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Hiperpotassemia

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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A hiperpotassemia consiste na concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L, normalmente resultante de menor excreção renal de potássio ou movimento anormal do potássio para fora das células. Em geral, há vários fatores contribuintes simultâneos, incluindo aumento da ingestão de potássio, fármacos que prejudicam a excreção renal de potássio e lesão ou doença renal aguda ou crônica. Hiperpotassemia também pode ocorrer na acidose metabólica, como na cetoacidose diabética. As manifestações clínicas costumam ser neuromusculares, resultando em fraqueza muscular e toxicidade cardíaca que, se for grave, pode evoluir para fibrilação ventricular e assistolia. O diagnóstico se faz pela medida da concentração plasmática de potássio. O tratamento pode ser feito pela redução da ingestão de potássio, ajuste de fármacos, uso de resinas de troca de cátions e, nas emergências, administração de gliconato de cálcio, insulina e hemodiálise.

Etiologia

Uma causa comum de aumento da concentração plasmática de potássio é provavelmente

  • Pseudo-hiperpotassemia

A pseudo-hiperpotassemia é mais frequentemente causada pela hemólise dos eritrócitos da amostra de sangue. Também pode ocorrer pseudo-hiperpotassemia como resultado da aplicação prolongada de um torniquete ou ao apertar excessivamente o punho ao coletar sangue venoso. Trombocitose pode causar pseudo-hiperpotassemia no soro (o potássio nas plaquetas é liberado durante a coagulação), como pode leucocitose extrema pode causar.

Rins normais eventualmente excretam cargas de potássio, de forma que a hiperpotassemia mantida implica diminuição da excreção renal de potássio. Entretanto, outros fatores costumam contribuir. Eles incluem aumento da ingestão de potássio, aumento da liberação de potássio pelas células ou ambos ( Fatores que contribuem para hiperpotassemia). Quando uma quantidade suficiente de cloreto de potássio for ingerida ou administrada por via parenteral rapidamente, pode ocorrer hiperpotassemia grave, mesmo com função renal normal, mas essa hiperpotassemia costuma ser temporária.

Tabela
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Fatores que contribuem para hiperpotassemia

Categoria

Exemplos

Diminuição da excreção de potássio

Fármacos

Inibidores da ECA

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Inibidor direto de renina (alisquireno)

Ciclosporina

Heparina

Diuréticos poupadores de potássio

Lítio

AINEs

Tacrolimo

Trimetoprima

Hipoaldosteronismo

Doenças renais

Obstrução

Outros

Diminuição do volume circulante efetivo

Aumento de administração de potássio (geralmente iatrogênico)

Oral

Alimentar

Suplementos orais de potássio

IV

Transfusões de sangue

Líquidos IV com suplementação de potássio

Soluções de citrato de potássio

Fármacos que contêm potássio (p. ex., penicilina G)

Alimentação parenteral

Aumento do movimento de potássio para fora das células

Fármacos

Betabloqueadores

Intoxicação por digoxina

Aumento do catabolismo tecidual

Lise tumoral aguda

Hemólise intravascular aguda

Sangramento em tecidos moles ou no trato gastrointestinal

Queimaduras

Rabdomiólise

Deficiência de insulina

Jejum

Doenças

Paralisia familiar periódica hipercalêmica (rara)

Outros

Exercício

Acidose metabólica

Hiperpotassemia decorrente do excesso de potássio corporal total é particularmente comum em estados de oligúria (em especial na lesão renal aguda) e em rabdomiólise, queimaduras, sangramentos em tecidos moles ou no trato gastrointestinal e insuficiência adrenal. Na doença renal crônica, a hiperpotassemia é rara até que a TFG caia para < 10 a 15 mL/min, exceto se a ingestão alimentar ou intravenosa de potássio for excessiva.

Sinais e sintomas

Embora a paralisia flácida ocorra ocasionalmente, a hiperpotassemia costuma ser assintomática até arritmias cardíacas se desenvolverem.

Na rara paralisia periódica familiar hiperpotassêmica, a fraqueza frequentemente ocorre durante as crises e pode evoluir para paralisia franca.

Diagnóstico

  • Medição do potássio sérico

  • ECG

  • Revisão do uso de fármacos

  • Avaliação da função renal

É possível encontrar hiperpotassemia (potássio plasmático > 5,5 mEq/L) em exames laboratoriais de rotina. Deve-se suspeitar dela em pacientes com alterações típicas do ECG ou em pacientes de alto risco, como aqueles com insuficiência renal, insuficiência cardíaca avançada, obstrução urinária, ou tratada com inibidores da ECA e diuréticos poupadores de potássio.

