La thrombose veineuse profonde correspond à la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde d'un membre (habituellement le mollet ou les cuisses) ou le petit bassin. La thrombose veineuse profonde est la principale cause d'embolie pulmonaire. La thrombose veineuse profonde est la conséquence de conditions qui diminuent le retour veineux, entraînent des lésions de l'endothélium ou entraînent une hypercoagulabilité. La thrombose veineuse profonde peut être asymptomatique ou entraîner des douleurs et le gonflement d'un membre; l'embolie pulmonaire est une complication immédiate. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen clinique et les tests, généralement une échographie duplex. Le test D-dimère est parfois effectué lorsqu'une thrombose veineuse profonde est suspectée; un résultat négatif permet d'exclure une thrombose veineuse profonde, alors qu'un résultat positif est non spécifique et nécessite des tests complémentaires pour confirmer la thrombose veineuse profonde. Le traitement repose sur les anticoagulants. Le pronostic est généralement bon, moyennant un traitement adéquat instauré rapidement. Les complications fréquentes observées à long terme sont l'insuffisance veineuse avec ou sans syndrome post-thrombotique.
La thrombose veineuse profonde survient le plus souvent dans les membres inférieurs ou le pelvis (voir figure ). La thrombose veineuse profonde est moins fréquente au niveau des veines profondes des membres supérieurs (< 5% des cas de thrombose veineuse profonde) (1).
Veines profondes des jambes
La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est beaucoup plus susceptible de provoquer une embolie pulmonaire (EP) que la thrombose veineuse profonde des membres supérieurs, probablement du fait de la charge thrombotique plus élevée (2). La plupart des thromboses veineuses profondes proximales impliquent les veines fémorales ou poplitées et jusqu'à 38% s'étendent plus proximalement pour impliquer les veines ilio-fémorales (2, 3, 4). La thrombose veineuse profonde des veines distales ou du mollet implique habituellement les veines tibiales postérieures ou péronières. La thrombose veineuse profonde distale ou du mollet est moins fréquemment à l'origine d'emboles importants mais peut s'étendre aux veines proximales de la cuisse et ainsi se compliquer d'embolie pulmonaire. Environ 50% des patients qui ont une thrombose veineuse profonde ont une embolie pulmonaire occulte, et au moins 30% des patients qui ont une embolie pulmonaire ont une thrombose veineuse profonde démontrable (5).
Pièges à éviter
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Références générales
1. Yamashita Y, Morimoto T, Amano H, et al. Deep vein thrombosis in upper extremities: Clinical characteristics, management strategies and long-term outcomes from the COMMAND VTE Registry. Thromb Res. 2019;177:1-9. doi:10.1016/j.thromres.2019.02.029
2. Freund Y, Cohen-Aubart F, Bloom B. Acute Pulmonary Embolism: A Review. JAMA. 2022;328(13):1336-1345. doi:10.1001/jama.2022.16815
3. Broholm R, Bækgaard N, Hansen S, et al. Significance of Partial or Complete Thrombosis of the Common and Deep Femoral Vein in Patients With Deep Vein Thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58(4):570-575. doi:10.1016/j.ejvs.2019.06.016
4. De Maeseneer MG, Bochanen N, van Rooijen G, Neglén P. Analysis of 1,338 Patients with Acute Lower Limb Deep Venous Thrombosis (DVT) Supports the Inadequacy of the Term "Proximal DVT". Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016;51(3):415-420. doi:10.1016/j.ejvs.2015.11.001
5. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest. 2022 Jul;162(1):269]. Chest. 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
Étiologie de la thrombose veineuse profonde
De nombreux facteurs peuvent contribuer à une thrombose veineuse profonde (voir tableau ). Le cancer est un facteur de risque de thrombose veineuse profonde, en particulier chez les patients âgés et en cas de thrombose récurrente. Parmi tous les patients cancéreux, environ 1 à 5% développent une thromboembolie veineuse (TEV) chaque année (1, 2, 3). L'association est la plus forte dans le cas des cancers du pancréas, du cerveau, hématologiques, du poumon et de l'ovaire (2, 4). Des cancers occultes peuvent être présents en cas de thrombose veineuse profonde apparemment idiopathique, mais le dépistage extensif des tumeurs n'est pas recommandé, à moins que les patients ne présentent des facteurs de risque pour des cancers spécifiques ou des symptômes suggérant un cancer occulte (5).
