L'athérosclérose est caractérisée par le développement de plaques intimales graisseuses et/ou fibreuses (athéromes) dans la paroi artérielle. Initialement, les plaques contiennent des matériaux lipidiques, mais au fil du temps, elles peuvent devenir fibreuses et calcifiées. Les processus physiopathologiques clés du développement de l'athérosclérose impliquent les particules de lipoprotéines de faible densité (LDL), les cellules inflammatoires, la dysfonction endothéliale, la prolifération des cellules musculaires lisses et le remodelage de la matrice extracellulaire. Les facteurs de risque courants incluent l'âge, les antécédents familiaux de maladie athéroscléreuse prématurée, les dyslipidémies, les facteurs métaboliques cardiovasculaires-rénaux (p. ex., le diabète, l'hypertension, l'obésité, la maladie rénale chronique), l'inflammation et les facteurs liés au mode de vie (p. ex., le tabagisme, un mode de vie sédentaire). Les symptômes apparaissent quand la croissance ou la rupture de la plaque diminuent ou obstruent le flux sanguin; les symptômes spécifiques dépendent de l'artère affectée. Le diagnostic est principalement clinique et confirmé par angiographie, échographie, tomodensitométrie ou par d'autres examens d'imagerie. Le traitement comprend des modifications du mode de vie, la correction des facteurs de risque établis par l'utilisation de médicaments réduisant les lipides, de médicaments antiplaquettaires et de médicaments antiatérogènes, ainsi que des interventions à base de cathéter et chirurgicales.
L'athérosclérose peut atteindre toutes les artères de grand et moyen calibres, comme les artères coronaires, carotidiennes et cérébrales, l'aorte et ses branches, et les principales artères des membres. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la cardiopathie ischémique (causée par l'athérosclérose des artères coronaires) est la principale cause de décès dans le monde, représentant 13% de tous les décès mondiaux entre 2000 et 2021 (1). Depuis 2000, la cardiopathie ischémique a connu la plus forte augmentation des décès, avec une augmentation de 2,7 millions pour atteindre un total de 9,0 millions de décès en 2021. En 2022, aux États-Unis, environ 942 000 personnes sont décédées de maladie cardiovasculaire; les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux ont causé plus de décès que le total combiné de tous les types de cancer et des maladies chroniques des voies respiratoires inférieures (2). Bien que la cardiopathie ischémique continue d'être une cause majeure de mortalité, les progrès des soins cardiovasculaires et de la prévention ont entraîné des baisses significatives de la mortalité cardiovasculaire standardisée selon l'âge depuis 1950 (3, 4). Cependant, une augmentation rapide préoccupante de la prévalence de l'athérosclérose a été observée dans les pays à revenu faible et intermédiaire, en partie due à une augmentation de l'hypertension, des maladies chroniques et de l'apport calorique global (5). Malgré les progrès thérapeutiques, l'athérosclérose demeure la première cause de mortalité dans le monde.
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Références générales
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2. Martin SS, Aday AW, Allen NB, et al. 2025 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2025;151(8):e41-e660. doi:10.1161/CIR.0000000000001303
3. Fox CS, Evans JC, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Temporal trends in coronary heart disease mortality and sudden cardiac death from 1950 to 1999: the Framingham Heart Study. Circulation. 2004;110(5):522-527. doi:10.1161/01.CIR.0000136993.34344.41
4. Mensah GA, Wei GS, Sorlie PD, et al. Decline in Cardiovascular Mortality: Possible Causes and Implications. Circ Res. 2017;120(2):366-380. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.309115
5. Li Y, Cao GY, Jing WZ, Liu J, Liu M. Global trends and regional differences in incidence and mortality of cardiovascular disease, 1990-2019: findings from 2019 global burden of disease study. Eur J Prev Cardiol. 2023;30(3):276-286. doi:10.1093/eurjpc/zwac285
Physiopathologie de l'athérosclérose
La plaque athéroscléreuse est la caractéristique distinctive de l'athérosclérose. Elle a une structure complexe et dynamique avec les composants majeurs suivants:
Noyau lipidique: composé principalement de cholestérol, d'esters de cholestérol et d'autres lipides
Capsule fibreuse: une couche de cellules musculaires lisses et de collagène qui recouvre le noyau lipidique
Cellules inflammatoires et cellules musculaires lisses: macrophages, cellules T et autres cellules immunitaires qui infiltrent la plaque
Débris cellulaires: cellules mortes ou nécrotiques
Dépôts de calcium: ils contribuent à la rigidité de la plaque
Matrice extracellulaire: inclut l'élastine, du collagène et d'autres macromolécules, fournissant un soutien structurel
Formation de la plaque athéroscléreuse
Tous les stades de l'athérosclérose, de l'initiation et de la croissance jusqu'aux complications de la plaque (p. ex., infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), sont considérés être une réponse inflammatoire médiée par les cytokines à une lésion (telle que le stress de cisaillement dû à l'hypertension, ou une lésion oxydative due à la fumée de tabac) (1).
Au cours des étapes initiales de la formation de la plaque athéroscléreuse, les lipoprotéines contenant l'apolipoprotéine B, en particulier les particules de lipoprotéines de basse densité (LDL), s'accumulent dans l'intima, la couche la plus interne de la paroi artérielle. Dans la couche intimale, les particules de LDL sont protégées des mécanismes antioxydants protecteurs du plasma et, par conséquent, elles subissent une oxydation et d'autres modifications médiées par des enzymes oxydatives, lipolytiques et protéolytiques, ainsi que par des espèces réactives de l'oxygène. Ces modifications chimiques entraînent un changement de phénotype pro-inflammatoire et immunogène.
Cet événement déclenche la migration de monocytes classiques pro-inflammatoires dans la couche intimale, facilitée par des molécules d'adhésion (p. ex., la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire-1 [VCAM-1]) exprimées à la surface des cellules endothéliales activées. L'abondance locale de cytokines chimiotactiques facilite le mouvement de ces monocytes liés dans la paroi artérielle. À l'intérieur de l'intima, les monocytes se transforment en macrophages, exprimant des récepteurs "éboueurs" (scavenger receptors) qui leur permettent d'ingérer des particules de lipoprotéines et de devenir des cellules spumeuses, une caractéristique de la plaque athéroscléreuse précoce. La migration des cellules T joue également un rôle important dans l'établissement de l'environnement inflammatoire de la plaque athéroscléreuse en développement (2). En réponse aux signaux des leucocytes qui s'accumulent, les cellules musculaires lisses provenant de la média migrent également dans la couche intimale, augmentant la population de cellules musculaires lisses intimales résidentes.
À mesure que les plaques athéroscléreuses évoluent, les cellules musculaires lisses résidentes et recrutées produisent des molécules de matrice extracellulaire, dont du collagène, de l'élastine, des protéoglycanes et des glycosaminoglycanes, ce qui entraîne un épaississement intimal (3). Au sein de la lésion en maturation, les cellules musculaires lisses et les macrophages prolifèrent. Ces cellules musculaires lisses et macrophages peuvent également subir une nécrose ou une apoptose (mort cellulaire programmée), ce qui entraîne l'accumulation de débris cellulaires et la formation d'un noyau nécrotique riche en lipides.
Certaines chimiokines, telles que l'interféron gamma libéré par les cellules T, peuvent inhiber la capacité des cellules musculaires lisses à produire du collagène interstitiel, affaiblissant ainsi leur capacité à réparer et à soutenir la capsule fibreuse qui recouvre le noyau nécrotique. De plus, les macrophages activés augmentent la production de métalloprotéinases matricielles, une famille d'enzymes capable de dégrader le collagène interstitiel vital pour la résistance de la capsule fibreuse. Cette dégradation entraîne l'amincissement et l'affaiblissement de la capsule fibreuse, rendant la plaque plus susceptible de se rompre.
Stabilité et rupture de la plaque
Les plaques d'athérosclérose peuvent être stables ou instables.
Les plaques stables régressent, se stabilisent ou évoluent lentement sur plusieurs décennies, pouvant potentiellement causer une sténose vasculaire ou une occlusion. Au cours de la progression de la lésion athéroscléreuse, la paroi artérielle s'étend vers l'extérieur pour préserver la lumière vasculaire (remodelage positif, également connu sous le nom de phénomène de Glagov) (4). Ce remodelage vers l'extérieur peut masquer la gravité de l'athérosclérose, permettant une accumulation significative de plaque sans rétrécissement détectable à l'angiographie.
Les plaques instables ou « vulnérables » sont sujettes à une érosion ou une rupture spontanées, entraînant une thrombose, une occlusion aiguës et un infarctus, souvent bien avant d'entraîner une sténose hémodynamiquement significative. Ces plaques comportent typiquement un grand noyau lipidique recouvert d'une capsule fibreuse mince (< 60 microns). La plupart des événements cliniques résultent de plaques instables qui ne semblent pas hémodynamiquement significatives lors de l'examen angiographique. Par conséquent, la stabilisation de la plaque est une stratégie critique pour réduire la morbidité et la mortalité.
