La thrombose veineuse profonde correspond à la formation d'un caillot sanguin dans une veine profonde d'un membre (habituellement le mollet ou les cuisses) ou le petit bassin. La thrombose veineuse profonde est la principale cause d'embolie pulmonaire. La thrombose veineuse profonde est la conséquence de conditions qui diminuent le retour veineux, entraînent des lésions de l'endothélium ou entraînent une hypercoagulabilité. La thrombose veineuse profonde peut être asymptomatique ou entraîner des douleurs et le gonflement d'un membre; l'embolie pulmonaire est une complication immédiate. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique et est confirmé par un examen objectif, typiquement une échographie doppler. Le test D-dimer est parfois effectué lorsqu'une thrombose veineuse profonde est suspectée; un résultat négatif permet d'exclure une thrombose veineuse profonde, alors qu'un résultat positif est non spécifique et nécessite des tests complémentaires pour confirmer la thrombose veineuse profonde. Le traitement repose sur les anticoagulants. Le pronostic est généralement bon, moyennant un traitement adéquat instauré rapidement. Les complications fréquentes observées à long terme sont l'insuffisance veineuse avec ou sans syndrome post-thrombotique.
La thrombose veineuse profonde survient le plus souvent dans les membres inférieurs ou le pelvis (voir figure Veines profondes des jambes). La thrombose veineuse profonde est moins fréquente au niveau des veines profondes des membres supérieurs (< 5% des cas de thrombose veineuse profonde) (1).
Veines profondes des jambes
La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est plus fréquemment associée à l'embolie pulmonaire, probablement du fait de la taille plus importante du thrombus. Environ 90% des thromboses veineuses profondes proximales impliquent les veines fémorales ou poplitées et 10% s'étendent plus proximalement pour impliquer les veines ilio-fémorales (2). La thrombose veineuse profonde des veines distales ou du mollet implique habituellement les veines tibiales ou péronières postérieures. La thrombose veineuse profonde distale ou du mollet est moins fréquemment à l'origine d'emboles importants mais peut s'étendre aux veines proximales de la cuisse et ainsi se compliquer d'embolie pulmonaire. Environ 50% des patients qui ont une thrombose veineuse profonde ont une embolie pulmonaire occulte, et au moins 30% des patients qui ont une embolie pulmonaire ont une thrombose veineuse profonde démontrable (3).
Pièges à éviter
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Références générales
1. Yamashita Y, Morimoto T, Amano H, et al. Deep vein thrombosis in upper extremities: Clinical characteristics, management strategies and long-term outcomes from the COMMAND VTE Registry. Thromb Res 2019;177:1-9. doi:10.1016/j.thromres.2019.02.029
2. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279(6):458-462. doi:10.1001/jama.279.6.458
3. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest. 2022 Jul;162(1):269]. Chest 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
Étiologie de la thrombose veineuse profonde
De nombreux facteurs peuvent contribuer à une thrombose veineuse profonde (voir tableau Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire). Le cancer est un facteur de risque de thrombose veineuse profonde, en particulier chez les patients âgés et en cas de thrombose récurrente. L'association est la plus forte pour les cancers du poumon, de l'ovaire, de l'estomac, du cerveau ou du pancréas où 10 à 15% des patients peuvent développer une thromboembolie veineuse (1). Des cancers occultes peuvent être présents en cas de thrombose veineuse profonde apparemment idiopathique, mais le dépistage extensif des tumeurs n'est pas recommandé, à moins que les patients ne présentent des facteurs de risques majeurs de cancer ou des symptômes suggérant un cancer occulte.
