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Deficit di vitamina E

Di

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Ultima modifica dei contenuti ago 2019
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Il deficit alimentare di vitamina E è frequente nei paesi in via di sviluppo; la carenza tra gli adulti nei Paesi sviluppati è rara ed è causata di solito dal malassorbimento dei grassi. I sintomi più importanti sono l'anemia emolitica e i deficit neurologici. La diagnosi si basa sulla misurazione del rapporto nel plasma tra l'alfa-tocoferolo e i lipidi plasmatici totali; un basso rapporto suggerisce una carenza di vitamina E. Il trattamento consiste nella somministrazione di vitamina E per via orale, ad alte dosi nel caso in cui ci siano deficit neurologici o qualora la carenza derivi dal malassorbimento.

La carenza di vitamina E causa la fragilità dei globuli rossi e la degenerazione dei neuroni, specialmente degli assoni periferici e dei neuroni delle colonne posteriori.

La vitamina E è un gruppo di composti (inclusi i tocoferoli e i tocotrienoli) che hanno attività biologiche simili. Il più attivo biologicamente è l'alfa-tocoferolo, ma possono avere un'importante attività biologica anche i beta-, i gamma-, e i delta-tocoferoli, i 4-tocotrienoli e diversi stereoisomeri. Questi composti fungono da antiossidanti, che prevengono la perossidazione lipidica degli acidi grassi polinsaturi nelle membrane cellulari (vedi tabella Fonti, funzioni ed effetti delle vitamine). Le fonti alimentari di vitamina E comprendono oli vegetali e noci.

I livelli plasmatici di tocoferolo variano con i livelli totali plasmatici dei lipidi. Normalmente, il livello plasmatico dell'alfa-tocoferolo è compreso tra 5 e 20 mcg/mL (da 11,6 a 46,4 mcmol/L).

Ad alte dosi, i supplementi di vitamina E non proteggono dalle malattie cardiovascolari; è controverso se gli integratori possano proteggere dalla discinesia tardiva. Non ci sono prove convincenti che dosi fino a 2000 unità/die rallentino la progressione della malattia di Alzheimer o riducano il rischio di cancro della prostata; uno studio ha suggerito un aumento del rischio di cancro della prostata con la supplementazione di vitamina E (1).

Sebbene la quantità di vitamina E in molti alimenti arricchiti e negli integratori sia fornita in unità, le attuali raccomandazioni sono di utilizzare i mg.

Riferimenti

Eziologia

Nei paesi in via di sviluppo, la causa più frequente di deficit di vitamina E è

  • Apporto di vitamina E insufficiente

Nei Paesi sviluppati, le cause più frequenti sono

Una rara forma genetica di carenza di vitamina E senza il malassorbimento di grassi è causata da un alterato metabolismo epatico.

Sintomatologia

I sintomi principali del deficit di vitamina E sono una lieve anemia emolitica e i deficit neurologici aspecifici. L'abetalipoproteinemia esita nella neuropatia e nella retinopatia progressive, nei primi 2 decenni di vita.

La carenza di vitamina E può contribuire alla retinopatia del prematuro (detta anche fibroplasia retrolenticolare) nei neonati prematuri e ad alcuni casi di emorragia intraventricolare e sottoependimale nei neonati. I neonati prematuri affetti presentano una debolezza muscolare.

Nei bambini, la patologia epatobiliare colestatica cronica o la fibrosi cistica causano i deficit neurologici, inclusa l'atassia spinocerebellare con la perdita dei riflessi tendinei profondi, l'atassia del tronco e degli arti, la perdita della sensibilità vibratoria e del senso di posizione, l'oftalmoplegia, la debolezza muscolare, la ptosi e la disartria.

Negli adulti con malassorbimento, la carenza di vitamina E molto raramente provoca l'atassia spinocerebellare, perché gli adulti hanno delle grandi riserve di vitamina E nel tessuto adiposo.

Diagnosi

  • Un basso livello di alfa-tocoferolo o un rapporto basso nel siero tra l'alfa-tocoferolo e i lipidi totali sierici

Senza un'anamnesi di apporto inadeguato o di una condizione predisponente, la carenza di vitamina E è improbabile. La conferma in genere richiede la misurazione dei livelli della vitamina. La misurazione dell'emolisi dei globuli rossi in risposta al perossido può suggerire la diagnosi ma non è specifica. L'emolisi aumenta perché il deficit di vitamina E altera la stabilità dei globuli rossi.

La misurazione dei livelli di alfa-tocoferolo nel siero è il metodo diagnostico più diretto. Nei soggetti adulti, si sospetta un deficit di vitamina E se il livello di alfa-tocoferolo è < 5 mcg/mL (< 11,6 mcmol/L). Poiché i livelli alterati dei lipidi possono influire sullo stato della vitamina E, un basso rapporto tra l'alfa-tocoferolo sierico e i lipidi (< 0,8 mg/g lipidi totali) è l'indicatore più accurato negli adulti con iperlipidemia.

Nei bambini e negli adulti con abetalipoproteinemia, i livelli di alfa-tocoferolo sierico non sono solitamente dosabili.

Trattamento

  • Supplementi di alfa-tocoferolo o tocoferoli misti (alfa-, beta- e gamma-tocoferoli)

Se il malassorbimento causa una carenza clinicamente evidente, devono essere somministrati da 15 a 25 mg/kg per via orale 1 volta/die di alfa-tocoferolo. Oppure possono essere somministrati tocoferoli misti (da 200 a 400 unità). Tuttavia, dosi superiori di alfa-tocoferolo somministrate tramite iniezione sono richieste per trattare la neuropatia durante i suoi primi stadi o all'insorgere del difetto di assorbimento e di trasporto nell'abetalipoproteinemia.

Prevenzione

Malgrado il neonato prematuro possa richiedere delle integrazioni, il latte umano e le formulazioni in commercio contengono abbastanza vitamina E per i neonati a termine.

Punti chiave

  • La carenza di vitamina E è di solito causata da assunzione inadeguata con la dieta nei paesi in via di sviluppo o da un disturbo che causa malassorbimento dei grassi nei Paesi sviluppati.

  • La carenza causa principalmente una lieve anemia emolitica e deficit neurologici aspecifici.

  • Nei pazienti con inadeguata assunzione o con una condizione predisponente insieme a segni compatibili, misurare il livello di tocoferolo per confermare la diagnosi.

  • Trattare con tocoferolo supplementare.

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