Références pour l'étiologie
1. Horsted F, West J, Grainge MJ. Risk of venous thromboembolism in patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2012;9(7):e1001275. doi:10.1371/journal.pmed.1001275
2. Martens KL, Li A, La J, et al. Epidemiology of Cancer-Associated Venous Thromboembolism in Patients With Solid and Hematologic Neoplasms in the Veterans Affairs Health Care System. JAMA Netw Open. 2023;6(6):e2317945. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.17945
3. Mulder FI, Horváth-Puhó E, van Es N, et al. Venous thromboembolism in cancer patients: a population-based cohort study. Blood. 2021;137(14):1959-1969. doi:10.1182/blood.2020007338
4. Betts MB, Liu X, Junqueira DR, et al. Risk of Venous Thromboembolism by Cancer Type: A Network Meta-Analysis. Semin Thromb Hemost. 2024;50(3):328-341. doi:10.1055/s-0044-1779672
5. D'Astous J, Carrier M. Screening for Occult Cancer in Patients with Venous Thromboembolism. J Clin Med. 2020;9(8):2389. Published 2020 Jul 27. doi:10.3390/jcm9082389
Physiopathologie de la thrombose veineuse profonde
Classiquement, la thrombose survient sous l'effet conjugué d'un ralentissement du flux sanguin (stase), d'une lésion endothéliale et d'une hypercoagulabilité (triade de Virchow).
La thrombose veineuse profonde débute habituellement au niveau des valvules veineuses. Les thrombi sont formés de thrombine, de fibrine, de globules rouges et d'un nombre relativement réduit de plaquettes (thrombi rouges); sans traitement, le thrombus peut s'étendre de manière proximale vers les poumons.
La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs résulte le plus souvent de:
Retour veineux diminué (p. ex., chez les patients immobilisés)
Lésion ou dysfonctionnement endothélial (p. ex., après fracture de la jambe)
Hypercoagulabilité
La thrombose veineuse profonde des membres supérieurs résulte le plus souvent de (1):
Lésion endothéliale secondaire à la mise en place de cathétérismes veineux centraux, de pacemakers ou suite à l'injection de médicaments
La thrombose veineuse profonde des membres supérieurs est parfois observée dans le cadre d'un syndrome de la veine cave supérieure (compression ou invasion de la veine cave supérieure par une tumeur et provoque des symptômes tels qu'un gonflement du visage, une dilatation des veines du cou et des bouffées vasomotrices du visage) ou résulte d'un état d'hypercoagulabilité ou d'une compression de la veine sous-clavière au niveau du défilé thoracique (1). La compression peut être due à la première côte, qu'elle soit normale ou accessoire ou compliquer la présence d'une bande fibreuse (syndrome du défilé thoracique) ou survenir à l'occasion d'un effort physique soutenu (thrombose veineuse d'effort ou syndrome de Paget-Schroetter, qui est rare).
Complications
Les complications fréquentes de la thrombose veineuse profonde comprennent les suivantes:
Syndrome post-thrombotique (insuffisance veineuse chronique)
Bien moins fréquemment, la thrombose veineuse profonde aiguë massive se complique de phlegmasia alba dolens ou de phlegmasia cerulea dolens, deux complications qui, sans diagnostic et traitement rapides, peuvent entraîner une gangrène veineuse.
Lors de la survenue d'une phlegmasia alba dolens, une complication rare de la thrombose veineuse profonde pendant la grossesse, la jambe devient blanche laiteuse ou plus pâle que la peau environnante. La physiopathologie est mal connue, mais l'œdème pourrait augmenter la pression dans les tissus mous qui deviendrait supérieure à la pression de perfusion capillaire, ce qui entraînerait une ischémie tissulaire et une gangrène veineuse. La phlegmasia alba dolens peut évoluer vers une phlegmasia cerulea dolens.
