La fotosensibilità è una sovrareazione cutanea alla luce solare. Può essere correlata a fotoallergia o a fototossicità e può essere idiopatica o verificarsi dopo l'esposizione a determinati farmaci o sostanze chimiche tossici o allergenici. A volte può anche essere una caratteristica di disturbi sistemici (p. es., lupus eritematoso sistemico, porfiria, pellagra, xeroderma pigmentoso). La diagnosi è clinica. Il trattamento varia in base al tipo.
La fotosensibilità comprende uno spettro di sintomi e disturbi. Oltre agli effetti acuti della luce solare e agli effetti cronici della luce solare, si può verificare una varietà di reazioni meno comuni dopo un'esposizione solare. A meno che la causa non sia evidente, i pazienti con marcata fotosensibilità devono essere studiati per disturbi cutanei o sistemici associati alla fotosensibilità come lupus eritematoso sistemico, dermatomiosite e porfiria.
La fotosensibilità può essere innescata da:
Fotodermatosi idiopatiche (p. es., eruzione polimorfa alla luce, orticaria solare)
Fotosensibilità indotta da farmaci o sostanze chimiche (che si presenta come fototossicità o fotoallergia)
Malattie genetiche (p. es., xeroderma pigmentoso)
Malattie sottostanti (p. es., lupus eritematoso sistemico)
Esposizione a determinate piante seguita da radiazione UV (fitofotodermatite)
Alcuni fattori ambientali possono aumentare la probabilità di fotosensibilità. (Vedi anche Panoramica sugli effetti della luce solare.)
Orticaria solare
In alcuni pazienti l'orticaria si sviluppa nella sede fotoesposta nel giro di pochi minuti. Le lesioni generalmente si risolvono tipicamente in 24 h. In rari casi, se sono coinvolte vaste aree, possono verificarsi sincope, capogiri, sibilanti e altri sintomi sistemici. L'eziologia non è chiara, ma può coinvolgere costituenti cutanei endogeni che funzionano come fotoallergeni, portando alla degranulazione dei mastociti come negli altri tipi di orticaria. L'orticaria solare può essere distinta dagli altri tipi di orticaria, perché nell'orticaria solare i pomfi compaiono solo sulla pelle esposta, dopo l'esposizione alla luce ultravioletta.
Questa foto mostra l'orticaria solare in una donna che indossava una canottiera. Questi pomfi si sviluppano entro pochi minuti dall'esposizione al sole.
L'orticaria solare può essere classificata in base alle componenti dello spettro UV (UVA, UVB, e luce visibile) che provocano lesioni. Se necessario, i pazienti possono essere testati esponendo parte della pelle alla luce naturale o artificiale a particolari lunghezze d'onda (phototesting).
Il trattamento dell'orticaria solare può essere difficile e può comprendere H1 bloccanti, glucocorticoidi topici e creme solari (1). Se il trattamento standard fallisce, è possibile provare la desensibilizzazione con UVB a banda stretta o PUVA (psoraleni più ultravioletto A). L'omalizumab (terapia anti-IgE) ha avuto successo in un piccolo numero di pazienti. La malattia è cronica e può aumentare e ridursi nel corso degli anni.
Eruzione polimorfa alla luce
L'eruzione polimorfa alla luce è la più frequente reazione fotosensibile ai raggi UV e talvolta alla luce visibile (2). Non sembra correlata ad alcuna patologia sistemica né a farmaci. È considerata una fotodermatosi immunomediata, che rappresenta una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (ipersensibilità di tipo IV) ad antigeni cutanei non identificati che vengono attivati dalla luce solare (3). La patogenesi comporta probabilmente una combinazione del deficit della normale immunosoppressione indotta dai raggi UV, dell'alterata infiltrazione di cellule immunitarie e di risposte anomale delle citochine, come la sovraregolazione cutanea dell'IL-36. Fattori genetici (p. es., polimorfismi in NOD-2, TLR-5) possono contribuire alla suscettibilità (4). Una storia familiare positiva in alcuni pazienti suggerisce un fattore di rischio genetico.
