal sem outros deficits.

Diagnóstico

  • Critérios clínicos

  • RM de encéfalo e medula espinhal

  • Algumas vezes, concentrações de IgG no líquor e potencial evocado

Suspeita-se de esclerose múltipla em pacientes com OIN, oftalmoplegia internuclear e outros sintomas que a sugiram, em particular se os deficits forem multifocais e intermitentes. Se houver suspeita de ES, fazem-se RM cerebral e RM medular espinhal.

A RM é o exame de imagem mais sensível para EM e pode excluir outras doenças tratáveis que a mimetizam, como lesões desmielinizantes na junção da medula espinal e medular (p. ex., cisto subaracnoideo, tumores do forame magno). A utilização do contraste gadolínio pode diferenciar as placas ativamente inflamadas das placas antigas. Além disso, ímãs RM de campo mais alto (3 a 7 Tesla) podem distinguir placas EM perivenulares de lesões inespecíficas de massa branca.

EM deve ser diferenciada do seguinte:

  • Síndromes clinicamente isoladas (que consistem em apenas uma única manifestação clínica típica da EM)

  • Síndrome radiologicamente isolada (resultados de RM típicos de EM que são casualmente observados em pacientes sem manifestações clínicas)

EM podem ser distinguida porque o diagnóstico da EM requer evidências de lesões do sistema nervoso central que são separadas no tempo e espaço (localização no sistema nervoso central). Por exemplo, qualquer um dos seguintes pode indicar a separação no tempo:

  • História de exacerbações e remissões

  • RM que mostra lesões simultâneas com e sem realce, mesmo se os pacientes são assintomáticos

  • Nova lesão em uma RM subsequente em pacientes com lesão prévia

Pode-se estabelecer a separação (disseminação) no espaço encontrando lesões em ≥ 2 das 5 seguintes áreas do sistema nervoso central tipicamente atingidas pela EM (1):

  • Periventricular: ≥ 3 lesões

  • Cortical/justacortical (substância branca próxima ao córtex e/ou córtex): ≥ 1 lesões

  • Infratentorial: ≥ 1 lesões

  • Medula espinal: ≥ 1 lesões

  • Nervo óptico: ≥ 1 lesões (por RM ou avaliação clínica)

Exames adicionais

Se a RM e resultados clínicos não são diagnóticos, podem ser necessários exames adicionais para demonstrar objetivamente anormalidades neurológicas distintas. Esses testes podem incluir potenciais evocados e, ocasionalmente, exame do líquor ou exames de sangue.

Potenciais evocados (retardos nas respostas elétricas a estímulos sensoriais), geralmente é mais sensível para EM do que os sintomas ou sinais. As respostas visuais evocadas são sensíveis e particularmente úteis em pacientes sem lesões cranianas confirmadas (p. ex., naqueles com lesões apenas na medula espinhal). Os potenciais evocados somatossensoriais e os potenciais evocados do tronco encefálico são medidos algumas vezes.

Exame do líquor é feito cada vez menos (porque o diagnóstico geralmente pode ser baseado em RM), mas pode ser útil se RM e resultados clínicos são inconclusivos ou se infecção (p. ex., a doença de Lyme CNS) deve ser descartada. Testes do líquor, incluindo pressão de abertura, contagem de células com diferencial, proteína, glicose, IgG, bandas oligoclonais e geralmente proteína básica de mielina e albumina. A quantidade de IgG costuma estar elevada como uma porcentagem dos componentes do líquor, como a proteína (normalmente < 11%) ou albumina (normalmente < 27%). As concentrações de IgG correlacionam-se à gravidade da doença. As bandas IgG oligoclonais podem, em geral, ser detectadas por eletroforese do líquor. A proteína básica de mielina pode estar elevada durante a desmielinização ativa. A contagem de linfócitos do líquor e o conteúdo de proteínas podem estar discretamente elevados.

Exames de sangue podem ser necessários. Em alguns casos, doenças sistêmicas (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico) e infecções (p. ex., doença de Lyme) podem mimetizar EM e devem ser excluídas por exames de sangue de rotina. Os exames de sangue para medida de anticorpos IgG específicos para neuromielite óptica (anticorpos para aquaporina-4 [também conhecido como NMO-IgG]) podem ser realizados para diferenciar essa doença da esclerose múltipla.