Dans la phlegmasia cerulea dolens, la survenue d'une thrombose veineuse iliofémorale massive entraîne la quasi-occlusion veineuse; la jambe devient ischémique, extrêmement douloureuse, et cyanosée ou violacée. La physiopathologie peut impliquer une stase veineuse complète et une interruption du flux sanguin artériel dans le membre inférieur du fait de l'interruption du retour veineux et de l'afflux sanguin artériel sous l'effet de l'œdème. Une gangrène humide peut en résulter.
Une infection se développe rarement dans les caillots veineux. La thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire (syndrome de Lemierre), une infection bactérienne (habituellement due à des germes anaérobies) de la veine jugulaire interne et des tissus mous avoisinants, peut faire suite à une pharyngoamygdalite et est souvent compliquée de bactériémie et de sepsis. Lors de la survenue d'une thrombophlébite pelvienne d'origine septique, des thromboses pelviennes se développent durant le post-partum, entraînant une fièvre intermittente. La thrombophlébite suppurée (septique), une infection bactérienne d'une veine superficielle est habituellement due à un cathétérisme veineux qui se complique d'infection et de thrombose.
Référence pour la physiopathologie
1. Bosch FTM, Nisio MD, Büller HR, van Es N. Diagnostic and Therapeutic Management of Upper Extremity Deep Vein Thrombosis. J Clin Med. 2020;9(7):2069. doi:10.3390/jcm9072069
Symptomatologie des thromboses veineuses profondes
La thrombose veineuse profonde peut survenir chez les patients ambulatoires ou comme une complication d'une chirurgie ou d'une maladie médicale majeure. Parmi les patients hospitalisés et présentant un risque élevé, la thrombose veineuse profonde est souvent asymptomatique, car les signes classiques tels que l'œdème, la rougeur et la douleur à la pression peuvent être moins marqués chez les patients alités que chez les patients ambulatoires.
Lorsqu'elle est présente, la symptomatologie clinique de la thrombose veineuse profonde (p. ex., gêne peu précise, induration le long du trajet des veines, œdème, érythème) est non spécifique, varie en fréquence et en sévérité et ne diffère pas entre les bras et les jambes. Des veines superficielles collatérales dilatées peuvent devenir visibles et palpables. Une gêne du mollet suscitée par la dorsiflexion de la cheville, le genou étant en extension (signe de Homans) peut parfois être présente en cas de thrombose veineuse profonde distale. Ce signe n'est ni sensible ni spécifique. Une douleur à la palpation, un gonflement de l'ensemble de la jambe, une différence de circonférence > 3 cm entre les mollets, un œdème prenant le godet et des veines superficielles collatérales peuvent être les plus spécifiques; une thrombose veineuse profonde est probable en cas d'association de ≥ 3 en l'absence d'un autre diagnostic probable (voir tableau ).
Une fébricule peut être présente; la thrombose veineuse profonde peut être la cause d'une fièvre d'origine indéterminée, en particulier chez le patient opéré. Les symptômes d'embolie pulmonaire, si elle se produit, peuvent comprendre une dyspnée et des douleurs thoraciques.
Score de Wells: probabilité de thrombose veineuse profonde basée sur des facteurs cliniques
Facteurs |
Sensibilité le long du trajet veineux au niveau du mollet ou de la cuisse |
Tuméfaction de toute la jambe |
Tuméfaction du mollet (> 3 cm de différence de circonférence entre les mollets, mesurée 10 cm en dessous de la tubérosité tibiale) |
Présence d'un œdème prenant le godet au niveau de la jambe atteinte |
Veines superficielles collatérales dilatées |
Cancer actif (traitement en cours ou administré au cours des 6 mois précédents) |
Immobilisation d'un membre inférieur (p. ex., due à une paralysie, une parésie, un plâtre ou un voyage récent vers un pays lointain) |
Intervention chirurgicale ayant abouti à une immobilisation > 3 jours au cours des 4 dernières semaines |
Antécédent de thrombose veineuse profonde |
Probabilité |
La probabilité est égale au nombre de facteurs, en soustrayant 2 points si un autre diagnostic est aussi ou plus probable que la thrombose veineuse profonde.