Le eruzioni compaiono su zone fotoesposte, solitamente dopo l'esposizione da 30 minuti ad alcune ore; tuttavia, a volte le eruzioni possono non comparire per parecchi giorni. Le lesioni sono pruriginose, eritematose e spesso papulari ma possono essere papulovescicolari o simili a placche. Sono più frequenti tra le donne e tra le persone provenienti da climi nordici quando si espongono per la prima volta al sole in primavera o in estate, piuttosto che in quelli che si espongono al sole tutto l'anno.
Questa foto mostra papule eritematose e placche sulla parte superiore del tronco.
La diagnosi di eruzione polimorfa alla luce si basa sull'anamnesi, sui reperti cutanei all'esame obiettivo e sull'esclusione di altri disturbi da fotosensibilità. La diagnosi a volte richiede la riproduzione delle lesioni con fototest quando il paziente non sta assumendo alcun farmaco potenzialmente fotosensibilizzante.
Il trattamento dell'eruzione polimorfa alla luce è guidato dalla gravità delle manifestazioni cliniche. Spesso le lesioni sono autolimitanti e migliorano spontaneamente nel corso di alcuni giorni o settimane con l'avanzare dell'estate. Le eruzioni da lievi a moderate sono trattate con glucocorticoidi topici. I pazienti più gravemente colpiti possono trarre beneficio dalla desensibilizzazione all'inizio della primavera mediante esposizione graduale alle radiazioni UV con fototerapia con UVB a banda stretta a basse dosi (da 311 a 313 nm) (vedi Fototerapia). I pazienti con malattia invalidante possono avere bisogno di un ciclo di terapia immunosoppressiva per via orale come prednisone, azatioprina, ciclosporina o idrossiclorochina.
Misure preventive comprendono l'uso di una crema solare ad ampio spettro ed evitare l'esposizione al sole. Alcune prove suggeriscono che antiossidanti come il supplemento dietetico Polypodium leucotomos, un estratto di felce tropicale naturale, possono aiutare a prevenire l'eruzione polimorfa alla luce, ma sono necessari ulteriori studi (5).
Fotosensibilità indotta da farmaci o da sostanze chimiche
È noto che oltre 100 sostanze, ingerite o applicate topicamente, predispongono a reazioni cutanee dopo l'esposizione al sole. Un numero limitato è responsabile della maggior parte delle reazioni (vedi tabella ).
Le reazioni si suddividono in fototossiche e fotoallergiche. Il fototest può aiutare a confermare la diagnosi. Il trattamento della fotosensibilità chimica consiste in glucocorticoidi topici e nell'evitare la sostanza responsabile.
Questa immagine mostra un eritema causato da fotosensibilità chimica all'idroclorotiazide. Le alterazioni cutanee sono simili a quelle di una scottatura solare.
Image courtesy of Karen McKoy, MD.
Nella fototossicità, le sostanze che assorbono la luce generano radicali liberi e mediatori infiammatori, causando direttamente un danno tissutale che si manifesta con dolore ed eritema (simili a scottature solari) (6). Non è immunomediata. Questa reazione non richiede una precedente esposizione solare e può apparire in qualsiasi soggetto, sebbene la gravità della manifestazione sia molto variabile. Cause tipiche di reazioni fototossiche includono agenti topici (p. es., profumi, catrame di carbone, piante contenenti furocumarine [come lime, sedano e prezzemolo], 5-fluorouracile, farmaci utilizzati per la terapia fotodinamica) o ingeriti (p. es., tetracicline, tiazidici). Le reazioni fototossiche non coinvolgono la cute non-fotoesposta.
La fotoallergia è una risposta immunitaria di tipo IV (cellulo-mediata) (6). L'assorbimento della luce determina cambiamenti strutturali del farmaco o della sostanza, permettendo che questa si leghi alle proteine tissutali e agisca come un aptene, formando un complesso allergenico. È necessaria una precedente esposizione all'allergene. La reazione è generalmente eczematosa, con eritema, desquamazione, prurito e talvolta vescicole. Le cause tipiche delle reazioni fotoallergiche comprendono lozioni dopobarba, creme solari e sulfamidici. La reazione può estendersi alla cute non esposta al sole.