Les complications de la plaque incluent la rupture et l'érosion de la plaque.
La rupture de la plaque est la cause la plus courante de thrombose coronarienne aiguë entraînant des infarctus du myocarde aigus (5, 6), en particulier les infarctus fatals.
L'épaisseur de la capsule fibreuse et sa résistance à la rupture dépendent de l'équilibre entre la synthèse et la dégradation du collagène. La rupture de la plaque implique la sécrétion de métalloprotéinases, de cathepsines et de collagénases par des macrophages activés situés dans la plaque. Ces enzymes digèrent la capsule fibreuse, surtout au niveau de ses bords, entraînant son amincissement et finalement sa rupture. Les lymphocytes T de la plaque contribuent en sécrétant des cytokines qui empêchent les cellules musculaires lisses de synthétiser et de déposer le collagène, ce qui normalement renforce la plaque.
Une fois la plaque rompue, le contenu thrombogène de la plaque est exposé au sang circulant, déclenchant la thrombose. Le facteur tissulaire produit par les macrophages et les cellules musculaires lisses contribue significativement à ce processus en favorisant la génération de thrombinein vivo, conduisant à la formation de fibrine médiée par la thrombine à partir du fibrinogène et à l'activation de l'agrégation plaquettaire. Un des 4 scénarios suivants peut survenir:
Le thrombus résultant peut s'organiser et être incorporé à la plaque, altérant sa forme et causant sa croissance rapide.
Le thrombus peut obstruer rapidement la lumière vasculaire, déclenchant un accident ischémique aigu.
La plaque peut se remplir de sang, se gonfler et obstruer immédiatement l'artère.
Le contenu de la plaque ou le thrombus peut migrer, entraînant l'occlusion des vaisseaux en aval.
La stabilité de la plaque dépend de multiples facteurs, dont la composition de la plaque (proportion relative des lipides, des cellules inflammatoires, des cellules musculaires lisses, des tissus conjonctifs, et du thrombus), le stress exercé sur la paroi (fatigue du matériau), la taille et l'emplacement du noyau, et la configuration de la plaque par rapport au flux sanguin. L'hémorragie intraplaque, en contribuant à la croissance rapide et au dépôt lipidique, peut jouer un rôle important dans la transformation des plaques stables en plaques instables.
En général, les plaques d'artère coronaire instables présentent un contenu élevé en macrophages, un noyau lipidique épais et une capsule fibreuse mince; elles ont tendance à se rompre de manière imprévisible et rétrécissent souvent la lumière du vaisseau de < 50% (7, 8). Les plaques carotidiennes instables ont une composition similaire, mais induisent généralement des problèmes par l'intermédiaire d'une sténose sévère et d'une occlusion ou de dépôts de thrombus plaquettaires, qui ont tendance à emboliser plutôt qu'à se rompre. Les plaques à faible risque de rupture ont une chape fibreuse plus épaisse et contiennent moins de lipides; elles réduisent souvent la lumière du vaisseau de > 50% et peuvent produire de manière prévisible un angor d'effort stable.
Les conséquences cliniques de la rupture de la plaque dans les artères coronaires dépendent non seulement de la localisation anatomique de la plaque mais aussi de l'équilibre relatif des activités procoagulantes et anticoagulantes dans le sang, ainsi que de la vulnérabilité du myocarde aux arythmies.
L'érosion de la plaque est le deuxième mécanisme sous-jacent le plus courant des syndromes coronariens aigus, représentant environ un tiers des cas (et environ deux tiers des infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) (9, 10). Contrairement à la rupture de la plaque, l'érosion de la plaque se produit sans rupture de la capsule fibreuse de la plaque athéroscléreuse. Le mécanisme sous-jacent principal est la perte de cellules endothéliales au-dessus d'une capsule fibreuse intacte, exposant le matériau de la plaque sous-jacent au sang circulant et déclenchant la thrombose. L'érosion a été associée à l'activation des cellules immunitaires innées, en particulier par les récepteurs de reconnaissance de motifs tels que le récepteur de type Toll 2, et à l'activation des leucocytes polynucléaires entraînant la destruction de la muqueuse endothéliale (11). Les lésions compliquées par l'érosion de la plaque ont tendance à avoir une matrice extracellulaire riche avec un contenu lipidique moins important et ne présentent pas de capsule fibreuse vulnérable mince.
Facteurs de risque d'athérosclérose
Il existe de nombreux facteurs de risque d'athérosclérose (voir tableau Facteurs de risque d'athérosclérose) (1), modifiables et non modifiables.
Facteurs de risque d'athérosclérose
Statut | Facteur de risque |
|---|---|
Non modifiable | Âge Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse prématurée et prédisposition génétique* Sexe masculin† Origine ethnique (p. ex., ascendance sud-asiatique) |
Modifiables | Dyslipidémie (anomalies lipidiques):
Facteurs cardiovasculaires-rénaux-métaboliques:
Inflammation:
Infection:
Style de vie:
Autres:
|
* La maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est considérée comme prématurée lorsqu'elle survient chez un parent au premier degré de sexe masculin avant l'âge de 55 ans et chez un parent au premier degré de sexe féminin avant l'âge de 65 ans. Les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses comprennent la maladie coronarienne (infarctus du myocarde, angine de poitrine ou sténose coronarienne), la maladie cérébrovasculaire (accident ischémique transitoire, accident vasculaire cérébral ischémique, sténose carotidienne), la maladie artérielle périphérique et la maladie athéroscléreuse aortique. | |
† L'athérosclérose est de plus en plus prévalente chez les jeunes femmes et les femmes membres de minorités et de populations des pays en développement. | |
Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177-e232. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.010; Hamad R, Penko J, Kazi DS, et al. Association of Low Socioeconomic Status With Premature Coronary Heart Disease in US Adults. JAMA Cardiol. 2020;5(8):899-908. doi:10.1001/jamacardio.2020.1458; Izquierdo-Condoy JS, Arias-Intriago M, Becerra Cardona DA, García-Cañarte S, Vinueza-Moreano P. Anticancer Chemotherapy-Induced Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Comprehensive Review. Life (Basel). 2025;15(2):245. doi:10.3390/life15020245; Levine GN, Cohen BE, Commodore-Mensah Y, et al. Psychological Health, Well-Being, and the Mind-Heart-Body Connection: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(10):e763-e783. doi:10.1161/CIR.0000000000000947; Libby P, Buring JE, Badimon L, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):56. doi:10.1038/s41572-019-0106-zPandey AK, Blaha MJ, Sharma K, et al. Family history of coronary heart disease and the incidence and progression of coronary artery calcification: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2014;232(2):369-376. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.042; Szwed P, Gąsecka A, Zawadka M, et al. Infections as Novel Risk Factors of Atherosclerotic Cardiovascular Diseases: Pathophysiological Links and Therapeutic Implications. J Clin Med. 2021;10(12):2539. doi:10.3390/jcm10122539. | |
CRP = C-reactive protein (protéine C réactive), HDL = high-density lipoprotein cholesterol, LDL = low-density lipoprotein cholesterol. | |
Facteurs de risque non modifiables
L'âge seul est un facteur de risque important du développement de l'athérosclérose. Une augmentation dramatique de la prévalence de la maladie artérielle périphérique, de la maladie coronarienne et des anévrismes de l'aorte abdominale est observée à un âge avancé (2).
Le sexe masculin est un facteur de risque bien établi de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse plus précoce et plus sévère (3). Bien que les femmes jeunes aient généralement un risque plus faible d'athérosclérose, une fois qu'elles atteignent les soixante-dix ans, l'incidence de l'infarctus du myocarde chez les femmes dépasse celle des hommes, indiquant une interaction entre le sexe et l'âge (2).
Les patients qui ont des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire prématurée présentent également un risque accru de développer une athérosclérose (4). La liste des troubles génétiques documentés dans la pathogenèse de l'athérosclérose augmente et comprend à la fois des conditions monogénétiques telles que l'hypercholestérolémie familiale associée aux mutations du gène du récepteur LDL, et une hérédité polygénétique.
Il existe des différences ethniques significatives dans le risque d'athérosclérose. Par exemple, les personnes d'ascendance sud-asiatique présentent un risque substantiellement plus élevé de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse que les personnes d'ascendance européenne (5).
Facteurs de risque modifiables
Dyslipidémie
En présence d'une dyslipidémie, les particules contenant l'apolipoprotéine B (principalement LDL) s'accumulent dans la couche intimale des artères où elles subissent une oxydation et se transforment en un phénotype pro-inflammatoire. Cet événement induit la migration et l'activation de cellules inflammatoires, principalement les monocytes et les cellules T (6). En conséquence, le LDL joue un rôle central dans le développement de l'athérosclérose. Un corpus croissant de littérature suggère que le risque de développer une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est proportionnel à l'exposition cumulative au cholestérol LDL, souvent désigné comme années de cholestérol (7). De plus, la concentration de petites particules LDL denses et appauvries en lipides est un facteur de risque significatif de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (8).