Référence pour l'étiologie
1. Farge D, Frere C, Connors JM, et al. 2022 international clinical practice guidelines for the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer, including patients with COVID-19. Lancet Oncol 2022;23(7):e334-e347. doi:10.1016/S1470-2045(22)00160-7
Physiopathologie de la thrombose veineuse profonde
La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs résulte le plus souvent de
Retour veineux diminué (p. ex., chez les patients immobilisés)
Lésion ou dysfonctionnement endothélial (p. ex., après fracture de la jambe)
Hypercoagulabilité
La thrombose veineuse profonde des membres supérieurs résulte le plus souvent de
Lésion endothéliale secondaire à la mise en place de cathétérismes veineux centraux, de pacemakers ou suite à l'injection de médicaments
La thrombose veineuse profonde des membres supérieurs est parfois observée dans le cadre d'un syndrome de la veine cave supérieure (compression ou invasion de la veine cave supérieure par une tumeur et provoque des symptômes tels qu'un gonflement du visage, une dilatation des veines du cou et des bouffées vasomotrices du visage) ou résulte d'un état d'hypercoagulabilité ou d'une compression de la veine sous-clavière au niveau du défilé thoracique (1). La compression peut être due à la première côte, qu'elle soit normale ou accessoire ou compliquer la présence d'une bande fibreuse (syndrome du défilé thoracique) ou survenir à l'occasion d'un effort physique soutenu (thrombose veineuse d'effort ou syndrome de Paget-Schroetter, qui est rare).
La thrombose veineuse profonde débute habituellement au niveau des valvules veineuses. Les thrombi sont formés de thrombine, de fibrine, de globules rouges et d'un nombre relativement réduit de plaquettes (thrombi rouges); sans traitement, le thrombus peut s'étendre de manière proximale ou migrer vers les poumons.
Complications
Les complications fréquentes de la thrombose veineuse profonde comprennent les suivantes
Bien moins fréquemment, la thrombose veineuse profonde aiguë massive se complique de phlegmasia alba dolens ou de phlegmatia cerulea dolens, deux complications qui, sans diagnostic et traitement rapides, peuvent entraîner une gangrène veineuse.
Lors de la survenue d'une phlegmasia alba dolens, une complication rare de la thrombose veineuse profonde pendant la grossesse, la jambe est aussi pâle que du lait. La physiopathologie est mal connue, mais l'œdème pourrait augmenter la pression dans les tissus mous qui deviendrait supérieure à la pression de perfusion capillaire, ce qui entraînerait une ischémie tissulaire et une gangrène veineuse. La phlegmasia alba dolens peut évoluer vers une phlegmasia cerulea dolens.
Dans la phlegmasia cerulea dolens, la survenue d'une thrombose veineuse iliofémorale massive entraîne la quasi-occlusion veineuse; la jambe devient ischémique, extrêmement douloureuse, et cyanosée. La physiopathologie peut impliquer une stase veineuse complète et une interruption du flux sanguin artériel dans le membre inférieur du fait de l'interruption du retour veineux et de l'afflux sanguin artériel sous l'effet de l'œdème. Une gangrène humide peut en résulter.
Une infection se développe rarement dans les caillots veineux. La thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire (syndrome de Lemierre), une infection bactérienne (habituellement due à des germes anaérobies) de la veine jugulaire interne et des tissus mous avoisinants, peut faire suite à une pharyngoamygdalite et est souvent compliquée de bactériémie et de sepsis. Lors de la survenue d'une thrombophlébite pelvienne d'origine septique, des thromboses pelviennes se développent durant le post-partum, entraînant une fièvre intermittente. La thrombophlébite suppurée (septique), une infection bactérienne d'une veine superficielle est habituellement due à un cathétérisme veineux qui se complique d'infection et de thrombose.
Référence pour la physiopathologie
1. Bosch FTM, Nisio MD, Büller HR, van Es N. Diagnostic and Therapeutic Management of Upper Extremity Deep Vein Thrombosis. J Clin Med 2020;9(7):2069. doi:10.3390/jcm9072069
Symptomatologie des thromboses veineuses profondes
La thrombose veineuse profonde peut survenir chez les patients ambulatoires ou comme une complication d'une chirurgie ou d'une maladie médicale majeure. Chez les patients hospitalisés à haut risque, la plupart des thrombi veineux affectent les petites veines du mollet et demeurent asymptomatiques et peuvent ne pas être détectés.
Lorsqu'elle est présente, la symptomatologie clinique de la thrombose veineuse profonde (p. ex., gêne peu précise, induration le long du trajet des veines, œdème, érythème) est non spécifique, varie en fréquence et en sévérité et ne diffère pas entre les bras et les jambes. Des veines superficielles collatérales dilatées peuvent devenir visibles et palpables. Une gêne du mollet suscitée par la dorsiflexion de la cheville, le genou étant en extension (signe de Homans) peut parfois être présente en cas de thrombose veineuse profonde distale. Ce signe n'est ni sensible ni spécifique. Une induration, un gonflement de l'ensemble de la jambe > 3 cm une différence de circonférence du mollet, un œdème prenant le godet, la présence de veines collatérales superficielles sont les signes les plus prédictifs; une thrombose veineuse profonde est probable en cas d'association de ≥ 3 en l'absence d'un autre diagnostic probable (voir tableau Probabilité de thrombose veineuse profonde basée sur des facteurs cliniques).