La fotoallergia si verifica meno frequentemente rispetto alla fototossicità.
Alcuni farmaci e sostanze chimiche che causano fotosensibilità cutanea
Categoria | Farmaci o sostanze chimiche specifici |
|---|---|
Farmaci per l'acne | Isotretinoina |
Analgesici | FANS (in particolare piroxicam e ketoprofene) |
Antibiotici | Chinolonici Sulfamidici Tetracicline (p. es., doxiciclina) Trimetoprim |
Antidepressivi | Triciclici |
Antimicotici | Griseofulvina Voriconazolo |
Ipoglicemizzanti | Sulfoniluree |
Antimalarici | Clorochina e idrossiclorochina Chinino |
Antipsicotici | Fenotiazine (p. es., clorpromazina) |
Ansiolitici | Alprazolam |
Clordiazepossido | |
Farmaci chemioterapici | Dacarbazina Fluorouracile (sistemico o topico) Metotrexato Vinblastina Vemurafenib |
Diuretici | Furosemide Tiazidici |
Farmaci cardiologici | Amiodarone |
Chinidina | |
Preparati per uso topico* | Antibatterici (p. es., clorexidina, esaclorofene) Catrame Profumi Piante contenenti furocumarine (p. es., limes, sedano, prezzemolo) Filtri solari (per dermatite fotoallergica da contatto) |
*Ci sono molti preparati per uso topico che provocano fotosensibilità. Le sostanze specifiche elencate sono degli esempi. | |
Fotosensibilità dovuta a patologie genetiche
Diverse malattie genetiche sono associate a fenotipi fotosensibili. Questi disturbi provocano una fotosensibilità estrema a causa della capacità compromessa di riparare i danni al DNA indotti dai raggi UV. Un esempio fondamentale è lo xeroderma pigmentoso (XP), che è una rara malattia autosomica recessiva causata da difetti nei geni di riparazione del DNA (in particolare per l'escissione dei nucleotidi), con conseguente fotosensibilità estrema e un rischio drasticamente aumentato di tumori cutanei indotti dalle radiazioni UV. Sono stati chiamati in causa diversi geni. Il difetto nella riparazione del DNA porta all'accumulo di danni fototossici del DNA, facendo sì che i pazienti presentino un rischio di tumore cutaneo non melanomatoso aumentato di 10 000 volte e un rischio di melanoma aumentato fino a 2000 volte rispetto alla popolazione generale (7). I difetti nella riparazione del DNA possono anche portare a una progressiva degenerazione neurologica e a difetti oculari in alcuni pazienti.
I pazienti con xeroderma pigmentoso (XP) sviluppano in genere gravi ustioni solari anche dopo una minima esposizione al sole nella prima infanzia o nell'età prescolare, seguite da efelidi nelle aree esposte al sole (7). La maggior parte dei pazienti sviluppa il primo tumore cutaneo prima dei 10 anni.
Altri disturbi genetici che causano fotosensibilità comprendono la sindrome di Cockayne (invecchiamento precoce; fotosensibilità; deficit di crescita; deterioramento neurologico, visivo e uditivo progressivo) (8) e la tricotiodistrofia (capelli fragili e carenti di zolfo; estrema fotosensibilità; disabilità intellettiva; rallentamento della crescita; infezioni ricorrenti) (9).
Fotosensibilità nel lupus eritematoso sistemico
La fotosensibilità nel lupus eritematoso sistemico (LES) deriva da risposte immunitarie aberranti all'esposizione ai raggi UV, che scatenano lesioni cutanee infiammatorie e, potenzialmente, riacutizzazioni sistemiche della malattia. Le radiazioni UV inducono un'apoptosi eccessiva nei cheratinociti dei pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES). Quando queste cellule apoptotiche non possono essere eliminate in modo adeguato, vanno incontro a necrosi secondaria e rilasciano composti proinfiammatori e autoantigeni che perpetuano l'infiammazione (10).