Referência sobre diagnóstico

  • 1. Filippi M, Rocca MA, Ciccarelli O, et al: MRI criteria for the diagnosis of multiple sclerosis: MAGNIMS consensus guidelines. Lancet Neurol 15 (3):292–303, 2016. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00393-2.

Prognóstico

A evolução da esclerose múltipla é muito variável e imprevisível. Na maioria dos pacientes, em especial quando a EM se inicia com neurite óptica, as remissões podem durar de meses a > 10 anos.

A maioria dos pacientes com síndrome clínica isolada em algum momento terá EM, com uma segunda lesão tornando-se evidente ou a RM detectando uma lesão, geralmente em 5 anos após o início dos sintomas. Tratamento com tratamentos que modificam a doença pode postergar essa progressão. Se os pacientes têm uma síndrome radiologicamente isolada, a progressão para EM é um risco, mas são necessários estudos adicionais desse risco.

Se a RM inicial cerebral ou espinhal mostra doença mais extensa, os pacientes podem ter risco de deficiência precoce, assim como pacientes com sintomas motores, intestinais e/ou vesicais têm quando se apresentam. Alguns pacientes, como homens com início do quadro na meia-idade e com exacerbações frequentes podem se tornar rapidamente incapacitados. O tabagismo pode acelerar a progressão da doença.

A sobrevida é reduzida apenas em casos muito graves.

Tratamento

  • Corticoides

  • Imunomoduladores para prevenir as exacerbações e postergar a deficiência

  • Baclofeno ou tizanidina para espasticidade

  • Gabapentina ou antidepressivos tricíclicos para dor

  • Cuidados de suporte

Os objetivos do tratamento da esclerose múltipla incluem:

  • Abreviar agudizações

  • Diminuir a freqüência das exacerbações

  • Aliviar os sintomas

  • Postergar a deficiência, particularmente manter a capacidade do paciente de deambular (o que é importante)

Tratamento das exacerbações e recidivas

Utilizam-se corticosteroides, administrados por períodos breves, para tratar o início agudo dos sintomas ou das exacerbações que causam deficits objetivos suficientes para prejudicar a função (p. ex., perda de visão, força ou coordenação); os esquemas são

  • Metilprednisolona 500 mg a 1000 mg, IV uma vez ao dia, durante 3 a 5 dias

  • Menos comumente, prednisona, 1250 mg VO por dia (p. ex., 625 mg VO bid ou 1250 mg VO uma vez ao dia) durante 3 a 5 dias

Dados recentes mostram que altas doses de metilprednisolona (1000 mg/dia por 3 dias consecutivos) VO ou IV podem ter eficácia semelhante (1, 2). Algumas evidências indicam que os corticoides IV abreviam as agudizações, alentecem a progressão e melhoram as medidas da doença feitas por RM.

Se os corticosteroides não forem eficazes para reduzir a gravidade de uma exacerbação, pode-se usar plasmaférese. Pode-se utilizar a plasmaférese para qualquer forma recidivante de EM (recidiva-remitente, recidiva progressiva, secundária progressiva). Não é usada para EM progressiva primária.

Plasmaférese e transplante de células-tronco hematopoiéticas podem ser úteis na doença grave e intratável.

Tratamentos que modificam a doença

O tratamento imunomodulatório, como interferonas ou glatiramer, diminui a frequência das agudizações e retarda incapacidades eventuais. O regimes típicos incluem:

  • Interferon beta-1b, 8 milhões UI, por via subcutânea, a cada dois dias

  • Interferon beta-1a, 6 milhões UI (30 mcg), IM semanalmente

  • Interferon beta 1a, 44 mcg, por via subcutânea, 3 vezes por semana

Os efeitos adversos comuns incluem sintomas de gripe e depressão (que tendem a diminuir com o tempo), desenvolvimento de anticorpos neutralizantes após meses de tratamento e citopenias.

Pode-se usar acetato de glatiramer 20 mg por via subcutânea, uma vez ao dia, ou 40 mg por via subcutânea, 3 vezes por semana (administrado em intervalos de ≥ 48 h).