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D'après Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H. Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA. 2006;295(2):199-207. doi: 10.1001/jama.295.2.199 and Scarvelis D, Wells PS. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis. CMAJ. 2006;175(9):1087-1092. doi: 10.1503/cmaj.060366 |
Les causes fréquentes de gonflement asymétrique des jambes qui simulent la thrombose veineuse profonde sont:
Traumatisme des tissus mous
Compression d'une veine pelvienne
Obstruction d'un vaisseau lymphatique dans le bassin
Kyste poplité (dont le kyste de Baker) qui obstrue le retour veineux
Les causes moins fréquentes comprennent les tumeurs abdominales ou pelviennes qui obstruent le retour veineux ou lymphatique.
L'œdème symétrique bilatéral des jambes est le résultat typique de la prise de médicaments qui entraînent des œdèmes déclives (p. ex., inhibiteurs calciques dihydropyridiniques, œstrogènes, opioïdes à forte dose), l'hypertension veineuse (habituellement due à une insuffisance cardiaque droite) et l'hypoalbuminémie; cependant, cet œdème peut être asymétrique en cas d'insuffisance veineuse associée et dans ce cas, il est plus important au niveau d'une jambe.
Les causes fréquentes de douleur du mollet qui simulent une thrombose veineuse profonde aiguë comprennent:
Cellulite qui provoque un érythème douloureux du mollet
La rupture d'un kyste poplité (pseudo-thrombose veineuse profonde), qui provoque un œdème du mollet, une douleur et parfois des ecchymoses dans la région de la malléole interne
Les déchirures partielles ou complètes des muscles ou des tendons du mollet
Diagnostic de la thrombose veineuse profonde
Échographie
Parfois, un test du D-dimère
L'anamnèse et l'examen clinique permettent de déterminer la probabilité de thrombose veineuse profonde avant le test (voir tableau ). Le diagnostic est posé par échographie avec échodoppler (échodoppler duplex). La nécessité d'avoir recours à des examens complémentaires (p. ex., D-dimère), ainsi que leur choix et leur ordre, dépendent de la probabilité prétest et parfois des résultats de l'échographie. (Voir figure .)
Approche de recherche d'une thrombose veineuse profonde suspectée
* Basé sur un outil d'aide à la décision clinique tel que les critères de Wells. † Le seuil de D-dimères ajusté en fonction de l'âge est calculé en multipliant l'âge du patient par 10 ng/mL (10 mcg/L) et est utilisé chez les patients de > 50 ans présentant une suspicion de thromboembolie veineuse. Data from Chopard R, Albertsen IE, Piazza G. Diagnosis and Treatment of Lower Extremity Venous Thromboembolism: A Review. JAMA. 2020;324(17):1765-1776. doi:10.1001/jama.2020.17272 |
Il n'y a pas de protocole diagnostique unique idéal; l'une des approches consiste pour le clinicien à estimer d'abord la probabilité d'une thrombose veineuse profonde à l'aide d'une règle de prédiction clinique validée telle que le score de Wells (1). Chez les patients qui ont une faible probabilité, un résultat négatif de D-dimères est considéré comme suffisant pour exclure la thrombose veineuse profonde et éviter tout examen d'imagerie supplémentaire (2, 3). Chez les patients présentant une probabilité élevée estimée par la règle de prédiction clinique, ou chez ceux présentant des D-dimères positifs, l'échographie de compression est utilisée pour diagnostiquer (ou exclure) la thrombose veineuse profonde (4).
Échographie
L'image de gauche montre une compressibilité partielle de la veine fémorale commune (flèches). L'image de droite montre un défaut de remplissage du flux doppler couleur. Ces signes sont compatibles avec un thrombus.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'échographie permet d'identifier les thrombi en visualisant directement les parois veineuses et en démontrant une compressibilité anormale des veines ou, par échodoppler, une altération du flux veineux. Le test présente une sensibilité d'environ 90% et une spécificité de 98% pour la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (5).