Le principal facteur déterminant du risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est cependant la concentration de particules lipoprotéiques athérogènes, qui est au mieux reflétée par la concentration d'apolipoprotéine B (ApoB) ou par la concentration de cholestérol non-HDL (lipoprotéine de haute densité) si un test ApoB spécifique n'est pas disponible (9). Pour l'estimation du risque, l'ApoB fournit généralement une prédiction plus précise et cohérente, particulièrement en cas de discordance entre l'ApoB et le cholestérol LDL (10). ApoB-100 est capable de se lier au récepteur LDL et est responsable du transport du cholestérol. Elle est également responsable du transport des phospholipides oxydés et possède des propriétés pro-inflammatoires.
Le HDL a été traditionnellement considéré comme un facteur protecteur contre l'athérosclérose en facilitant le transport inverse du cholestérol. Des études indiquent une association en forme de U entre le risque cardiovasculaire et les niveaux de HDL, suggérant que les individus ayant à la fois les niveaux les plus bas (< 40 mg/dL [< 1,0 mmol/L] chez les hommes et < 50 mg/dL [< 1,3 mmol/L] chez les femmes) et les plus élevés (approximativement 80 à 100 mg/dL [2,07 à 2,59 mmol/L]) de cholestérol HDL font face à un risque accru de mortalité cardiovasculaire (11, 12) (voir tableau Taux de cholestérol et risque cardiovasculaire).
La lipoprotéine(a) [Lp(a)] est une lipoprotéine proathérogène constituée d'un noyau similaire au LDL associé à une protéine supplémentaire, l'apolipoprotéine(a), qui est liée de manière covalente à la molécule ApoB-100. Des taux élevés de Lp(a) confèrent un risque indépendant de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (13). Les niveaux de Lp(a) sont largement génétiquement déterminés et restent assez stables tout au long de la vie.
Les lipoprotéines riches en triglycérides jouent également un rôle significatif dans le développement de l'athérosclérose. L'hypertriglycéridémie est un facteur de risque indépendant d'événements athéroscléreux, même chez les patients dont les niveaux de LDL sont adéquatement contrôlés par la thérapie par statines (risque résiduel en triglycérides) (14).
Facteurs cardiovasculaires, rénaux et métaboliques
Le syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique (CRM) est un trouble de santé interconnecté impliquant l'obésité, le diabète, la maladie rénale chronique et la maladie cardiovasculaire (15). Le syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique comprend les individus à risque d'athérosclérose ainsi que ceux atteints d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse existante, avec les stades de syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique suivants (15):
Stade 0: aucun facteur de risque de syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique
Stade 1: adiposité excessive ou dysfonctionnelle
Stade 2: facteurs de risque métaboliques tels qu'une hypertriglycéridémie, une hypertension, un diabète, un syndrome métabolique ou une maladie rénale chronique modérée à haut risque
Stade 3: maladie cardiovasculaire infraclinique dans le syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique ou risque équivalent, tels qu'unrisque cardiovasculaire prédit élevé ou une maladie rénale chronique très haut risque
Stade 4: maladie cardiovasculaire clinique dans le cadre d'un syndrome cardiovasculaire-rénal-métabolique
Le diabète entraîne la formation de produits de glycation avancée, qui augmentent la production de cytokines pro-inflammatoires à partir des cellules endothéliales (16). Le stress oxydatif et les radicaux libres oxygène générés dans le diabète, lèsent directement l'endothélium et favorisent l'athérogenèse.
L'hypertension est un facteur de risque bien connu d'athérosclérose. Cependant, les mécanismes sous-jacents ne sont pas bien établis. Entre autres mécanismes, l'activation des cellules endothéliales, le stress oxydatif et la contribution à la prolifération des cellules musculaires lisses ont été impliqués (17). Le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse augmente au-dessus d'un seuil de pression artérielle aussi bas que 115 mmHg (systolique) et 75 mmHg (diastolique), des niveaux qui ne correspondent pas à la plage hypertensive (18). Le risque continue ensuite à augmenter à peu près linéairement à mesure que la pression artérielle augmente (19, 20).
La maladie rénale chronique favorise le développement de l'athérosclérose par plusieurs mécanismes, dont l'aggravation de l'hypertension, la résistance à l'insuline, et l'augmentation des taux de lipoprotéine(a), d'homocystéine, de fibrinogène et de protéine C réactive (21).
Inflammation
Un taux élevé de protéine C-réactive (CRP) (CRP à haute sensibilité ≥ 2 mg/L) a été associé à un risque accru d'événements cardiovasculaires, même en présence d'un profil lipidique normal (ou bien contrôlé par une médication même s'il n'est pas complètement normal), représentant un « risque inflammatoire résiduel » (22). La CRP est produite par le foie en tant que réactant de phase aiguë primaire et est impliquée dans l'activation plaquettaire et la régulation des mécanismes immunitaires innés.
Les maladies auto-immunes sont associées à un risque accru de développer l'athérosclérose indépendamment des facteurs de risque traditionnels (âge, sexe, cholestérol total, cholestérol HDL, tension artérielle, diabète et tabagisme) (23). Les associations les plus fortes ont été décrites avec des pathologies telles que la polyarthrite rhumatoïde (24), le lupus érythémateux disséminé, la maladie d'Addison et le diabète de type 1.
L'hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP), caractérisée par la présence d'un clone sanguin somatique étendu chez des individus sans autres anomalies hématologiques, est associée à un risque presque deux fois plus élevé de maladie coronarienne et d'infarctus du myocarde précoce (25).
L'infection peut également jouer un rôle dans l'athérogénèse. Les individus atteints d'une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) ont un risque accru de développer un infarctus du myocarde et d'autres complications athéroscléreuses en raison d'une prévalence plus élevée de facteurs de risque traditionnels, d'une activation des cellules immunitaires, d'effets viraux directs sur les cellules endothéliales, d'une altération du métabolisme des lipoprotéines et d'une dyslipidémie associée à la thérapie antirétrovirale et/ou d'une insulinorésistance (26). Les infections telles que celles par Chlamydia pneumoniae, cytomégalovirus, Helicobacter pylori, le syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus-2 (COVID-19), la grippe, le virus respiratoire syncytial , ceux associés à la maladie parodontale, et d'autres peuvent provoquer un dysfonctionnement endothélial par infection directe, l'exposition aux endotoxines, ou stimulation de l'inflammation systémique ou sous-endothéliale (27).
Style de vie
La fumée de tabac contient de la nicotine et d'autres produits chimiques qui sont toxiques pour l'endothélium vasculaire. Le tabagisme, y compris le tabagisme passif, augmente la réactivité plaquettaire (favorisant potentiellement la thrombose plaquettaire) et élève les taux plasmatiques de fibrinogène (28, 29). Le tabagisme augmente les taux de LDL et diminue les taux de HDL, favorise la peroxydation des lipides, induit une vasoconstriction et stimule la prolifération des cellules musculaires lisses.
La sédentarité, le régime alimentaire, la consommation d'alcool, le stress et l'hostilité chroniques, ainsi que d'autres facteurs psychosociaux, sont également des facteurs de risque liés au mode de vie de la maladie athéroscléreuse.
Autres facteurs de risque
États prothrombotiques (voir Revue générale des maladies thrombotiques) augmentent la probabilité d'athérothrombose.
Une athérosclérose coronarienne accélérée est également observée après une radiothérapie thoracique (30). L'athérosclérose est probablement le résultat d'une lésion endothéliale induite par les radiations associée à la production d'espèces réactives de l'oxygène et à la prolifération intimale. De plus, certains agents chimiothérapeutiques tels que les anthracyclines, les taxanes, les inhibiteurs de la tyrosine kinase et les inhibiteurs de point de contrôle immunitaire ont été impliqués dans l'induction du stress oxydatif, de la dysfonction endothéliale, de l'inflammation systémique ou d'un métabolisme lipidique perturbé, contribuant potentiellement au développement ou à l'aggravation de l'athérosclérose (31).
La ménopause précoce a été associée à un risque significativement accru de développement d'une maladie cardiovasculaire (32). Des données suggèrent que les jeunes femmes ayant des évolutions de grossesse défavorables, dont une prééclampsie, ont un taux plus élevé d'athérosclérose coronarienne par rapport aux femmes sans antécédent documenté d'évolutions de grossesse défavorables (33, 34).
Maladie vasculaire documentée
La présence de la maladie athéroscléreuse dans un territoire vasculaire augmente la probabilité de la maladie dans d'autres territoires vasculaires. Les patients qui présentent une athérosclérose non coronaire ont des taux d'événements cardiaques comparables à ceux qui ont des coronaropathies connues. Par conséquent, on considère qu'ils ont un équivalent de risque de maladie coronarienne et doivent être traités aussi agressivement que les patients atteints de maladie coronarienne (35).
Évaluation du risque global
Le risque global de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est déterminé par les facteurs de risque individuels du patient. Voir Diagnostic - Patients asymptomatiques (Dépistage) pour plus d'informations sur la détermination du risque global de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse chez les patients à l'aide d'une calculatrice d'estimation des risques.