Une fébricule peut être présente; la thrombose veineuse profonde peut être la cause d'une fièvre d'origine indéterminée, en particulier chez le patient opéré. Les symptômes d'embolie pulmonaire, si elle se produit, peuvent comprendre une dyspnée et des douleurs thoraciques.
Les causes fréquentes de gonflement asymétrique des jambes qui simulent la thrombose veineuse profonde sont
Traumatisme des tissus mous
Compression d'une veine pelvienne
Obstruction d'un vaisseau lymphatique dans le bassin
Kyste poplité (kyste de Baker) qui obstrue le retour veineux
Les causes moins fréquentes comprennent les tumeurs abdominales ou pelviennes qui obstruent le retour veineux ou lymphatique.
L'œdème symétrique bilatéral des jambes est le résultat typique de la prise de médicaments qui entraînent des œdèmes déclives (p. ex., inhibiteurs calciques dihydropyridiniques, œstrogènes, opiacés à forte dose), l'hypertension veineuse (habituellement due à une insuffisance cardiaque droite) et l'hypoalbuminémie; cependant, cet œdème peut être asymétrique en cas d'insuffisance veineuse associée et dans ce cas, il est plus important au niveau d'une jambe.
Les causes fréquentes de douleur du mollet qui simulent une thrombose veineuse profonde aiguë comprennent
Cellulite qui provoque un érythème douloureux du mollet
La rupture d'un kyste poplité (de Baker) (pseudo-thrombose veineuse profonde), qui provoque un œdème du mollet, une douleur et parfois des ecchymoses dans la région de la malléole interne
Les déchirures partielles ou complètes des muscles ou des tendons du mollet
Diagnostic de la thrombose veineuse profonde
Échographie
Parfois, un test des D-dimères
L'anamnèse et l'examen clinique permettent de déterminer la probabilité de thrombose veineuse profonde avant le test (voir tableau Probabilité de thrombose veineuse profonde basée sur des facteurs cliniques). Le diagnostic est posé par échographie avec échodoppler (échodoppler duplex). La nécessité d'avoir recours à des examens complémentaires (p. ex., D-dimères) et leur choix dépendent des résultats de l'échographie veineux et de la probabilité a priori. Aucun protocole de test unique n'est le meilleur; une approche est décrite dans la figure Approche de recherche d'une thrombose veineuse profonde suspectée.
Approche de recherche d'une thrombose veineuse profonde suspectée
Échographie
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'échographie permet d'identifier les thrombi en visualisant directement les parois veineuses et en démontrant la compressibilité anormale des veines. Le Doppler évalue les perturbations du flux veineux. Ce test a une sensibilité > 90% et une spécificité > 95% en cas de thrombose veineuse fémorale et poplitée, mais est moins fiable en cas de thrombose veineuse iliaque ou du mollet (1).
D-dimère
Le D-dimère est un sous-produit de la fibrinolyse; des taux élevés suggèrent la présence et la lyse récente d'un thrombus. Les différents dosages des D-dimères varient en sensibilité et spécificité; cependant, la plupart sont sensibles et non spécifiques. Un résultat positif n'est pas spécifique; parce que les taux peuvent être révélés par d'autres pathologies (p. ex., maladies du foie traumatisme, grossesse, facteur rhumatoïde positif, inflammation, chirurgie récente, cancer) et d'autres tests sont nécessaires. Seuls les tests les plus précis doivent être utilisés. Par exemple, un test très sensible est le test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), qui a une sensibilité d'environ 95% (2). Les taux de D-dimères augmentent également avec l'âge, ce qui diminue ultérieurement la spécificité chez les patients âgés (3).
La stratégie PEGeD (Pulmonary Embolism Graduated D-dimer) est une approche diagnostique de l'embolie pulmonaire qui ajuste les taux de D-dimères en fonction de la probabilité clinique prétest du patient (4):
Si la probabilité prétest de la thrombose veineuse profonde est basse, la thrombose veineuse profonde peut généralement être exclue chez les patients qui ont un taux de D-dimère < 1000 ng/mL (< 5476 nmol/L) sur un test sensible.