Os imunomoduladores orais como fingolimode, 0,5 mg VO uma vez ao dia; teriflunomida 14 mg VO uma vez ao dia; e dimetil fumarato 240 mg por via oral bid, podem ser utilizados para tratar as formas recorrentes da EM. Como a maioria das pessoas tem aversão à autoinjeção, os imunomoduladores orais são cada vez mais utilizados como tratamento de primeira linha para as formas recorrentes da EM.

Os tratamentos que modificam a doença podem ser usados para tratar as formas recorrentes da EM. Não há consenso quanto à escolha do tratamento imunomodulador que modiica a doença. Muitos especialistas recomendam instrução do paciente e tomada de decisão compartilhada, inclusive quando tratamentos que modificam a doença são oferecidos para pacientes com > 1 lesão (observada em exames de imagem) e uma síndrome clínica isolada. Se o fármaco for ineficaz, pode-se tentar um diferente.

A imunossupressora mitoxantrona, 12 mg/m2 IV a cada 3 meses por 24 meses, pode ser útil para a EM continuamente progressiva, que é refratária a outros tratamentos. Entretanto, o uso da mitoxantrona caiu com o advento dos anticorpos monoclonais para o tratamento da EM.

Natalizumabe, um anticorpo anti-alfa-4 integrina, inibe a passagem de leucócitos através da barreira hematoencefálica; administrado na forma de infusão mensal, reduz o número das crises e de novas lesões cerebrais, mas aumenta o risco de leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP).

Fármacos que aumentam o risco de LMP são (em ordem decrescente de risco):

  • Natalizumabe

  • Fingolimode

  • Raramente, fumarato de dimetila

Se qualquer um desses fármacos for usado, recomenda-se veementemente consultar um neurologista especializado em EM. Antes de iniciar esses fármacos, deve-se fazer exames de sangue para verificar a presença de anticorpos contra o vírus JC (JCV), que causa LMP. Com base nos resultados, realiza-se o seguinte:

  • Se os resultados forem positivos, orientar os pacientes sobre o risco de LMP.

  • Se os resultados forem negativos, fazer sorologias a cada 6 meses, desde que qualquer um desses fármacos seja usado porque a soroconversão é comum.

  • Se houver viragem sorológica, orientar mais uma vez os pacientes sobre o risco, e os médicos devem considerar a mudança para um fármaco sem esse risco.

Se o fármaco de alto risco for mantido, fazer RM do cérebro a cada 6 meses.

O desenvolvimento dos sintomas da LMP (p. ex., afasia, alteração do estado mental, hemianopsia, ataxia) indica RM cerebral imediata, com e sem gadolínio. A RM pode frequentemente distinguir LMP de EM. Após a RM, deve-se fazer uma punção lombar, e testar no líquor a presença de DNA do JCV por PCR. O resultado positivo indica LMP, sendo necessária consulta de emergência com um neurologista especialista em doenças infecciosas.

Dicas e conselhos

  • Se consciência alterada, afasia, hemianopia ou ataxia ocorrerem em um paciente tomando natalizumabe ou fingolimode, fazer RM cerebral imediata, seguida de punção lombar, para verificar a presença de LMP.

Alentuzumabe, um anticorpo monoclonal humanizado anti-CD52 dado IV demonstrou ser eficaz no tratamento da EM. Mas como ele aumenta o risco de doenças autoimunes, reações graves à perfusão e certos tipos de câncer, alemtuzumabe normalmente só é utilizado quando o tratamento com ≥ 2 outros fármacos foi ineficaz.

Ocrelizumabe, um anticorpo monoclonal humanizado anti-CD20 (células B), também é eficaz no tratamento da EM recorrente (3). Também pode-se usar ocrelizumabe para tratar EM progressiva primária, tipicamente em pacientes ambulatoriais.

Se os fármacos imunomoduladores forem ineficazes, a imunoglobulina IV mensal pode ser útil.

Outros imunossupressores, além de mitoxantrona (p. ex., metotrexato, azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida, cladribina), foram utilizados em EM mais grave, progressiva, mas há controvérsias.

Controle dos sintomas

Podem ser utilizados outros tratamentos para controlar os sintomas específicos:

  • A espasticidade é tratada com doses crescentes de baclofeno, 10 a 20 mg VO, tid a qid, ou tizanidina, 4 a 8 mg VO tid. Treinamento da marcha e exercícios de amplitude de movimento podem ajudar membros fracos e espásticos.