D-dimère
Le D-dimère est un sous-produit de la fibrinolyse; des taux élevés suggèrent la présence et la lyse récente d'un thrombus. Contrairement à l'échographie de compression, les D-dimères sont très sensibles (sensibilité d'environ 96%) mais non spécifiques (spécificité d'environ 37%) (4). Un résultat positif n'est pas spécifique; parce que les taux peuvent être révélés par d'autres pathologies (p. ex., maladies du foie traumatisme, grossesse, facteur rhumatoïde positif, inflammation, chirurgie récente, cancer) et d'autres tests sont nécessaires. Les taux de D-dimères augmentent également avec l'âge, ce qui diminue encore la spécificité chez les patients âgés (6).
Modalités d'imagerie alternatives
La phlébographie par tomodensitométrie avec contraste et la phlébographie par résonance magnétique sont d'autres modalités d'imagerie, généralement réservées aux cas où les résultats de l'échographie sont négatifs ou indéterminés et où la suspicion clinique de thrombose veineuse profonde reste élevée. Ces examens d'imagerie sont moins bien validés pour la thrombose veineuse profonde, sont plus coûteux et peuvent être associés à d'autres complications (p. ex., liées à l'exposition aux rayonnements et aux produits de contraste).
Test de dépistage de l'embolie pulmonaire
Si la symptomatologie suggère une embolie pulmonaire concomitante, une imagerie (p. ex., angiographie pulmonaire par TDM ou, moins souvent, une scintigraphie par ventilation/perfusion [V/Q]) est indiquée. Pour plus de détails, voir Embolie pulmonaire.
Détermination de la cause
Les patients atteints d'une thrombose veineuse profonde confirmée et d'un facteur de risque évident (p. ex., immobilisation, intervention chirurgicale, traumatisme de la jambe), ainsi que la plupart des patients ayant une première thrombose veineuse profonde non provoquée n'ont besoin d'aucun examen supplémentaire.
Les patients pour lesquels un dépistage de la thrombophilie peut être utile pour orienter la durée du traitement comprennent (7):
Patients souffrant de thromboses récurrentes non provoquées
Les patients présentant une thrombose idiopathique dans un site inhabituel (p. ex., vaisseaux splanchniques, sinus cérébraux)
Les femmes qui développent une thrombose dans les 6 mois suivant le début d'un traitement hormonal (p. ex., contraceptifs oraux)
Certaines données suggèrent que les tests de recherche d'une hypercoagulabilité chez les patients qui ont ou non des facteurs de risque cliniques ne permettent pas de prédire la récidive de la thrombose veineuse profonde (8, 9, 10).
Le dépistage des patients atteints de thrombose veineuse profonde pour un cancer a un faible rendement (11). Des tests spécifiques guidés par une anamnèse complète et un examen clinique et des tests "de routine" (NFS, radiographie du thorax, analyse d'urine, enzymes hépatiques, ionogramme, urée, créatinine) destinés à détecter un cancer constituent une démarche adéquate. En outre, les patients doivent subir un dépistage du cancer approprié (p. ex., mammographie, coloscopie).
Traitement des thromboses veineuses profondes
Anticoagulation
Parfois, traitement thrombolytique, chirurgie ou filtre de veine cave inférieure
Il est préférable et plus sûr de prévenir la thrombose veineuse profonde que de la traiter, en particulier chez le patient à haut risque. Pour une discussion complète, voir Prévention de la thrombose veineuse profonde.
Le but du traitement est en premier lieu de prévenir la survenue d'une embolie pulmonaire et en second lieu de soulager les symptômes et prévenir la récidive de la thrombose veineuse profonde, l'insuffisance veineuse chronique et le syndrome post-thrombotique. Le traitement de la thrombose veineuse profonde des membres supérieurs et inférieurs est généralement identique.
Les mesures générales de soutien comprennent le contrôle de la douleur par des analgésiques, qui peuvent inclure des cycles courts (3 à 5 jours) d'un AINS. Le traitement prolongé par AINS et l'aspirine doit être évité car leurs effets antiplaquettaires peuvent augmenter le risque de complications hémorragiques. En outre, la surélévation des jambes (par un oreiller ou une autre surface douce pour éviter la compression veineuse) est recommandée pendant les périodes d'inactivité (1). Les patients peuvent être aussi actifs physiquement qu'ils peuvent le tolérer; il n'existe pas de preuve qu'une activité physique précoce augmente le risque de détachement du caillot et d'embolie pulmonaire, et elle peut contribuer à réduire le risque de syndrome post-thrombotique (2).