Symptomatologie de l'athérosclérose
L'athérosclérose est au début asymptomatique, souvent pendant plusieurs décennies. La symptomatologie se développe lorsque les lésions gênent la circulation sanguine (voir tableau Manifestations cliniques de l'athérosclérose). Les symptômes dépendent du lit vasculaire atteint et de l'acuité et de la sévérité de l'altération du flux sanguin.
Un angor instable, un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ischémique ou des douleurs de repos des membres peuvent se développer quand des plaques instables se rompent et obstruent brutalement une grosse artère, avec la superposition d'une thrombose ou d'une embolie. La rupture de plaque peut également provoquer une mort subite sans angor précédent.
Manifestations cliniques de l'athérosclérose
Lit vasculaire | Manifestations aiguës | Manifestations chroniques |
|---|---|---|
Artères carotides ou cérébrales | Accident ischémique transitoire ou accident vasculaire cérébral: symptômes neurologiques soudains (p. ex., engourdissement, faiblesse en particulier lorsqu'elle est focalisée, confusion, aphasie) | Accidents ischémiques transitoires et démence vasculaire: perte de mémoire; confusion; difficultés de raisonnement, de planification, de jugement, de langage et autres capacités cognitives |
Artères coronaires | Syndrome coronarien aigu (angine instable et infarctus du myocarde): angine, dyspnée, nausée, vomissement, sudation, arythmie, hypotension, choc, mort cardiaque subite | Maladie coronarienne stable: angor, dyspnée, fatigue |
Aorte thoracique | Dissection ou rupture d'anévrisme aortique thoracique: douleur thoracique ou dorsale supérieure soudaine et grave, dyspnée, syncope, hypotension, choc | Anévrisme de l'aorte thoracique: souvent asymptomatique |
Aorte abdominale | Rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale : douleur abdominale ou dorsale soudaine et grave, vertiges, hypotension, choc | Anévrisme de l'aorte abdominale: douleur dorsale pulsatile ou profonde, sensation de pulsation dans l'abdomen, claudication intermittente |
Artères mésentériques | Ischémie mésentérique aiguë: douleur abdominale soudaine et grave, nausée, vomissement, diarrhée, sang dans les selles | Ischémie mésentérique chronique: douleur postprandiale, perte de poids |
Artères rénales | Thrombose de l'artère rénale: douleur du flanc soudaine et grave, hématurie, nausée, vomissement | Hypertension rénovasculaire et maladie rénale chronique: hypertension difficile à contrôler, rétention hydrique, fatigue |
Artères périphériques des membres inférieurs | Ischémie aiguë des membres: douleur grave, froideur, engourdissement et pâleur dans le membre atteint | Maladie artérielle périphérique: claudication, douleur de repos, ulcères ne cicatrisant pas |
Diagnostic de l'athérosclérose
L'approche diagnostique de l'athérosclérose dépend de la présence ou de l'absence de symptômes.
Patients symptomatiques
Les patients présentant des signes et symptômes d'ischémie (voir tableau Manifestations cliniques de l'athérosclérose) sont évalués pour déterminer l'étendue et la localisation de la charge athéroscléreuse et de l'occlusion vasculaire à l'aide de divers examens invasifs et non invasifs, selon l'organe impliqué (voir ailleurs dans Le Manuel).
Les techniques non invasives qui peuvent évaluer la gravité de l'athérosclérose et les caractéristiques des plaques comprennent:
Indice cheville-bras (ICB): l'indice cheville-bras est un test simple et non invasif qui compare la pression artérielle à la cheville avec la pression artérielle au bras. Il est utilisé pour l'évaluation de l'artériopathie périphérique.
Échographie vasculaire: l'échographie Doppler permet de visualiser les plaques athéroscléreuses et d'évaluer la sévérité de la sténose. L'échographie vasculaire peut être utilisée pour évaluer les artères carotides, les artères rénales, l'aorte abdominale et les artères périphériques. Elle a une résolution temporelle élevée et n'utilise pas de rayonnement ionisant.
TDM sans contraste, dont la TDM d'évaluation du score calcique coronarien: la TDM est utilisée pour évaluer la présence et l'étendue des plaques calcifiées. Elle peut être utilisée comme examen dédié (p. ex., scoring calcique coronarien par TDM avec acquisition d'images standard synchronisées à l'ECG) ou pour une évaluation opportuniste utilisant des images TDM acquises dans le cas d'autres indications.
Angiographie TDM (ATDM): l'angio-TDM utilise la TDM rehaussée par contraste iodé pour évaluer la morphologie de la plaque athéroscléreuse et détecter la sévérité de la sténose avec une haute résolution spatiale. Cette technique implique des radiations ionisantes et peut être appliquée à n'importe quel lit vasculaire, ce qui la rend idéale pour les petits lits vasculaires mobiles comme les artères coronaires.
Réserve de flux fractionnaire par TDM: Cette technique associe l'angio-TDM à la dynamique des fluides computationnelle pour évaluer l'importance physiologique des sténoses artérielles coronaires en estimant la chute de pression à travers une lésion coronaire.
Angiographie par résonance magnétique: l'angiographie par résonance magnétique peut être réalisée sans produit de contraste ou avec un produit de contraste à base de gadolinium. Elle est utilisée pour évaluer la taille vasculaire et/ou la sévérité de la sténose sans exposer le patient aux radiations ionisantes. Cependant, cette technique a une résolution spatiale infra-optimale pour visualiser les petits lits vasculaires mobiles.
Imagerie moléculaire par tomographie à émission de positons (PET): cette technique utilise des traceurs d'imagerie moléculaire pour détecter l'activité métabolique des plaques athéroscléreuses (fluorodéoxyglucose marquée au F18 [FDG]) ou les microcalcifications (fluorure de sodium marqué au F18).
Test de stress: le test de stress, qui évalue l'importance fonctionnelle de la sténose coronaire, comprend le test d'effort sur tapis roulant, l'échocardiographie de stress ou l'imagerie de perfusion myocardique à l'effort/pharmacologique (dont la tomographie à émission monophotonique [SPECT], la PET ou l'imagerie par résonance magnétique [IRM]). L'imagerie de perfusion myocardique par PET et par IRM peut quantifier le flux sanguin myocardique, ce qui aide également au diagnostic de la maladie microvasculaire coronaire.
Les tests invasifs par cathéter qui peuvent évaluer la gravité de l'athérosclérose et les caractéristiques de la plaque comprennent:
Angiographie invasive: un cathéter est inséré à l'origine de l'artère examinée et du contraste iodé est injecté. Cette technique permet d'évaluer la gravité de la sténose. De plus, les interventions thérapeutiques, dont la thrombectomie et l'angioplastie, peuvent être réalisées.
Échographie intravasculaire: un transducteur d'échographie intravasculaire est utilisé pour évaluer la composition et l'étendue des plaques athéroscléreuses et pour guider les procédures intravasculaires.
Tomographie par cohérence optique (TCO): cette méthode basée sur l'imagerie optique peut être utilisée pour évaluer la composition et l'étendue des plaques athéroscléreuses et guider les procédures intravasculaires.
Réserve fractionnelle de flux: un fil/guide de mesure pressionnelle est utilisé pour évaluer l'effet hémodynamique d'une sténose. La réserve fractionnelle de flux est basée sur le rapport de la pression distale et proximale par rapport à une sténose en présence d'un flux sanguin maximal (hyperémie, généralement induite par l'adénosine). Dans les artères coronaires, une réserve fractionnelle de flux ≤ 0,80 indique une sténose hémodynamiquement significative.
Réserve de flux coronaire: cette technique utilise un fil/guide équipé d'un capteur Doppler ou d'un capteur de pression-température pour évaluer la signification fonctionnelle de la maladie artérielle coronaire et de la maladie microvasculaire en mesurant le flux maximal dans une artère coronaire par rapport au flux en conditions de repos.
Test de fonction endothéliale: un agent vasoactif (p. ex., acétylcholine) est injecté dans les artères coronaires pour provoquer un vasospasme et évaluer la réponse endothéliale.
Les patients qui ont des symptômes doivent également être évalués en ce qui concerne les facteurs de risque d'athérosclérose par les évaluations suivantes (1, 2):
Anamnèse et examen clinique, incluant l'indice de masse corporelle et le tour de taille
Mesure de la pression artérielle (pour évaluer l'hypertension artérielle)
Profil lipidique à jeun avec évaluation de la lipoprotéine(a), de l'apolipoprotéine B et de la protéine C réactive à haute sensibilité si indiqué
La glycémie à jeun et le taux d'hémoglobine glycosylée (HbA1C)
Tests de la fonction rénale (pour vérifier la maladie rénale chronique)
Statut tabagique, y compris l'exposition au tabagisme passif
Vérification de tout antécédent de radiothérapie dans la région thoracique
Évaluation du statut ménopausique et des complications de la grossesse (p. ex., prééclampsie) chez les femmes
Tests génétiques pour l'hypercholestérolémie familiale (si les antécédents familiaux le suggèrent)
Dépistage des infections chroniques contribuant à l'athérosclérose, si cliniquement approprié
Patients asymptomatiques (dépistage)
Chez les enfants sans facteurs de risque significatifs de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, le dépistage recommandé de l'obésité commence à l'âge de 2 à 6 ans, le dépistage de la tension artérielle à l'âge de 3 ans et le dépistage du bilan lipidique à l'âge de 9 à 11 ans (3, 4, 5, 6).
