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Nefropatia por metais pesados

Por

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Última modificação do conteúdo fev 2019
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A exposição a metais pesados e outras toxinas pode resultar em doenças tubulointersticiais.

Metais pesados (p. ex., chumbo, cádmio, cobre) e outras toxinas podem causar uma forma de nefrite intersticial crônica.

Nefropatia por chumbo

A nefrite túbulo-intersticial crônica resulta do acúmulo de chumbo nas células tubulares proximais.

A exposição a curto prazo ao chumbo causa disfunção tubular proximal, incluindo diminuição da secreção de uratos e hiperuricemia (o substrato para gota saturnina), aminoacidúria e glicosúria renal.

A exposição crônica ao chumbo (i.e., de 5 a 30 anos) causa atrofia tubular progressiva, fibrose intersticial e insuficiência renal, hipertensão e gota. Entretanto, a exposição crônica a baixas concentrações pode causar insuficiência renal e hipertensão independente da doença tubulointersticial. Os seguintes grupos apresentam o maior risco:

  • Crianças expostas a pós ou lascas de tintas que contêm chumbo

  • Soldadores

  • Pessoas que trabalham com baterias

  • Pessoas que ingerem bebidas alcoólicas ilegais (ilícitas)

As crianças expostas podem desenvolver nefropatia durante a vida adulta.

Resultados comuns incluem um sedimento urinário brando e hiperuricemia desproporcional ao grau da insuficiência renal:

  • Urato sérico > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) com creatinina sérica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)

  • Urato sérico > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) com creatinina sérica 1,5 a 2 mg/dL (132,6 micromol/L a 176,8 micromol/L)

  • Urato sérico > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) com creatinina sérica > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)

O diagnóstico habitualmente é realizado pela dosagem das concentrações de chumbo no sangue total. Como alternativa, a radiografia com fluorescência pode ser utilizada para detectar aumento das concentrações de chumbo, que refletem alta exposição cumulativa a este metal.

O tratamento com terapia de quelação pode estabilizar a função renal, mas a recuperação pode ser incompleta.

Nefropatia por cádmio

Exposição ao cádmio devido a alimentos, água e tabaco contaminados e, principalmente, devido a exposições no local de trabalho podem causar nefropatia. O cádmio também causa uma glomerulopatia que geralmente é assintomática.

As manifestações iniciais são de disfunção tubular, incluindo proteinúria de baixo peso molecular (p. ex., beta-2-microglobulina), aminoacidúria e glicosúria renal. Os sinais e sintomas, quando ocorrem, são atribuíveis à doença renal crônica. A doença renal segue uma curva dose-resposta.

O diagnóstico da nefropatia por cádmio é sugerido pelos seguintes:

  • História de exposição ocupacional ao cádmio

  • Níveis elevados de beta-2-microglobulina urinária (não detectada pelos testes de tira reagente para proteínas, mas detectada por radioimunoensaio)

  • Níveis elevados de cádmio urinário (> 7 μg/g de creatinina)

O tratamento é a eliminação da exposição ao cádmio; observar que a quelação com EDTA pode agravar a toxicidade renal na intoxicação aguda por cádmio, mas tem sido utilizada com sucesso em casos de exposição crônica ao cádmio. A proteinúria tubular geralmente é irreversível.

Outras nefropatias por metais pesados

Outros metais pesados que são considerados nefrotóxicos incluem

  • Cobre

  • Ouro

  • Urânio

  • Arsênico

  • Ferro

  • Mercúrio

  • Bismuto

  • Cromo

Todos esses metais pesados causam lesão tubular e disfunção (p. ex., proteinúria tubular, aminoacidúria), assim como necrose tubular, mas podem predominar glomerulopatias com alguns compostos (mercúrio, ouro).

O tratamento envolve a remoção do paciente de exposição adicional e de um ou ambos os seguintes:

  • Agentes quelantes (cobre, arsênico, bismuto)

  • Diálise (cromo, arsênico, bismuto), geralmente usada quando a quelação falha ou simultaneamente com quelação para envenenamento grave por arsênico

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