Si la probabilité prétest de thrombose veineuse profonde est modérée, la thrombose veineuse profonde peut être exclue si le taux de D-dimères (c'est-à-dire, < 500 ng/mL) est normal à un test sensible. Les patients qui ont un test positif doivent subir des tests supplémentaires pour exclure une thrombose veineuse profonde.
Si la probabilité a priori de la thrombose veineuse profonde est élevée, le dosage des D-dimères doit être effectué en même temps que l'échographie. Un résultat positif de l'échographie confirme le diagnostic quel que soit le taux de D-dimères. Si l'échographie ne révèle pas la preuve de la thrombose veineuse profonde, des D-dimères normaux ne permettent pas d'exclure une thrombose veineuse profonde. En cas de taux élevé de D-dimères, l'échographie doit être répétée quelques jours plus tard ou une imagerie additionnelle telle qu'une phlébographie doit être effectuée en fonction de la suspicion clinique.
Examens complémentaires
Si la symptomatologie suggère une embolie pulmonaire concomitante, une imagerie (p. ex., angiographie pulmonaire par TDM ou, moins souvent, une scintigraphie par ventilation/perfusion [V/Q]) est indiquée.
Modalités d'imagerie alternatives
La phlébographie par tomodensitométrie avec contraste et la phlébographie par résonance magnétique sont d'autres modalités d'imagerie rarement utilisées dans le diagnostic de la thrombose veineuse profonde. Elles sont généralement réservées aux cas où les résultats de l'échographie sont négatifs ou indéterminés lorsque la suspicion clinique de thrombose veineuse profonde reste élevée. Ces examens d'imagerie sont moins bien validés pour la thrombose veineuse profonde, sont plus coûteux et peuvent être associés à d'autres complications (p. ex., liées à l'exposition aux rayonnements et aux produits de contraste).
La veinographie de contraste était le test diagnostique définitif de la thrombose veineuse profonde par le passé, mais elle a été largement remplacée par l'échographie, qui est non invasive, plus facilement disponible et presque aussi précise pour la détection de la thrombose veineuse profonde.
Détermination de la cause
Le patient qui présente une thrombose veineuse profonde confirmée et une cause évidente (p. ex., immobilisation, intervention chirurgicale, traumatisme de la jambe) ne demande pas d'examens supplémentaires. L'intérêt d'un bilan d'hypercoagulabilité est controversé, mais il est parfois réalisé dans certains cas sélectionnés de thrombose veineuse profonde idiopathique (non provoquée) ou récurrente, d'antécédents personnels ou familiaux d'accidents thrombotiques et chez le patient jeune sans facteur prédisposant évident. Certaines données suggèrent que les tests de recherche d'une hypercoagulabilité chez les patients avec ou sans facteurs de risque cliniques ne permettent pas de prédire la récidive de la thrombose veineuse profonde (5, 6, 7).
Le dépistage du patient qui présente une thrombose veineuse profonde pour un cancer est peu rentable. Des tests spécifiques guidés par une anamnèse complète et un examen clinique et des tests "de routine" (NFS, rx du thorax, analyse d'urine, enzymes hépatiques, ionogramme, urée, créatinine) destinés à détecter un cancer constituent une démarche adéquate. En outre, les patients doivent subir un dépistage du cancer approprié (p. ex., mammographie, coloscopie).