A pseudo-hiperpotassemia deve ser considerada em pacientes sem fatores de risco ou anormalidades no ECG. A hemólise pode ser relatada pelo laboratório. Na suspeita de pseudo-hiperpotassemia, a dosagem de potássio deve ser repetida, tomando as medidas necessárias para evitar a hemólise na amostra (como evitar agulhas de pequeno calibre ou uso de torniquete e restringir o fechamento do punho) e o sangue deve ser imediatamente processado pelo laboratório.

ECG

O ECG deve ser realizado em pacientes com hiperpotassemia. As alterações no ECG ( Padrões de ECG na hipo e hiperpotassemia) são frequentemente visíveis quando o potássio é > 5,5 mEq/L. O alentecimento da condução é caracterizado pelo aumento do intervalo PR e encurtamento do intervalo QT. Ondas T altas, simétricas e apiculadas são visíveis inicialmente. Potássio > 6,5 mEq/L causa mais alentecimento da condução com alargamento do intervalo QRS, desaparecimento da onda P e arritmias nodais e ventriculares. Por fim, o complexo QRS se degenera em um padrão de onda sinusal e estabelece-se fibrilação ventricular ou assistolia.

Padrões de ECG na hipo e hiperpotassemia

(A concentração sérica de potássio é expressa em mEq/L.)

Padrões de ECG na hipo e hiperpotassemia

Diagnóstico da causa

O diagnóstico da causa da hiperpotassemia requer uma história detalhada, incluindo revisão dos fármacos, exame físico com ênfase no estado do volume e medidas de eletrólitos, ureia e creatinina. Nos casos em que há insuficiência renal, são necessários exames adicionais, incluindo ultrassonografia renal para excluir obstrução.

Tratamento

  • Tratamento da causa

  • Na hiperpotassemia leve, sulfonato de poliestireno de sódio

  • Para hiperpotassemia moderada a grave, glicose e insulina IV uma solução IV de cálcio, possivelmente um agonista beta 2 inalável e geralmente hemodiálise.

Hiperpotassemia leve

Pacientes com concentração plasmática de potássio < 6 mEq/L e sem anormalidades no ECG podem responder à diminuição da ingestão de potássio ou à suspensão de fármacos que elevam o potássio. O acréscimo de diuréticos de alça aumenta a excreção renal de potássio, contanto que não haja depleção de volume.

Pode-se administrar sulfonato de poliestireno de sódio em sorbitol (15 a 30 g, em 30 a 70 mL de sorbitol a 70%, VO, a cada 4 a 6 h). Ele atua como uma resina trocadora de cátions e remove o potássio pela mucosa gastrointestinal. O sorbitol é administrado associado à resina para garantir a passagem pelo trato gastrointestinal. Pacientes incapazes de utilizar fármacos por via oral, em razão de náuseas ou outro motivo, podem receber doses similares por enema. Enemas não são tão eficazes na redução de potássio em pacientes com íleo. Enemas não devem ser usados se houver suspeita de abdome agudo. Cerca de 1 mEq de potássio é removido por grama de resina administrada. O tratamento com resinas é lento e, em geral, não consegue reduzir o potássio sérico de forma significativa em estados catabólicos. Em razão de o sódio ser trocado por potássio, quando o sulfonato de poliestireno de sódio é utilizado, pode ocorrer sobrecarga de sódio, em particular nos pacientes com oligúria com sobrecarga de volume preexistente.

Em pacientes com hiperpotassemia recorrente, evitar fármacos que podem induzir hiperpotassemia ( Fatores que contribuem para hiperpotassemia) geralmente é tudo o que é necessário. Nos pacientes que precisam de inibidores da ECA e bloqueadores do receptor da angiotensina (p. ex., os pacientes com insuficiência cardíaca crônica ou nefropatia diabética), o patiromer, feito com resina polimérica, pode ser tomado diariamente para ajudar a diminuir a absorção intestinal do potássio e prevenir a hiperpotassemia.

Hiperpotassemia moderada a grave

Potássio sérico entre 6 e 6,5 mEq/L necessita de atenção imediata, mas o tratamento real depende da situação clínica.

Se não forem identificadas alterações do ECG e a função renal estiver preservada, as manobras, como para hiperpotassemia leve, geralmente são eficazes. São necessárias medições séricas de potássio para assegurar que o tratamento da hiperpotassemia foi bem-sucedido.

Se o potássio é > 6,5 mEq/L, é necessário tratamento mais agressivo. Insulina regular (5 a 10 U, IV) é seguida imediatamente ou administrada ao mesmo tempo de 50 mL de glicose a 50%. A infusão de soro glicosado a 10% deve ser feita em seguida, na velocidade de 50 mL/h, para prevenir a hipoglicemia. O efeito sobre o potássio plasmático atinge o máximo em 1 hora e persiste durante várias horas.