Stratégies d'anticoagulation dans la thrombose veineuse profonde
(Pour plus de détails sur les médicaments spécifiques et leurs complications, voir Médicaments de la thrombose veineuse profonde.)
Il existe plusieurs stratégies pour l'anticoagulation des patients présentant une thrombose veineuse profonde:
Traitement initial par une héparine injectable (non fractionnée ou de faible poids moléculaire) suivi après plusieurs jours d'un traitement à long terme par un médicament oral (warfarine, un inhibiteur du facteur Xa ou un inhibiteur direct de la thrombine)
Traitement initial et à long terme par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
Traitement initial et à long terme par certains inhibiteurs du facteur Xa par voie orale (rivaroxaban ou apixaban)
Presque tous les patients qui présentent une thrombose veineuse profonde sont traités par des anticoagulants (3, 4). L'exception concerne les patients présentant des thrombus distaux isolés sans symptômes graves, chez qui une imagerie itérative est nécessaire, l'anticoagulation n'étant requise que si le thrombus s'étend. Divers anticoagulants sont adaptés au traitement initial, et le choix de l'agent est influencé par les comorbidités des patients (p. ex., dysfonctionnement rénal, cancer), les préférences, le coût et la praticité.
Une anticoagulation inadéquate durant les 24 à 48 premières heures peut augmenter le risque de récidive ou d'embolie pulmonaire. Une thrombose veineuse profonde aiguë peut être traitée en ambulatoire à moins que les symptômes sévères nécessitent l'administration d'antalgiques par voie parentérale, qu'il existe d'autres pathologies contre-indiquant la sortie du patient en toute sécurité, ou en présence d'autres facteurs (p. ex., fonctionnels, socio-économiques) qui pourraient empêcher la compliance du patient au traitement prescrit. Les protocoles posologiques de traitement de la thrombose veineuse profonde diffèrent de ceux utilisés pour la prévention de la thromboembolie en cas de fibrillation auriculaire.
Un traitement approprié par anticoagulants, en particulier la warfarine avec une surveillance étroite du rapport international normalisé (INR), réduit sans toutefois l'éliminer le risque de syndrome post-thrombotique (5).
Anticoagulants oraux directs
Les anticoagulants oraux directs (AOD), notamment l'apixaban, le dabigatran, l'edoxaban et le rivaroxaban, sont préférés à la warfarine comme traitement de première intention pour la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire, y compris les thromboses associées au cancer. (voir tableau ) (3, 4, 6). Par rapport à la warfarine, il a été démontré que ces médicaments protègent de manière similaire de la thrombose veineuse profonde récurrente et comportent le même risque (ou dans le cas de l'apixaban, peut-être plus faible) d'hémorragie grave (3). En outre, ils sont administrés à dose fixe et donc, contrairement à la warfarine, ne nécessitent pas de tests de laboratoire au cours du traitement. Le principal inconvénient est leur coût plus élevé par rapport à la warfarine et le coût élevé des agents d'inversion des anticoagulants oraux à action directe en cas de saignement ou de nécessité d'une intervention chirurgicale ou d'une procédure d'urgence.
Chez les patients qui commencent l'edoxaban (un inhibiteur oral du facteur Xa) ou le dabigatran (un inhibiteur direct oral de la thrombine), l'agent oral est débuté après 5 jours d'héparine injectable (7). Alternativement, certains anticoagulants oraux directs sélectionnés (rivaroxaban ou apixaban) peuvent être initiés immédiatement sans d'abord administrer une héparine injectable.