Dans le cas des adultes âgés de 20 à 39 ans, l'évaluation des facteurs de risque traditionnels de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (âge, sexe, cholestérol total, cholestérol HDL, tension artérielle, diabète et tabagisme) est recommandée. Dans le cas des adultes âgés de 40 à 75 ans, l'équation pooled cohort pour calculer le risque est également recommandée pour évaluer le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse à 10 ans (7).
D'autres calculateurs d'estimation des risques sont disponibles:
La calculatrice Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTs (PREVENT) de l'American Heart Association intègre la maladie rénale chronique comme facteur de risque significatif (voir PREVENT) (8), mais cette calculatrice n'a pas été approuvée par aucune grande recommandation cardiovasculaire.
Les recommandations 2021 de la Société européenne de cardiologie (ESC) pour la prévention des maladies cardiovasculaires recommandent d'utiliser le Systemic Coronary Risk Estimation 2 (SCORE2) pour les individus âgés de 40 à 69 ans et SCORE2-OP (Older Persons) pour l'estimation du risque chez ceux de plus de 70 ans (9, 10).
Le scanner (TDM) de score calcique est une TDM sans produit de contraste synchronisé à l'ECG pour quantifier la charge calcique des plaques athéroscléreuses et peut être utilisé pour la stratification et la reclassification du risque, afin d'aider à prendre des décisions concernant l'arrêt ou la recommandation d'un traitement par statines. Par exemple, chez les patients à risque intermédiaire (risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans ≥ 7,5% mais < 20%) ou chez certains patients à risque limite (risque maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans ≥ 5% mais < 7,5%), si le score de calcification est zéro, il est raisonnable de ne pas initier un traitement par statines et de réévaluer 5 à 10 ans plus tard si le patient ne fume pas, n'a pas de diabète et n'a pas d'antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce; si le score de calcification est ≥ 100, il est raisonnable d'initier un traitement par statines. Un score de calcification de zéro a une excellente valeur pronostique négative, avec un risque estimé de 1% d'événements cardiovasculaires majeurs indésirables sur 10 ans (11, 12).
Prévention et traitement de l'athérosclérose
Modifications du mode de vie:
Le sevrage tabagique
Régime
Activité physique
Soins de santé mentale
Pharmacothérapie des facteurs de risque établis:
Thérapies hypolipémiantes
Médicaments antidiabétiques ou pour la perte de poids
Antihypertenseurs
Traitement anti-inflammatoire
Médicaments antiplaquettaires
Anticoagulation
Thrombolytiques
Interventions par cathéter:
Angioplastie par ballonnet
Stenting
Athérectomie
Lithotritie intravasculaire
Curiethérapie
Thrombectomie
Intervention chirurgicale:
Pontage
Endartériectomie
Réparation d'anévrisme
Le traitement exige une modification importante des facteurs de risque afin de réduire la progression et induire une régression des plaques existantes. Compte tenu du lien bien établi entre la dyslipidémie et l'athérosclérose, l'abaissement du cholestérol LDL est la pierre angulaire du traitement recommandé pour la maladie athéroscléreuse établie (maladie cardiovasculaire athéroscléreuse).
Les changements de mode de vie comprennent la modification du régime alimentaire, l'arrêt du tabac, la participation régulière à une activité physique, les stratégies de réduction du stress et la limitation de la consommation d'alcool. Des médicaments pour traiter la dyslipidémie et d'autres facteurs de risque sous-jacents tels que l'hypertension artérielle et le diabète sont souvent nécessaires. Ces modifications du mode de vie et ces médicaments améliorent directement ou indirectement la fonction endothéliale et réduisent l'inflammation, jouant ainsi un rôle à la fois dans la prévention et le traitement des maladies cliniques.
Changements de style de vie
Le sevrage tabagique
Le tabagisme est l'une des causes évitables les plus importantes de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. Chez les fumeurs actuels, une combinaison d'intervention comportementale et de pharmacothérapie est recommandée pour faciliter l'abstinence tabagique (1, 2). Les options de pharmacothérapie incluent le traitement de substitution nicotinique, la varénicline ou le bupropion (voir également Sevrage tabagique).
Modifications alimentaires qui réduisent le risque cardiovasculaire
Les principales recommandations diététiques de prévention et de traitement de l'athérosclérose incluent (1, 2):
Privilégier la consommation de fruits, légumes, légumineuses, noix, grains entiers et poisson
Réduire l'apport en graisses saturées et en graisses trans et les remplacer par des graisses polyinsaturées et monoinsaturées
Réduire la consommation de cholestérol alimentaire et de sodium
Limiter la consommation de sucres simples, de glucides raffinés, de boissons sucrées et de viandes transformées
Limiter la consommation d'alcool
Dans leurs lignes directrices de prévention, la Société européenne de cardiologie formule des recommandations diététiques spécifiques (1):
Apport en fibres: 30 à 45 grammes par jour, de préférence provenant de grains entiers
Consommation de fruits: au moins 200 grammes par jour (≥ 2 à 3 portions)
Consommation de légumes: au moins 200 grammes par jour (≥ 2 à 3 portions)
Noix: 30 grammes de noix non salées par jour
Consommation de viande rouge: réduction à moins de 350 à 500 grammes par semaine
Consommation de poisson: 1 à 2 fois par semaine.
Les régimes alimentaires qui incluent une consommation accrue de fruits, légumes, légumineuses, noix, grains entiers et protéines maigres (de préférence du poisson) ont régulièrement montré une amélioration de la survie comparé aux régimes alimentaires standards pauvres en ces ingrédients (3, 4, 5). Les études montrent également que les résultats améliorés sont associés à un régime méditerranéen enrichi en huile d'olive extra vierge ou en noix, à une consommation quotidienne de 5 portions de fruits et légumes, et à une consommation d'acides gras polyinsaturés (présents dans les huiles d'origine végétale, les graines et les poissons gras) et d'acides gras monoinsaturés (présents dans les huiles, les avocats et les noix) (6, 7).
Éléments alimentaires qui augmentent le risque cardiovasculaire
Les graisses saturées (présentes dans les produits animaux et certaines huiles) et les acides gras trans (prédominants dans les aliments transformés et frits) sont associés à une augmentation de la mortalité toutes causes, ce qui est en faveur des recommandations de remplacer les graisses saturées et trans par des graisses insaturées dans l'alimentation (8). Les graisses saturées doivent représenter moins de 10% de l'apport énergétique total, et doivent être remplacées par des acides gras polyinsaturés et monoinsaturés, ainsi que par des glucides provenant de grains entiers (1).
La réduction de l'apport alimentaire en sodium a été associée à une diminution de la pression artérielle et à un taux réduit d'événements cardiovasculaires. La consommation de plus de 2 grammes de sodium par jour est liée à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire (9).
La consommation de sucres ajoutés dépassant 10% des calories quotidiennes a été liée à une mortalité cardiovasculaire plus élevée (10). De plus, la consommation de boissons et de jus sucrés a été associée à un taux accru d'événements coronariens et de mortalité cardiovasculaire (4).
La fréquence et la quantité (> 14 g/jour) de consommation de viande rouge et transformée ont été associées à un risque plus élevé de mortalité cardiovasculaire (9).
Plusieurs grandes études suggèrent que toute quantité de consommation d'alcool est associée à un risque accru de maladie athéroscléreuse, remettant en question les données antérieures suggérant qu'une consommation faible ou modérée d'alcool est associée à un risque réduit ou pourrait même être protectrice contre la maladie athéroscléreuse (11, 12, 13). Les recommandations actuelles incluent de limiter la consommation d'alcool à moins de 100 grammes par semaine ou 1 verre par jour pour les femmes et 2 verres par jour pour les hommes, d'éviter la consommation excessive d'alcool, et de ne pas initier la consommation d'alcool comme mesure préventive contre la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (1, 14).
Activité physique et exercice
Le comportement sédentaire est un facteur de risque cardiovasculaire bien établi (15). L'activité physique régulière entraîne des améliorations dans les mesures de l'obésité, du diabète et de la résistance à l'insuline, de l'hypertension et de la dyslipidémie, ainsi que l'amélioration de la fonction endothéliale et la réduction de l'inflammation systémique; tous ces éléments ensemble aident à réduire le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (16, 17, 18, 19). Les recommandations pour tous les adultes sont de s'engager dans au moins 150 à 300 minutes d'activité physique d'intensité modérée ou 75 à 150 minutes d'activité physique d'intensité vigoureuse par semaine. Dans le cas des adultes qui ne sont pas en mesure de pratiquer ces activités, la recommandation est de rester aussi actifs que leur état de santé le permet (2). Un exercice de résistance pendant 2 jours ou plus par semaine est également recommandé (1).