Références pour le diagnostic
1. Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med 1989;320(6):342-345. doi:10.1056/NEJM198902093200602
2. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AW, Büller HR, Zwinderman AH, Bossuyt PM. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review [published correction appears in J Thromb Haemost 2013 Oct;11(10):1942]. J Thromb Haemost 2007;5(2):296-304. doi:10.1111/j.1538-7836.2007.02328.x
3. Righini M, Van Es J, Den Exter PL, et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE study [published correction appears in JAMA. 2014 Apr 23-30;311(16):1694]. JAMA 2014;311(11):1117-1124. doi:10.1001/jama.2014.2135
4. Kearon C, de Wit K, Parpia S, et al. Diagnosis of Pulmonary Embolism with d-Dimer Adjusted to Clinical Probability. N Engl J Med 2019;381(22):2125-2134. doi:10.1056/NEJMoa1909159
5. Coppens M, Reijnders JH, Middeldorp S, Doggen CJ, Rosendaal FR. Testing for inherited thrombophilia does not reduce the recurrence of venous thrombosis. J Thromb Haemost 2008;6(9):1474-1477. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.03055.x
6. Lijfering WM, Middeldorp S, Veeger NJ, et al. Risk of recurrent venous thrombosis in homozygous carriers and double heterozygous carriers of factor V Leiden and prothrombin G20210A. Circulation 2010;121(15):1706-1712. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.906347
7. Segal JB, Brotman DJ, Necochea AJ, et al. Predictive value of factor V Leiden and prothrombin G20210A in adults with venous thromboembolism and in family members of those with a mutation: a systematic review. JAMA 2009;301(23):2472-2485. doi:10.1001/jama.2009.853
Traitement des thromboses veineuses profondes
Anticoagulation
Parfois, filtre de veine cave inférieure, thérapie thrombolytique ou chirurgie
Le but du traitement est en premier lieu de prévenir la survenue d'une embolie pulmonaire et en second lieu de soulager les symptômes et prévenir la récidive de la thrombose veineuse profonde, l'insuffisance veineuse chronique et le syndrome post-thrombotique. Le traitement de la thrombose veineuse profonde des membres supérieurs et inférieurs est généralement identique.
Les mesures générales de soutien comprennent le contrôle de la douleur par des analgésiques, qui peuvent inclure des cycles courts (3 à 5 jours) d'un AINS. Le traitement prolongé par AINS et l'aspirine doit être évité car leurs effets antiplaquettaires peuvent augmenter le risque de complications hémorragiques. En outre, la surélévation des jambes (par un oreiller ou une autre surface douce pour éviter la compression veineuse) est recommandée pendant les périodes d'inactivité. Les patients peuvent être aussi actifs physiquement qu'ils peuvent le tolérer; il n'existe pas de preuve qu'une activité physique précoce augmente le risque de détachement du caillot et d'embolie pulmonaire et peut réduire le risque de syndrome post-thrombotique.
Anticoagulants
(Pour plus de détails sur les médicaments et leurs complications, voir Médicaments de la thrombose veineuse profonde)
Presque tous les patients qui présentent une thrombose veineuse profonde sont traités par des anticoagulants (1, 2). Divers anticoagulants sont adaptés au traitement initial, et le choix de l'agent est influencé par les comorbidités des patients (p. ex., dysfonctionnement rénal, cancer), les préférences, le coût et la praticité.
Certains patients reçoivent initialement une héparine injectable (généralement de faible poids moléculaire) pendant 5 à 7 jours, suivie d'un traitement à plus long terme par un agent oral. La warfarine, si elle est utilisée, est débutée dans les 24 heures après le début de l'héparine injectable. Bien que l'héparine agisse rapidement et assure une anticoagulation immédiate, la warfarine nécessite environ 5 jours pour obtenir un effet thérapeutique; par conséquent, l'héparine doit être maintenue pendant 5 à 7 jours. Chez les patients qui commencent l'edoxaban (un inhibiteur oral du facteur Xa) ou le dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine orale), l'agent oral est débuté après 5 jours d'héparine injectable.
Comme alternative, l'anticoagulation peut être immédiatement commencée avec des anticoagulants oraux sélectionnés (rivaroxaban ou apixaban) sans administrer initialement une héparine injectable. Débuter le rivaroxaban ou l'apixaban sans héparine est justifié sur la base des résultats des essais cliniques. Le fondaparinux, un inhibiteur parentéral du facteur Xa, remplace parfois l'héparine de bas poids moléculaire et peut également être utilisé pour traiter la thrombose veineuse profonde aiguë.
Chez certains patients (p. ex., avec une thrombose veineuse profonde iliofémorale étendue ou un cancer), un traitement continu par une héparine de bas poids moléculaire plutôt que de passer à un agent oral peut être préféré.