Warfarine
Certains patients reçoivent initialement une héparine injectable (généralement de faible poids moléculaire) pendant 5 à 7 jours, suivie d'un traitement à plus long terme par la warfarine, qui est débutée dans les 24 heures après le début de l'héparine injectable. Bien que l'héparine agisse rapidement et assure une anticoagulation immédiate, la warfarine nécessite environ 5 jours pour obtenir un effet thérapeutique; par conséquent, l'héparine doit être maintenue pendant 5 à 7 jours. La warfarine est l'approche recommandée pour les patients atteints de syndrome des antiphospholipides (4).
Héparine de bas poids moléculaire
Chez certains patients (p. ex., avec une thrombose veineuse profonde iliofémorale étendue ou un cancer), un traitement continu par une héparine de bas poids moléculaire plutôt que de passer à un agent oral peut être préféré (6).
Le fondaparinux, un inhibiteur parentéral du facteur Xa, remplace parfois l'héparine de bas poids moléculaire et peut également être utilisé pour traiter la thrombose veineuse profonde aiguë.
Durée du traitement
La durée initiale de l'anticoagulation est de 3 à 6 mois (3, 4). Le patient qui présente des facteurs de risque transitoires de thrombose veineuse profonde (p. ex., immobilisation, chirurgie) peut habituellement interrompre les anticoagulants après 3 à 6 mois. Les patients présentant une thrombose veineuse profonde idiopathique (ou non provoquée) sans facteur de risque connu, une thrombose veineuse profonde récidivante ou une thrombose veineuse profonde due à un facteur de risque chronique et persistant (notamment le cancer et les états d'hypercoagulabilité tels que le syndrome des antiphospholipides ou le déficit en protéine C, en protéine S ou en antithrombine) doivent poursuivre l'anticoagulation indéfiniment (anticoagulation prolongée) pour la prévention secondaire d'une thrombose veineuse profonde récidivante et la prévention de l'embolie pulmonaire, avec une réévaluation périodique des risques et des bénéfices. Chez certains patients, une anticoagulation à vie est nécessaire.
Chez des patients sélectionnés nécessitant une anticoagulation prolongée, des schémas posologiques d'apixaban ou de rivaroxaban à dose réduite peuvent être envisagés. L’utilisation d’apixaban à dose réduite chez les patients présentant une thrombose veineuse profonde associée à un cancer et de rivaroxaban à dose réduite chez les patients à risque élevé de récidive de thrombose veineuse profonde semble être aussi efficace que les protocoles à pleine dose pour l’anticoagulation prolongée, tout en conférant un risque moindre de saignement majeur (1, 8, 9).
Filtre de veine cave inférieure
Un filtre de veine cave inférieure permet d'éviter la survenue d'une embolie pulmonaire en cas de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs et de contre-indication à un traitement par anticoagulants (3, 4). Le filtre de veine cave inférieure est placé dans la veine cave inférieure juste sous les veines rénales par cathétérisme de la veine jugulaire interne ou de la veine fémorale. Certains filtres de veine cave inférieure sont amovibles et peuvent être utilisés temporairement (p. ex., jusqu'à ce qu'une contre-indication à l'anticoagulation disparaisse ou se résorbe).
Cette TDM montre un filtre de veine cave inférieure implanté.
ZEPHYR/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Bien que les filtres de veine cave inférieure réduisent le risque d’embolie pulmonaire aiguë après une thrombose veineuse profonde, ils ne réduisent pas la mortalité et augmentent le risque de thrombose veineuse profonde ultérieure, ainsi que d’autres complications à plus long terme (p. ex., des collatérales veineuses peuvent se développer, offrant aux emboles une voie de contournement du filtre) (4, 10). Il y a aussi un risque accru de thrombose veineuse profonde récurrente. De plus, les filtres de veine cave inférieure peuvent se déloger ou être obstrués par un caillot. Un filtre peut provoquer une congestion veineuse bilatérale des membres inférieurs (y compris une phlegmasia cerulea dolens aiguë), une ischémie de la partie inférieure du corps, et une lésion rénale aiguë. Le traitement en cas de filtre délogé est son ablation, en utilisant des méthodes angiographiques, ou, si nécessaires, chirurgicales.