Le caratteristiche cliniche della fotosensibilità indotta dai raggi UV nel lupus eritematoso sistemico (LES) comprendono (11):
Lupus eritematoso cutaneo acuto con un'eruzione cutanea malare o "a farfalla" fotosensibile (fino nel 50% dei pazienti)
Lupus eritematoso cutaneo subacuto (subacute cutaneous lupus erythematosus, SCLE) con eruzioni cutanee anulari o papulosquamose fotosensibili (10-15% dei pazienti)
Il lupus eritematoso cutaneo cronico comprende il lupus eritematoso discoide (LED), che causa placche cicatriziali anulari, spesso in aree esposte al sole
Per maggiori informazioni, vedi anche Lupus eritematoso cutaneo e Diagnosi di lupus eritematoso sistemico.
Fitofotodermatite
La fitofotodermatite si riferisce a reazioni cutanee fototossiche che si verificano quando la pelle è esposta alle furocumarine (psoraleni) di alcune piante e successivamente alle radiazioni ultraviolette A (UVA) (12). Tra le fonti comuni rientrano gli agrumi (in particolare il lime), il kiwi, il sedano e il panace di Mantegazza, sebbene ne siano state chiamate in causa diverse altre (13). La fitofotodermatite si presenta tipicamente con macule o chiazze eritematose, seguite dalla formazione di vescicole o bolle simili a gravi ustioni. Queste lesioni possono a volte essere seguite da una caratteristica iperpigmentazione lineare o di forma bizzarra che può persistere da settimane a mesi. La diagnosi è principalmente clinica, attraverso un'attenta anamnesi dei contatti rilevanti con le piante e dell'esposizione al sole.
Questa foto mostra un'eruzione eritematosa con vesciche sull'avambraccio di una persona derivante dall'esposizione a sostanze fitochimiche di un albero di fico, seguita dall'esposizione alla luce solare (fitofotodermatite).
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Riferimenti generali
1. Engler Markowitz M, Noyman Y, Khanimov I, et al. Efficacy of Therapies for Solar Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14(16):5736. Published 2025 Aug 13. doi:10.3390/jcm14165736
2. Morison WL. Clinical practice. Photosensitivity. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1111-7. doi: 10.1056/NEJMcp022558
3. Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G. Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption. Dermatol Ther. 2021 Nov;34(6):e15167. doi: 10.1111/dth.15167
4. Kurz B, Arndt S, Unger P, et al. Association of polymorphous light eruption with NOD-2 and TLR-5 gene polymorphisms. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Nov;36(11):2172-2180. doi: 10.1111/jdv.18364
5. Nestor MS, Berman B, Swenson N: Safety and efficacy of oral Polypodium leucotomos extract in healthy adult subjects. J Clin Aesthet Dermatol 8(2):19–23, 2015
6. Epstein JH. Phototoxicity and photoallergy. Semin Cutan Med Surg. 1999 Dec;18(4):274-84. doi: 10.1016/s1085-5629(99)80026-
7. Medline Plus. Xeroderma Pigmentosum. Accessed December 3, 2025.
8. Medline Plus. Cockayne Syndrome. Accessed December 3, 2025.
9. Medline Plus. Trichothiodystrophy. Accessed December 3, 2025.
10. Kuhn A, Wenzel J, Weyd H. Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2014 Oct;47(2):148-62. doi: 10.1007/s12016-013-8403-x
11. Siegel CH, Sammaritano LR. Systemic Lupus Erythematosus: A Review. JAMA. 2024 May 7;331(17):1480-1491. doi: 10.1001/jama.2024.2315. Erratum in: JAMA. 2024 Jun 25;331(24):2136. doi: 10.1001/jama.2024.10468
12. Maniam G, Light KM, Wilson J. Margarita Burn: Recognition and Treatment of Phytophotodermatitis. J Am Board Fam Med. 2021 Mar-Apr;34(2):398-401. doi: 10.3122/jabfm.2021.02.20038
13. Petit R, Izambart J, Guillou M, et al. A Review of Phototoxic Plants, Their Phototoxic Metabolites, and Possible Developments as Photosensitizers. Chem Biodivers. 2024 Feb;21(2):e202300494. doi: 10.1002/cbdv.202300494