Réduction du stress et soins de santé mentale
Les stratégies de réduction du stress, en particulier la thérapie cognitivo-comportementale, ont démontré qu'elles améliorent les résultats cardiovasculaires chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse connue (20, 21). De multiples études ont également démontré que le traitement de la dépression réduit le risque cardiovasculaire (22, 23).
Pharmacothérapie
Traitement hypolipidémiant
Les statines abaissent le risque cardiovasculaire principalement en inhibant la synthèse du cholestérol hépatique par l'inhibition de la HMG-CoA réductase, ce qui conduit à la surexpression des récepteurs LDL hépatiques et à une clairance accrue du LDL du sang. D'autres effets bénéfiques potentiels des statines comprennent une augmentation de la production d'oxyde nitrique endothélial, la stabilisation de plaques d'athérosclérose, une réduction de l'accumulation de lipides dans la paroi artérielle et une régression des plaques (24). Cependant, les statines peuvent également comporter des risques, notamment de myalgies et, rarement, de rhabdomyolyse, ainsi qu'un risque accru de diabète nouvellement apparu et des élévations potentielles des enzymes hépatiques (25, 26).
Le traitement par statines est indiqué pour la prévention primaire de la maladie cardiovasculaire dans les groupes suivants (2):
Adultes âgés de 20 à 75 ans avec des taux élevés de cholestérol LDL (≥ 190 mg/dL [≥ 4,9 mmol/L]): traitement par statines maximalement toléré
Adultes à risque élevé (risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans: > 20%): traitement par statines d'intensité élevée
Adultes atteints de diabète et de multiples facteurs de risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse: traitement par statines d'intensité élevée
Adultes (âgés de 40 à 75 ans) atteints de diabète, indépendamment du risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans: traitement par statines d'intensité modérée (envisager une intensité élevée)
Adultes à risque intermédiaire (risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans: 7,5% à < 20%): traitement par statines d'intensité modérée, suivant une discussion sur les risques
Adultes à risque intermédiaire (risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans: 7,5% à < 20%) et adultes avec des risques limites (risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse estimé à 10 ans 5% à < 7,5%) avec une mesure du score calcique:
Score de 0, et pas de diabète, antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse prématurée, tabagisme: raisonnable de s'abstenir d'un traitement par statine et de réévaluer dans 5 à 10 ans
Score de 1 à 99: raisonnable d'initier un traitement par statines pour les patients ≥ 55 ans
Score de 100 ou supérieur ou 75e percentile ou supérieur: raisonnable d'initier un traitement par statines
Adultes à risque intermédiaire avec des facteurs aggravant le risque: envisager d'initier ou d'intensifier le traitement par statines
Adultes à risque limites avec des facteurs aggravant le risque: envisager un traitement par statines d'intensité modérée
Le traitement par statines d'intensité élevée a pour objectif d'abaisser le cholestérol LDL de ≥ 50%. Le traitement par statines d'intensité modérée a pour objectif d'abaisser le cholestérol LDL de 30 à 50%. Le traitement par statines maximalement toléré est la dose la plus élevée tolérée par le patient.
Chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu, d'un accident vasculaire cérébral ischémique, ou d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie (y compris la maladie artérielle périphérique), un traitement par statines d'intensité élevée est recommandé (27, 28, 29, 30). Dans le cas des patients déjà traités par statines maximalement tolérées qui ont un taux de cholestérol LDL ≥ 70 mg/dL (≥ 1,8 mmol/L), un agent hypolipidémiant non statine est recommandé. De plus, dans cette population de patients à haut risque, il est raisonnable d'intensifier ultérieurement le traitement hypolipidémiant si le taux de cholestérol LDL est de 55 à 70 mg/dL (1,4 à 1,8 mmol/L) et le patient est déjà traité par une statine à dose maximale tolérée.
L'ézétimibe abaisse le cholestérol LDL en bloquant l'absorption du cholestérol dans l'intestin grêle. Lorsqu'elle est ajoutée au traitement standard par statines, l'ézétimibe a démontré qu'il réduit les événements cardiovasculaires chez les patients ayant un antécédent de syndrome coronarien aigu, et chez ceux atteints d'une maladie coronarienne chronique à très haut risque, particulièrement lorsque les taux de cholestérol LDL sont ≥ 70 mg/dL (≥ 1,8 mmol/L) malgré un traitement par statines maximalement toléré (29, 31).
Les inhibiteurs de la convertase de la protéine pro-protéase subtilisine/kexine de type 9, ou les inhibiteurs de PCSK9, sont des anticorps monoclonaux (évélocumab, alirocumab) qui ciblent la PCSK9. PCSK9 se lie aux récepteurs LDL à la surface des cellules hépatiques, favorisant leur dégradation; l'inhibition de la PCSK9 entraîne une augmentation de la clairance du cholestérol LDL plasmatique. Les essais cliniques avec l'évolocumab et l'alirocumab ont montré une réduction de l'athérosclérose et des événements cardiovasculaires (34, 33). Les inhibiteurs de PCSK9 sont utilisés le plus souvent chez les patients atteints d'hypercholestérolémie primaire sévère (cholestérol LDL ≥ 190 mg/dL [≥ 4,9 mmol/L]), avec ou sans hypercholestérolémie familiale, ou chez les patients qui ont une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie pour lesquels l'objectif de LDL n'a pas pu être atteint avec un traitement par statines à dose maximale tolérée. L'inclisiran est un petit ARN interférant (siRNA) thérapeutique qui inhibe également la production de PCSK9 et qui a montré qu'il procure des effets durables de réduction du LDL avec un dosage peu fréquent (2 fois/an) (34).
D'autres agents thérapeutiques, notamment de petits ARN interférants (p. ex., olpasiran, lepodisiran) et la technologie des oligonucléotides antisens (p. ex., pelacarsen), visent à réduire spécifiquement les niveaux de lipoprotéine(a) et sont en cours d'évaluation pour leur efficacité et leur innocuité (35, 36).
L'éthyl icosapent est une forme hautement purifiée d'acide icosapentaénoïque, un acide gras oméga-3 clé. Il réduit les niveaux des triglycérides en inhibant la synthèse hépatique de triglycérides et en améliorant la clairance des lipoprotéines riches en triglycérides, et il exerce des effets anti-inflammatoires, de stabilisation endothéliale et antiaplaquettaires (37). Il réduit significativement les événements cardiovasculaires chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire qui présentent des niveaux de triglycérides élevés malgré un traitement par statines (38). Contrairement à l'éthyl icosapent qui est dispensé sur ordonnance, les suppléments d'huile de poisson en vente libre contiennent généralement un mélange d'acide icosapentaénoïque et d'acide docosahexaénoïque à des doses plus faibles et variables; ils n'ont pas démontré de manière cohérente une réduction des événements cardiovasculaires dans de grands essais cliniques (39, 40).
Médicaments antiplaquettaires
Les médicaments antiplaquettaires oraux sont essentiels dans la prévention des complications liées à l'athérosclérose, car la plupart des événements proviennent de fissures ou de ruptures de plaques, entraînant une activation plaquettaire et une thrombose. Les médicaments suivants peuvent être utilisés:
L'aspirine inhibe irréversiblement la cyclooxygénase-1 (COX-1) et perturbe la production de thromboxane A2, inhibant ainsi l'activation et l'agrégation plaquettaires.
Les inhibiteurs de P2Y12 (p. ex., clopidogrel, prasugrel, ticagrélor) bloquent l'activation plaquettaire médiée par l'adénosine diphosphate (ADP).
Un traitement antiplaquettaire double associant l'aspirine et un inhibiteur oral de P2Y12 est indiqué pendant au moins 12 mois chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu qui ne présentent pas un risque élevé de saignement (29). Dans le cas des individus présentant un risque de saignement faible à modéré suite à un syndrome coronarien aigu, il est recommandé de passer d'un traitement antiplaquettaire double à un traitement antiplaquettaire simple 6 mois après une intervention coronarienne percutanée (30).
Un traitement par aspirine en monothérapie à faible dose (75 à 100 mg) est recommandé pour réduire les événements athéroscléreux chez les patients atteints d'une maladie coronarienne chronique et n'ayant pas d'indication pour une anticoagulation orale (30). Dans le cas des patients atteints d'une maladie artérielle périphérique symptomatique, un traitement antiplaquettaire en monothérapie par aspirine (75 à 325 mg/jour) est également recommandé pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires adverses (27). Bien que le traitement par aspirine soit une pierre angulaire de la prévention secondaire chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire établie, son rôle dans la prévention primaire est controversé, et il n'est pas recommandé régulièrement à cette fin (2).
Un traitement antiplaquettaire simple par clopidogrel (75 mg/jour) ou aspirine (75 à 325 mg/jour) est également recommandé pour prévenir les événements adverses chez les patients atteints d'une maladie artérielle périphérique symptomatique (27).