Se nas alterações eletrocardiográficas houver amputação da onda P ou alargamento do complexo QRS, há indicação de tratamento com cálcio, glicose e insulina venosos; a administração de 10 a 20 mL de gliconato de cálcio a 10% (ou 5 a 10 mL de gliceptato de cálcio a 22%) IV em 5 a 10 minutos. Se o ECG mostrar uma onda sinusal ou assistolia, o gliconato de cálcio pode ser administrado mais rapidamente (5 a 10 mL, IV em 2 minutos). O cálcio antagoniza o efeito da hiperpotassemia no miocárdio. Deve-se ter cuidado ao administrar cálcio em pacientes utilizando digoxina em razão do risco de precipitar arritmias relacionadas à hipopotassemia. Cloreto de cálcio (CaCl) também pode ser utilizado, mas pode causar irritação nas veias periféricas e necrose tecidual se extravasar. O cloreto de cálcio só deve ser administrado por um acesso venoso central corretamente posicionado.

Os benefícios do cálcio ocorrem em instantes, mas duram apenas 20 a 30 minutos. A infusão de cálcio é uma medida temporária, enquanto se aguardam os efeitos de outros fármacos; pode ser necessário repeti-la.

Uma dose elevada de beta 2-agonista, como albuterol, 10 a 20mg, inalado por 10 minutos (concentração de 5 mg/mL), pode reduzir as concentrações plasmáticas de potássio em 0,5 a 1,5 mEq/L e ser um adjuvante útil. O efeito máximo ocorre em 90 minutos. Entretanto, os agonistas beta 2 são contraindicados em pacientes com angina instável e infarto do miocárdio agudo.

A administração IV de bicarbonato de sódio (NaHCO3) é controversa. Pode reduzir o potássio plasmático por várias horas. A redução pode resultar da alcalinização ou hipertonicidade decorrente da concentração de sódio da solução. O teor de sódio da infusão pode ser prejudicial para os pacientes em hemodiálise, que também podem cursar com sobrecarga de volume. Outra possível complicação do bicarbonato de sódio venoso é sua ação na diminuição abrupta da concentração de cálcio ionizado, o que exacerba a cardiotoxicidade da hiperpotassemia. Ao administrar bicarbonato de sódio, a dose típica é de 3 ampolas de bicarbonato de sódio a 7,5% em um litro de soro glicosado a 5% infundido durante 2 a 4 horas. O tratamento com bicarbonato tem pouco efeito quando utilizado de modo isolado em pacientes com insuficiência renal avançada, a menos que também haja acidemia.

Além das estratégias anteriores para reduzir o potássio pelo movimento para dentro das células, manobras para remover o potássio do corpo devem ser realizadas precocemente no tratamento de hiperpotassemia grave e sintomática. O potássio pode ser removido via trato GI com a administração de poliestireno sulfonato de sódio, mas como a remoção do potássio é relativamente imprevisível, é necessário monitoramento rigoroso.

Patiromer não é recomendado para uso como um tratamento de emergência para nível de potássio mais baixo por causa de seu atraso no início da ação.

A hemodiálise deve ser instituída imediatamente após as medidas de emergência em pacientes com insuficiência renal, ou se o tratamento de emergência for ineficaz. A diálise deve ser considerada precocemente em pacientes com doença renal terminal e hiperpotassemia, pois eles têm maior risco de evoluir para hiperpotassemia mais grave e arritmias cardíacas graves. A diálise peritoneal é relativamente ineficiente para remover o potássio agudo.

Pontos-chave

  • As causas mais comuns da hiperpotassemia incluem fármacos que retêm potássio, insuficiência renal, insuficiência adrenal e doenças que envolvem a degradação celular (p. ex., rabdomiólise, queimaduras, sangramentos nos tecidos moles ou trato GI).

  • A hiperpotassemia geralmente é assintomática até toxicidade cardíaca se desenvolver, embora alguns pacientes tenham fraqueza.

  • Alterações no ECG começam com um intervalo PR aumentado, encurtamento do intervalo QT e onda T altas, simétricas e apiculadas; com potássio > 6,5 mEq/L, o intervalo QRS se alarga e a onda P desaparece; em última análise, o complexo QRS se degenera em um padrão de onda senoidal, e ocorre fibrilação ventricular ou assistolia.

  • Dar sulfonato de poliestireno de sódio para hiperpotassemia leve.

  • Dar insulina IV glicose, cálcio e, possivelmente, um beta-agonista 2 inalado para hiperpotassemia moderada a grave.

  • Usar hemodiálise para pacientes com doença renal crônica e para aqueles com alterações no ECG significativas.

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