Une anticoagulation inadéquate durant les 24 à 48 premières heures peut augmenter le risque de récidive ou d'embolie pulmonaire. Une thrombose veineuse profonde aiguë peut être traitée en ambulatoire à moins que les symptômes nécessitent l'administration d'antalgiques par voie parentérale, qu'il existe d'autres pathologies contre-indiquant la sortie du patient en toute sécurité, en présence d'autres facteurs (p. ex., fonctionnels ou socio-économiques) qui pourraient éviter la compliance du patient au traitement prescrit.
Filtre de veine cave inférieure
Un filtre de veine cave inférieure permet d'éviter la survenue d'une embolie pulmonaire en cas de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs et de contre-indication à un traitement par anticoagulants, ou en cas de thromboses veineuses profondes (ou d'emboles) récidivantes malgré une anticoagulation adéquate. Le filtre de veine cave inférieure est placé dans la veine cave inférieure juste sous les veines rénales par cathétérisme de la veine jugulaire interne ou de la veine fémorale. Certains filtres de veine cave inférieure sont amovibles et peuvent être utilisés temporairement (p. ex., jusqu'à ce qu'une contre-indication à l'anticoagulation disparaisse).
Les filtres de veine cave inférieure réduisent le risque de complications thrombotiques aiguës, mais peuvent entraîner des complications à plus long terme (p. ex., développement de veines collatérales pouvant former une voie de passage pour les emboles en court-circuitant le filtre de veine cave inférieure); il existe aussi une augmentation du risque de thrombose veineuse profonde récidivante. De plus, les filtres de veine cave inférieure peuvent se déloger ou être obstrués par un caillot. Ainsi, le patient qui présente des thromboses veineuses profondes récidivantes ou des facteurs de risque de thrombose veineuse profonde non modifiables peut encore devoir être anticoagulé, malgré la présence d'un filtre de veine cave inférieure.
Un filtre peut provoquer une congestion veineuse bilatérale des membres inférieurs (y compris une phlegmasia cerulea dolens aiguë), une ischémie de la partie inférieure du corps, et une lésion rénale aiguë. Le traitement en cas de filtre délogé est son ablation, en utilisant des méthodes angiographiques, ou, si nécessaires, chirurgicales. Malgré la large utilisation des filtres de veine cave inférieure, leur efficience en prévention des embolies pulmonaires n'a pas été étudiée et n'est pas prouvée (3). Les filtres de veine cave inférieure doivent être retirés chaque fois que possible.
Thérapie thrombolytique (fibrinolytique)
Les médicaments thrombolytiques, qui comprennent l'altéplase, la ténectéplase et la streptokinase lysent les caillots et peuvent être plus efficaces que l'anticoagulation seule chez des patients sélectionnés, mais le risque de saignement est plus élevé qu'avec l'héparine. Par conséquent, les médicaments thrombolytiques ne doivent être envisagés que chez des patients hautement sélectionnés qui ont une thrombose veineuse profonde. Les patients qui peuvent tirer profit des thrombolytiques comprennent ceux qui ont < 60 ans qui ont une thrombose veineuse profonde iliofémorale étendue qui ont une ischémie évolutive ou existante (p. ex., phlegmasia cerulea dolens) et qui n'ont pas de facteurs de risque de saignement (4).
La thrombolyse par cathéter a largement remplacé l'administration systémique lorsqu'elle est utilisée dans la thrombose veineuse profonde.
Chirurgie
La chirurgie est rarement nécessaire. Cependant, la thrombectomie et/ou l'aponévrotomie sont obligatoires en cas de phlegmasia alba dolens ou de cerulea dolens ne répondant pas aux thrombolytiques, afin de prévenir une gangrène mettant en jeu la viabilité d'un membre.