Parmi les inhibiteurs de P2Y12 disponibles, le clopidogrel est le moins puissant et prend le plus long temps pour atteindre l'inhibition maximale des plaquettes. Bien que d'autres inhibiteurs de P2Y12 (prasugrel et ticagrélor) soient plus puissants, ils sont également associés à un risque de saignement plus élevé. Par conséquent, dans un syndrome coronarien aigu, l'utilisation du clopidogrel n'est recommandée que lorsque d'autres inhibiteurs de P2Y12 ne sont pas disponibles, ne sont pas tolérés ou sont contre-indiqués (29). Chez les individus présentant un risque élevé de saignement, une désescalade d'un traitement antiplaquettaire double vers un traitement antiplaquettaire simple par ticagrélor est recommandée un mois après une intervention coronarienne percutanée (29). La durée recommandée du traitement antiplaquettaire dépend également de l'anticoagulation concomitante. Par exemple, aucun traitement antiplaquettaire supplémentaire n'est recommandé chez les patients sous anticoagulation thérapeutique qui n'ont pas d'antécédent récent de revascularisation percutanée ou d'infarctus du myocarde.
Autres médicaments
Au-delà des agents hypolipémiants et des agents antiplaquettaires, des médicaments supplémentaires sont envisagés chez les patients ayant des profils de risque ou des comorbidités spécifiques. Par exemple, les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose 2 (SGLT2) et les agonistes des récepteurs du peptide-1 de type glucagon (GLP-1) sont utilisés chez les patients atteints de diabète et d'insuffisance cardiaque, tandis que les traitements anti-inflammatoires tels que le canakinumab ou la colchicine peuvent être bénéfiques chez les patients qui ont un risque inflammatoire persistant après un infarctus du myocarde. Chez certains patients atteints d'une maladie artérielle périphérique ou après une revascularisation, une anticoagulation à faible dose associée à l'aspirine est recommandée pour réduire davantage les événements ischémiques.
La thrombolyse reste une pierre angulaire du traitement de l'accident vasculaire cérébral ischémique aigu (28). La thrombolyse comprend l'administration intraveineuse d'un activateur du plasminogène tissulaire (tPA), tel que l'altéplase, pour dissoudre les thrombi occlusifs qui obstruent le flux sanguin cérébral. Elle est recommandée pour les patients éligibles qui peuvent être traités dans les 4,5 h après le début des symptômes de l'accident vasculaire cérébral. Les principales indications comprenent le diagnostic d'un accident vasculaire cérébral ischémique aigu avec des déficits neurologiques mesurables, l'exclusion d'une hémorragie endocrânienne par imagerie, et l'examen attentif des contre-indications telles qu'une chirurgie récente ou un saignement gastro-intestinal, l'utilisation concomitante d'anticoagulants, et une hypertension sévère incontrôlée. L'objectif principal est de restaurer la perfusion cérébrale, minimiser les lésions cérébrales et améliorer les résultats cliniques.
Dans le cas des syndromes coronariens aigus, l'indication de la thrombolyse systémique est limitée à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST lorsque le délai prévu entre le premier contact médical et l'intervention coronarienne percutanée primaire est supposé être supérieur à 120 minutes (29).
Les antihypertenseurs affectent principalement l'athérosclérose en réduisant la pression et donc la tension sur la paroi artérielle. Cet effet est particulièrement important dans les anévrismes aortiques, où le risque de rupture est directement lié à la pression artérielle (41). En cas d'anévrisme de l'aorte thoracique, un traitement antihypertenseur est recommandé avec une pression artérielle systolique ≥ 130 mmHg ou une pression artérielle diastolique ≥ 80 mmHg.
En abaissant les taux de glucose, certains médicaments antihyperglycémiants atténuent les effets nuisibles de l'hyperglycémie, qui incluent la dysfonction endothéliale, le stress oxydatif accru et l'inflammation chronique. Les inhibiteurs du SGLT2 réduisent la glycémie en inhibant la réabsorption rénale du glucose, qui entraîne une glucosurie. Les inhibiteurs du SGLT2 ont démontré des effets favorables sur le métabolisme lipidique, une réduction de l'inflammation et une amélioration de la fonction endothéliale (42), et ils ont été associés à une réduction de certains résultats cardiovasculaires majeurs (43).
Les agonistes des récepteurs du GLP-1 agissent en augmentant la sécrétion d'insuline dépendante du glucose, en inhibant la sécrétion de glucagon et en ralentissant la vidange gastrique. Ces agents peuvent avoir des avantages cardiovasculaires substantiels en prévenant la dysfonction endothéliale par la promotion de l'angiogenèse et l'inhibition du stress oxydatif; en réduisant l'inflammation systémique; et en réduisant le recrutement des monocytes, la formation de macrophages pro-inflammatoires et de cellules spumeuses, la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires et le développement de plaques (44).
Le canakinumab, un anticorps monoclonal anti-inflammatoire ciblant l'interleukine-1bêta, a montré une réduction significative des événements cardiovasculaires chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde et un taux élevé de protéine C-réactive (45).
La colchicine, en inhibant la polymérisation des microtubules et la suppression consécutive de l'activation et de l'adhésion des cellules inflammatoires, s'est avérée prévenir les événements cardiovasculaires indésirables majeurs chez les patients ayant un infarctus du myocarde récent et chez les patients atteints d'une maladie coronarienne chronique (mais non dans le contexte d'un infarctus du myocarde aigu) (46, 47).
Bien que l'anticoagulation systématique ne soit généralement pas recommandée pour le traitement (ou la prévention) de l'athérosclérose, elle peut jouer un rôle supplémentaire dans certains cas. L'association de rivaroxaban à faible dose (2,5 mg 2 fois/jour) et d'aspirine à faible dose est recommandée pour réduire le risque d'événements cardiovasculaires indésirables et d'événements liés aux membres chez les patients atteints d'artériopathie périphérique symptomatique ou après revascularisation chirurgicale ou endovasculaire périphérique (27). De plus, pour réduire les événements ischémiques chez les patients atteints d'infarctus du myocarde antérieur traités par thrombolyse intraveineuse, l'anticoagulation parentérale doit être poursuivie pendant toute l'hospitalisation (jusqu'à 8 jours) ou jusqu'à la revascularisation (29).
Interventions par cathéter
Les interventions par cathéter impliquent généralement le déplacement ou l'ablation des plaques athéroscléreuses sténosantes ou occlusives. Ces interventions jouent un rôle important dans le traitement des complications aiguës de l'athérosclérose et la prise en charge des lésions athéroscléreuses chroniques hémodynamiquement significatives. En général, une lésion est considérée hémodynamiquement significative lorsqu'elle entraîne une perturbation du flux sanguin suffisante pour causer des symptômes ou des preuves objectives d'ischémie. Bien que les seuils exacts varient selon le territoire vasculaire, ils correspondent souvent à un rétrécissement luminal de ≥ 50% dans les artères coronaires ou carotides lorsque associés à des symptômes cliniques ou à des preuves d'imagerie d'une perfusion réduite et ≥ 70% pour les lésions asymptomatiques. Les évaluations fonctionnelles, telles que la réserve de flux fractionnel dans la circulation coronarienne ou les gradients de pression et les mesures de flux dans les vaisseaux périphériques, sont également utilisées pour définir plus précisément la signification hémodynamique. Les modalités de traitement comprennent:
Angioplastie par ballonnet
Stenting
Athérectomie
Lithotritie intravasculaire
Thrombectomie
Curiethérapie
Voir aussi Interventions coronariennes percutanées pour plus d'informations sur les interventions par cathéter dans le contexte d'une maladie des artères coronaires.
Angioplastie par ballonnet
L'angioplastie par ballonnet, également appelée « angioplastie par ballon simple » ("plain-old balloon angioplasty", POBA), est une intervention percutanée impliquant l'avancement d'un cathéter avec un ballon dégonflé jusqu'au site d'une sténose artérielle. Le ballonnet est ensuite gonflé pour compresser les matériaux de plaque athéroscléreuse contre la paroi du vaisseau, restaurant ainsi le diamètre luminal et le flux sanguin.
En plus de l'angioplastie par ballonnet simple, d'autres techniques sont disponibles, notamment:
L'angioplastie par ballonnet revêtu d'un médicament, qui implique le gonflage d'un ballon enrobé d'un médicament antiprolifératif tel que le paclitaxel ou le sirolimus. Ces médicaments aident à prévenir la resténose en inhibant la prolifération des cellules musculaires lisses.
L'angioplastie par ballonnet coupant utilise un ballonnet qui a des micro-lames sur sa surface pour créer des incisions contrôlées dans la plaque au fur et à mesure que le ballon est gonflé. Cette technique est conçue pour traiter les lésions calcifiées résistantes.
Stenting
Le placement de stent est fréquemment effectué après une angioplastie par ballonnet. Il s'agit du placement d'un treillis métallique expansible au sein d'une artère athéroscléreuse pour préserver l'intégrité luminale et maintenir un flux sanguin adéquat. La pose d'endoprothèse peut être effectuée en utilisant:
des endoprothèses métalliques non actives (nues) sont rarement utilisées en raison de taux de resténose élevés et de la supériorité des endoprothèses actives.