Thérapie thrombolytique (fibrinolytique)
Les médicaments thrombolytiques, qui comprennent l'altéplase, la ténectéplase et la streptokinase lysent les caillots et peuvent être plus efficaces que l'anticoagulation seule chez des patients sélectionnés, mais le risque de saignement est plus élevé qu'avec l'héparine. Par conséquent, les thrombolytiques ne doivent être envisagés que chez les patients très sélectionnés atteints de thrombose veineuse profonde, tels que ceux âgés de < 60 ans qui ont une thrombose veineuse profonde iliofémorale extensive qui présentent une ischémie des membres évolutive ou existante (p. ex., phlegmasia cerulea dolens) et qui ne présentent pas de facteurs de risque de saignement (3).
La thrombolyse dirigée par cathéter a largement remplacé l'administration systémique en cas de thrombose veineuse profonde, et peut être envisagée chez certains patients pour aider à prévenir le syndrome post-thrombotique (5).
Chirurgie
La chirurgie est rarement nécessaire. Cependant, la thrombectomie et/ou l'aponévrotomie sont obligatoires en cas de phlegmasia alba dolens ou de cerulea dolens ne répondant pas aux thrombolytiques, afin de prévenir une gangrène mettant en jeu la viabilité d'un membre.
Pronostic des thromboses veineuses profondes
Même traitée, une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs peut présenter un risque d'embolie pulmonaire fatale d'environ < 1 à 2% (1, 2); le décès dû à une thrombose veineuse profonde des membres supérieurs est très rare. Le risque de récidive de thrombose veineuse profonde est moindre chez le patient présentant un facteur de risque transitoire (p. ex., chirurgie, traumatisme, immobilité transitoire) et plus élevé en cas de facteurs de risque persistants (p. ex., cancer), thrombose veineuse profonde idiopathique, résolution incomplète d'une thrombose veineuse profonde antérieure (thrombus résiduel). Un taux normal de D-dimères obtenu 3 à 4 semaines après l'arrêt de l'anticoagulation permet de prédire un risque relativement faible de récidive de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire, plus chez la femme que chez l'homme (3). Il est difficile de prédire le risque d'insuffisance veineuse. Les facteurs de risque de syndrome post-thrombotique comprennent la thrombose proximale (iliofémorale), la thrombose veineuse profonde homolatérale récurrente, l'augmentation de l'indice de masse corporelle, l'âge avancé, et l'anticoagulation sous-optimale (4).
Références pour le pronostic
1. Douketis JD, Gu CS, Schulman S, Ghirarduzzi A, Pengo V, Prandoni P. The risk for fatal pulmonary embolism after discontinuing anticoagulant therapy for venous thromboembolism. Ann Intern Med. 2007;147(11):766-774. doi:10.7326/0003-4819-147-11-200712040-00007
2. Laporte S, Mismetti P, Décousus H, et al. Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in 15,520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) Registry. Circulation. 2008;117(13):1711-1716. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.726232
3. Xu Y, Khan F, Kovacs MJ, et al. Serial D-dimers after anticoagulant cessation in unprovoked venous thromboembolism: Data from the REVERSE cohort study. Thromb Res. 2023;231:32-38. doi:10.1016/j.thromres.2023.09.012
4. Chopard R, Albertsen IE, Piazza G. Diagnosis and Treatment of Lower Extremity Venous Thromboembolism: A Review. JAMA. 2020;324(17):1765-1776. doi:10.1001/jama.2020.17272
Points clés
La symptomatologie n'est pas spécifique, de sorte qu'il convient d'être vigilant, en particulier chez les patients à haut risque.
Les patients à faible risque peuvent subir un test des D-dimères, car un résultat normal exclut pratiquement la thrombose veineuse profonde (TVP); les autres doivent subir une échographie.
Le traitement est initialement par une héparine injectable (héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire) suivie d'un anticoagulant oral (warfarine, dabigatran ou un inhibiteur du facteur Xa) ou une héparine de bas poids moléculaire; comme alternative, les inhibiteurs oraux du facteur Xa rivaroxaban et apixaban peuvent être utilisés pour le traitement initial et par la suite.
La durée du traitement est généralement de 3 à 6 mois en fonction de la présence et de la nature des facteurs de risque; certains patients ont besoin d'un traitement prolongé.