Références pour le traitement
1. Ortel TL, Neumann I, Ageno W, et al: American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Adv 4(19):4693-4738, 2020. doi: 10.1182/bloodadvances.2020001830
2. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al: Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest 2022 Jul;162(1):269]. Chest 160(6):e545-e608, 2021. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
3. Turner TE, Saeed MJ, Novak E, Brown DL: Association of Inferior Vena Cava Filter Placement for Venous Thromboembolic Disease and a Contraindication to Anticoagulation With 30-Day Mortality. JAMA Netw Open 1(3):e180452, 2018. Publié le 6 juillet 2018. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.0452
4. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Chest 2012 Dec;142(6):1698-1704]. Chest 2012;141(2 Suppl):e419S-e496S. doi:10.1378/chest.11-2301
Pronostic des thromboses veineuses profondes
Sans traitement approprié, la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est associée à un risque de 3% d'embolie pulmonaire fatale (1, 2); les décès liés à une thrombose veineuse profonde du membre supérieur sont très rares. Le risque de récidive de thrombose veineuse profonde est moindre chez le patient présentant un facteur de risque transitoire (p. ex., chirurgie, traumatisme, immobilité transitoire) et plus élevé en cas de facteurs de risque persistants (p. ex., cancer), thrombose veineuse profonde idiopathique, résolution incomplète d'une thrombose veineuse profonde antérieure (thrombus résiduel). Un taux normal de D-dimères obtenu après l'arrêt de l'anticoagulation pendant 3 à 4 semaines permet de prédire un risque relativement faible de récidive de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire, plus chez la femme que chez l'homme. Il est difficile de prédire le risque d'insuffisance veineuse. Les facteurs de risque de syndrome post-thrombotique sont une thrombose proximale, des antécédents de thrombose veineuse profonde récurrente du même côté, et un index de masse corporelle (IMC) ≥ 22 kg/m2.
Références pour le pronostic
1. Yamashita Y, Murata K, Morimoto T, et al. Clinical outcomes of patients with pulmonary embolism versus deep vein thrombosis: From the COMMAND VTE Registry. Thromb Res 2019;184:50-57. doi:10.1016/j.thromres.2019.10.029
2. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998;279(6):458-462. doi:10.1001/jama.279.6.458
Prévention de la thrombose veineuse profonde
Il est préférable et plus sûr de prévenir la thrombose veineuse profonde que de la traiter, en particulier chez le patient à haut risque. Les modalités suivantes sont utilisées (pour une discussion plus complète, voir Prévention de la thrombose veineuse profonde).
Prévention de l'immobilité
Anticoagulation préventive (p. ex., héparine de bas poids moléculaire, fondaparinux, warfarine à dose ajustée, anticoagulant oral direct)
Compression pneumatique intermittente
Les patients qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulants peuvent tirer profit de dispositifs de compression pneumatiques intermittents et/ou de bas élastiques.
Les filtres de veine cave inférieure ne permettent pas de prévenir la thrombose veineuse profonde, mais sont parfois posées pour tenter de prévenir l'embolie pulmonaire. Un filtre de veine cave inférieure peut permettre de prévenir une embolie pulmonaire en cas de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs en cas de contre-indications au traitement anticoagulant ou en cas de thrombose veineuse profonde (ou d'embolie) récurrentes malgré une anticoagulation adéquate. Les filtres de veine cave inférieure sont également parfois utilisés en prévention primaire de l'embolie pulmonaire après certains types de chirurgie ou en cas de blessures graves multiples; cependant, leur utilisation n'est pas systématiquement recommandée dans ces indications en raison du manque de preuves d'efficacité (1).
Référence pour la prévention
1. Ho KM, Rao S, Honeybul S, et al. A Multicenter Trial of Vena Cava Filters in Severely Injured Patients. N Engl J Med 2019;381(4):328-337. doi:10.1056/NEJMoa1806515
Points clés
La symptomatologie n'est pas spécifique, de sorte qu'il convient d'être vigilant, en particulier chez les patients à haut risque.
Les patients à faible risque peuvent subir un test du D-dimère, car un résultat normal exclut pratiquement la thrombose veineuse profonde; d'autres doivent subir une échographie.
Le traitement est initialement par une héparine injectable (héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire) suivie d'un anticoagulant oral (warfarine, dabigatran ou un inhibiteur du facteur Xa) ou une héparine de bas poids moléculaire; comme alternative, les inhibiteurs oraux du facteur Xa rivaroxaban et apixaban peuvent être utilisés pour le traitement initial et par la suite.
La durée du traitement est généralement de 3 ou 6 mois en fonction de la présence et de la nature des facteurs de risque; certains patients ont besoin d'un traitement à vie.
Le traitement préventif est nécessaire en cas de maladie majeure confinant au lit et/ou de certaines interventions chirurgicales.
Une mobilisation précoce, l'élévation des jambes, et un anticoagulant sont les mesures préventives recommandées; les patients qui ne doivent pas recevoir d'anticoagulants peuvent tirer profit de dispositifs de compression pneumatiques intermittents et/ou de bas élastiques.
