Le disfunzioni piastriniche acquisite, che sono frequenti, possono derivare dall'utilizzo di aspirina e altri FANS, oppure da patologie sistemiche.
(Vedi anche Panoramica sui disturbi piastrinici.)
Le alterazioni acquisite della funzionalità piastrinica sono molto frequenti. Le cause comprendono
Farmaci
Malattie sistemiche
Circolazione extracorporea
Una disfunzione piastrinica acquisita può essere sospettata e diagnosticata quando si osserva un'insolita o prolungata emorragia e siano state escluse altre diagnosi (p. es., trombocitopenia, disturbi della coagulazione). Lo studio dell'aggregazione piastrinica non è necessario.
Farmaci
L'aspirina, altri FANS, gli inibitori del recettore piastrino per l'adenosina difosfato (ADP) P2Y12 (p. es., clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) e del recettore della glicoproteina IIb/IIIa (p. es., abciximab, eptifibatide, tirofiban) possono indurre disfunzione piastrinica. A volte questo effetto è accidentale (p. es., quando i farmaci sono utilizzati per alleviare il dolore e l'infiammazione) e talvolta è terapeutico (p. es., quando l'aspirina o gli inibitori del P2Y12 vengono prescritti per la prevenzione dell'ictus e della trombosi coronarica).
L'aspirina e i FANS prevengono la produzione di trombossano A2 mediata dalla cicloossigenasi. Tale effetto può durare dai 5 ai 7 giorni. Nelle persone sane, l'aspirina induce un modesto aumento del tempo di emorragia, ma nei pazienti più anziani e in quelli con una concomitante disfunzione piastrinica o con una grave alterazione della coagulazione (p. es., pazienti in terapia eparinica o pazienti con emofilia grave) l'aumento può essere marcato. Clopidogrel, prasugrel e ticagrelor possono tutti ridurre notevolmente la funzione piastrinica e aumentare il sanguinamento.
Un certo numero di altri farmaci può anche causare disfunzione piastrinica (1).
Malattie sistemiche
Molte patologie (p. es., neoplasie mieloproliferative, disturbi mielodisplastici, uremia, macroglobulinemia, mieloma multiplo, cirrosi, lupus eritematoso sistemico) possono causare alterazioni della funzionalità piastrinica.
L'uremia prolunga il sanguinamento attraverso meccanismi sconosciuti. In caso di sanguinamento clinicamente evidente in pazienti uremici, il sanguinamento può essere ridotto mediante un adeguato trattamento dialitico, la somministrazione di crioprecipitato o l'infusione di desmopressina. Se necessario, il sanguinamento si riduce anche portando la concentrazione di emoglobina > 10 g/dL (> 100 g/L) mediante trasfusioni o la somministrazione di eritropoietina.
Circolazione extracorporea
Quando il sangue circola attraverso una pompa ossigenatrice durante un bypass cardiopolmonare, le piastrine possono diventare disfunzionali prolungando il sanguinamento. Il meccanismo sembra essere legato all'attivazione della fibrinolisi sulla membrana piastrinica con conseguente perdita del sito di legame per il fattore di von Willebrand costituito dalla glicoproteina Ib-IX. Indipendentemente dal numero delle piastrine, i pazienti che sanguinano eccessivamente dopo bypass cardiopolmonare necessitano spesso di trasfusioni piastriniche. La somministrazione di un'agente antifibrinolitico durante il bypass può preservare la funzionalità piastrinica e ridurre la necessità di trasfusioni.
Riferimento generale
1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881