Les endoprothèses actives (stent à élution de médicaments) sont les plus fréquemment utilisées. Ces endoprothèses sont recouvertes d'agents antiprolifératifs tels que le sirolimus, l'évérolimus, le paclitaxel ou le zotarolimus pour inhiber l'hyperplasie néointimale et réduire la resténose.
Les endoprothèses recouvertes sont enrobées d'un revêtement synthétique pour sceller les anévrysmes ou traiter d'autres anomalies vasculaires.
Les endoprothèses résorbables sont conçues pour fournir un échafaudage temporaire afin de maintenir la perméabilité du vaisseau, puis ils se dissolvent progressivement, ce qui pourrait réduire les complications à long terme telles que la resténose. Les essais ont montré des résultats mitigés en termes de résultats par rapport aux endoprothèses actives, de sorte que les endoprothèses résorbables ne constituent pas le traitement standard (48).
La réparation endovasculaire d'anévrysme est l'insertion d'une endoprothèse-greffe via un cathéter dans la lumière artérielle, suivie d'un déploiement précis au sein de l'anévrysme pour renforcer la paroi du vaisseau et prévenir la rupture anévrysmale. La réparation endovasculaire d'anévrysme est couramment utilisée pour traiter des anévrismes aortiques abdominaux et thoraciques (27).
Dans certaines populations de patients, comme celles qui bénéficient d'une endoprothèse de lésions coronariennes complexes ou d'une maladie du tronc commun, l'utilisation de techniques d'imagerie intravasculaire telles que l'échographie intravasculaire ou la tomographie par cohérence optique est recommandée pour guider l'intervention et optimiser le déploiement de l'endoprothèse et réduire les événements ischémiques futurs (29).
Athérectomie
L'athérectomie est une technique endovasculaire conçue pour exciser ou ablater les plaques athéroscléreuses des parois artérielles, rétablissant ainsi la perméabilité luminale et optimisant le flux vasculaire. Les techniques potentielles comprennent:
L'athérectomie rotatoire, qui utilise une fraise diamantée tournant à haute vitesse pour pulvériser les plaques dures et calcifiées.
L'athérectomie orbitale, qui utilise une couronne diamantée qui orbite dans l'artère, ponçant et pulvérisant les plaques calcifiées.
L'athérectomie laser utilise un cathéter émettant un laser pour vaporiser la plaque et la convertit en petites particules.
Lithotritie intravasculaire
La lithotripsie intravasculaire utilise des ondes de choc acoustiques pour fracturer et rompre les plaques athéroscléreuses calcifiées. Cette technique est particulièrement efficace pour traiter les plaques fortement calcifiées et est généralement suivie d'une angioplastie par ballonnet et d'une pose d'endoprothèse (49). Elle est principalement utilisée dans le traitement des artères coronaires et des vaisseaux périphériques (50).
Thrombectomie
La thrombectomie est une procédure utilisée pour éliminer les thrombi intravasculaires et rétablir la circulation. Elle peut être réalisée en utilisant plusieurs techniques:
Thrombectomie mécanique: ablation mécanique du thrombus à l'aide de dispositifs spécialisés
Thrombectomie par aspiration: aspiration du thrombus à l'aide d'un dispositif d'aspiration
Thrombolyse dirigée par cathéter: les médicaments thrombolytiques sont administrés directement au thrombus pour le dissoudre
La thrombectomie peut être l'intervention préférée chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral aigu (28) ou une ischémie aiguë d'un membre (27). Cependant, chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu, l'utilisation d'une thrombectomie manuelle ou par aspiration n'est pas recommandée en raison de l'absence de bénéfice démontré (29).
Curiethérapie
La curiethérapie administre une radiothérapie ciblée dans les artères pour prévenir la resténose suite à une angioplastie et une pose d'endoprothèse. À l'aide d'un cathéter spécialisé, les isotopes radioactifs sont positionnés au niveau du site de l'artère traitée, où ils émettent un rayonnement localisé qui inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires, prévenant ainsi l'hyperplasie néointimale. Ce traitement par rayonnement localisé est particulièrement bénéfique pour les patients présentant une resténose intrastent récurrente (51).
Interventions chirurgicales
Les techniques chirurgicales de la maladie athéroscléreuse comprennent les suivantes:
Chirurgie de pontage
Endartériectomie chirurgicale
Réparation d'anévrysme
La chirurgie de pontage consiste à créer des connexions artérielles pour "contourner" les artères obstruées en utilisant des greffes autogènes ou prothétiques, rétablissant le flux sanguin dans la zone affectée. Le pontage aortocoronarien est essentiel dans le traitement de la maladie coronarienne multitronculaire (29, 51) et de la maladie artérielle périphérique des membres inférieurs (27). La décision d'effectuer une revascularisation chirurgicale ou par cathéter dans la maladie coronarienne complexe doit impliquer des discussions conformes aux recommandations, une approche basée sur une équipe et une prise de décision partagée. Les patients atteints d'une maladie tritronculaire qui présentent un diabète devraient idéalement subir une revascularisation chirurgicale, avec l'artère mammaire interne gauche greffée à l'artère interventriculaire antérieure (IVA), sauf s'ils ne sont pas des candidats à la chirurgie, auquel cas une revascularisation percutanée pourrait être envisagée.
L'endartériectomie chirurgicale consiste en l'excision de la plaque athéroscléreuse de la couche intimale de l'artère, rétablissant ainsi le diamètre luminal et améliorant le flux sanguin. La variante la plus fréquemment effectuée est l'endartériectomie carotidienne, qui est utilisée pour réduire le taux d'accident vasculaire cérébral ischémique chez les patients présentant une sténose carotidienne de haut grade. Bien que les recommandations varient, l'endartériectomie carotidienne est généralement fortement recommandée chez les patients présentant une sténose carotidienne symptomatique de 70 à 99% (c.-à-d., ceux qui ont connu un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral au cours des 6 derniers mois correspondant au territoire vasculaire du vaisseau rétréci) (52, 53). L'intervention précoce est privilégiée. L'endartériectomie carotidienne peut également être envisagée chez les patients présentant une sténose symptomatique de 50 à 69% ou chez ceux présentant une sténose asymptomatique ≥ 60%, en fonction de l'espérance de vie et du risque périopératoire.
La réparation d'un anévrisme implique le renforcement chirurgical du segment affaibli d'une artère pour prévenir la rupture. Ceci est réalisé en remplaçant le vaisseau anévrysmal par un greffon synthétique, ce qui assure l'intégrité vasculaire. Cette intervention est principalement indiquée dans le cas des complications aortiques aiguës ou des anévrysmes aortiques abdominaux et thoraciques de grande taille et à haut risque (39). Le seuil d'intervention varie en fonction de plusieurs facteurs, notamment la taille de l'anévrisme, sa localisation, son taux de croissance, les symptômes du patient et le risque global de rupture.
Points clés
Le développement de l'athérosclérose implique le dépôt de particules de LDL, le recrutement de cellules inflammatoires, le dysfonctionnement endothélial et la prolifération des cellules musculaires lisses, menant à la formation de plaques fibreuses et calcifiées dans la paroi artérielle.
Les facteurs de risque de l'athérosclérose comprennent l'âge, les antécédents familiaux d'athérosclérose précoce, la dyslipidémie, les facteurs cardiovasculaires-rénaux-métaboliques (diabète, hypertension, obésité et maladie rénale chronique), l'inflammation et les facteurs de risque liés au mode de vie (tabagisme, sédentarité, alimentation, consommation d'alcool et facteurs psychosociaux).
Les symptômes se développent lorsque la croissance ou la rupture de la plaque entraînent une réduction ou une obstruction du flux sanguin, causant des conditions telles que l'angor, l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral et la claudication.
Le diagnostic est généralement confirmé par l'évaluation clinique et les techniques d'imagerie telles que l'échographie, l'imagerie par résonance magnétique ou la tomodensitométrie.
La prise en charge comprend les changements de mode de vie et les médicaments tels que les agents hypolipémiants (statines, inhibiteurs de la PCSK9, ézétimibe), les antiplaquettaires (aspirine, inhibiteurs de P2Y12), les antihypertenseurs et les agents antihyperglycémiants (inhibiteurs du SGLT2, agonistes des récepteurs GLP-1) pour stabiliser les plaques et prévenir les événements cardiovasculaires.
Les interventions par cathéter incluent l'angioplastie par ballonnet avec ou sans stent, l'athérectomie, la lithotripsie intravasculaire, la thrombectomie et la curiethérapie pour gérer et stabiliser mécaniquement les plaques ou éliminer les thrombi.
Les interventions chirurgicales visent à contourner (pontage vasculaire) ou à enlever (endartériectomie) les lésions athéroscléreuses sévères, tandis que la réparation d'anévrisme avec des greffes synthétiques est effectuée pour prévenir la rupture.