  • Parestesias dolorosas geralmente são tratadas com gabapentina, 100 a 800 mg VO tid, ou pregabalina, 25 a 150 mg VO bid; constituem alternativas os antidepressivos tricíclicos (p. ex., amitriptilina, 25 a 75 mg VO, à hora de dormir, desipramina, 25 a 100 mg VO, à hora de dormir, se os efeitos anticolinérgicos da amitriptilina não forem toleráveis), carbamazepina, 200 mg VO tid, bem como outros anticonvulsivos e opioides.

  • A depressão é tratada com terapia e antidepressivos.

  • A disfunção vesical é tratada com base no mecanismo subjacente.

  • Fadiga pode ser tratada com amantadina, 100 mg VO tid, modafinil 100 a 300 mg VO uma vez ao dia, armodafinil 150 a 250 mg VO uma vez ao dia, ou anfetamina de liberação prolongada 10 a 30 mg, uma vez ao dia.

Cuidados de suporte

Encorajamento e tranquilização ajudam os pacientes com esclerose múltipla.

Exercícios regulares (p. ex., bicicleta ergométrica, esteira, natação, alongamento exercícios de equilíbrio), com ou sem fisioterapia, são recomendados, mesmo para pacientes com EM avançada, em razão do condicionamento cardíaco e muscular, redução de espasticidade, prevenção de contraturas e quedas, e dos benefícios psicológicos.

Suplementos de vitamina D (800 a 1.000 unidades diariamente) podem diminuir risco de progressão da doença. Deve-se monitorar os níveis de vitamina D no soro para assegurar que a dosagem é adequada. A vitamina D também reduz o risco de osteoporose, particularmente em pacientes com risco maior devido a mobilidade reduzida ou em uso de corticoides.

Os pacientes devem manter as atividades normais à medida do possível e devem evitar trabalho excessivo, fadiga e exposição a excesso de calor. Devem parar de fumar.

A vacinação parece não aumentar o risco de exacerbações.

Os pacientes debilitados necessitam de medidas para a prevenção de úlceras de decúbito e infecções do trato urinário; pode ser necessário autocateterismo urinário intermitente.

Referências sobre tratamento

  • 1. Le Page E, Veillard D, Laplaud DA, et al: Oral versus intravenous high-dose methylprednisolone for treatment of relapses in patients with multiple sclerosis (COPOUSEP): A randomised, controlled, double-blind, non-inferiority trial. Lancet 386 (9997):974–981, 2015. doi: 10.1016/S0140-6736(15)61137-0.

  • 2. Burton JM, O'Connor PW, Hohol M, Beyene J: Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 12:CD006921, 2012. doi: 10.1002/14651858.CD006921.pub3.

  • 3. Hauser SL, Bar-Or A, Comi G, et al: Ocrelizumab versus interferon beta-1a in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med 376 (3):221–234, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1601277.

Pontos-chave

  • A esclerose múltipla envolve desmielinização do sistema nervoso central; esclerose múltipla pode progredir e regredir de forma imprevisível, mas tem vários padrões típicos de progressão.

  • Os sintomas mais comuns são parestesias, fraqueza ou descoordenação, e sintomas visuais, mas uma grande variedade de sintomas é possível.

  • A EM é confirmada se RM e resultados clínicos estabelecem lesões características que são separadas no tempo e espaço; entretanto, a progressão para EM é provável se os pacientes têm até mesmo um único deficit clínico característico ou possivelmente uma única lesão radiológica.

  • Tratar os pacientes com corticoides (para exacerbações graves) e fármacos imunomoduladores (para retardar e prevenir as exacerbações).

  • O tratamento dos pacientes é de suporte, uso de fármacos para tratar os sintomas (p. ex., espasticidade, parestesias dolorosas, depressão, disfunção vesicular, fadiga) quando justificado.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Profissionais também leram

Também de interesse

Vídeos

Visualizar tudo
Como testar os reflexos
Vídeo
Como testar os reflexos
Modelos 3D
Visualizar tudo
Gânglios da base: secção coronal
Modelo 3D
Gânglios da base: secção coronal

MÍDIAS SOCIAIS

PRINCIPAIS