La détresse ventilatoire se manifeste par une augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) qui se produit lorsque la charge respiratoire ne peut plus être soutenue par la force ou l'activité du système. Les causes les plus fréquentes sont des aggravations aiguës sévères d'un asthme et d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), les surdoses de médicaments qui suppriment la commande ventilatoire et les pathologies qui provoquent une faiblesse des muscles respiratoires (p. ex., syndrome de Guillain-barré, myasthénie, botulisme). La symptomatologie comprend une dyspnée, une tachypnée et une confusion. La mort peut en résulter. Le diagnostic repose sur le dosage des gaz du sang artériel et l'observation du patient; la rx thorax et le bilan clinique permettent de diagnostiquer la cause. Le traitement varie selon la maladie mais requiert souvent la ventilation artificielle.
(Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.)
Les 2 causes les plus fréquentes d'insuffisance ventilatoire sont
Aggravation aiguë de l'asthme (c'est-à-dire, un état de mal asthmatique)
Exacerbation de la BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique)
L'insuffisance respiratoire de la BPCO est appelée insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique.
Physiopathologie de l'insuffisance ventilatoire
L'hypercapnie apparaît lorsque la ventilation alvéolaire baisse ou ne parvient pas à augmenter suffisamment en réponse à une augmentation de la production de dioxyde de carbone. Une chute de la ventilation alvéolaire résulte d'une diminution de la ventilation-minute ou d'une augmentation de l'espace mort sans compensation appropriée par augmentation de la ventilation-minute.
Une défaillance respiratoire peut survenir en cas de charge excessive sur le système respiratoire (p. ex., pression résistive, résistances élastiques pariétale et pulmonaire) par rapport à la capacité neuromusculaire à produire un effort inspiratoire efficace. Lorsque les charges de ventilation-minute augmentent (p. ex., comme cela se produit dans le sepsis), un système respiratoire compromis peut ne pas être en mesure de répondre à cette demande accrue (pour les causes, voir figure Equilibre entre charge et compétence neuromusculaire).
L'espace mort physiologique est la partie de l'arbre respiratoire qui ne participe pas aux échanges gazeux. Ils comprennent
Espace mort anatomique (oropharynx, trachée et voies respiratoires)
Espace mort alvéolaire (c'est-à-dire, alvéoles ventilées mais non perfusées)
Un espace mort physiologique peut également résulter de shunt ou de faibles rapports ventilation/perfusion (V/Q) si les patients ne peuvent pas augmenter leur ventilation-minute de manière appropriée. L'espace mort physiologique correspond normalement à 30 à 40% du volume courant mais augmente à 50% chez le patient sous intubation endotrachéale et à > 70% en cas d'embolie pulmonaire massive, d'emphysème grave ou d'état de mal asthmatique. Ainsi, pour une ventilation-minute donnée, plus grand est l'espace mort, plus faible est l'élimination de dioxyde de carbone.
Une augmentation de la production de dioxyde de carbone, comme cela se produit en cas de fièvre, de sepsis, de traumatisme, de brûlures, d'hyperthyroïdie et d'hyperthermie maligne, n'est pas une cause primaire d'insuffisance ventilatoire, parce que les patients doivent augmenter leur ventilation pour compenser. Une insuffisance respiratoire associée à ces problèmes ne se produit que lorsque la capacité à compenser est compromise.
L'hypercapnie réduit le pH artériel (acidose respiratoire). Une acidose sévère (pH < 7,2) provoque une vasoconstriction artériolaire pulmonaire, une diminution de la contractilité myocardique, une hyperkaliémie, une hypotension et une hyperexcitabilité cardiaque, avec un risque de troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital. L'hypercapnie aiguë provoque également une vasodilatation cérébrale et une augmentation de la pression intracrânienne; problème d'importance majeure au cours du traumatisme crânien. Avec le temps, le tamponnement tissulaire et la compensation rénale peuvent largement corriger l'acidose. Cependant, des augmentations soudaines de la PaCO2 (pression partielle de dioxyde de carbone) peuvent apparaître plus vite que les modifications compensatoires (la PaCO2 augmente de 3 à 6 mmHg/min chez un patient en apnée totale).
L'équilibre entre charge (résistantes, élastiques et ventilation-minute) et la compétence neuromusculaire (la conduite, la transmission et la force musculaire) détermine la capacité à permettre la ventilation alvéolaire
PEP = pression expiratoire positive. |
Symptomatologie de l'insuffisance ventilatoire
Le principal symptôme de l'insuffisance ventilatoire est une dyspnée.
Lorsque l'insuffisance ventilatoire est due à une augmentation de la charge, les signes comprennent un recrutement des muscles respiratoires accessoires, une tachypnée, une tachycardie, une transpiration, une anxiété, une diminution du volume courant, une respiration irrégulière ou haletante et un mouvement paradoxal de l'abdomen. Lorsqu'elle est due à une altération de la commande respiratoire, les signes comprennent une hypopnée et/ou une fréquence respiratoire basse et sont évidents.
L'insuffisance ventilatoire entraîne une hypercapnie, qui provoque des manifestations du système nerveux central qui vont des modifications discrètes de la personnalité à une confusion, à une obnubilation ou à un coma. L'hypercapnie chronique est mieux tolérée que l'hypercapnie aiguë, avec des symptômes moins importants.
Diagnostic de l'insuffisance ventilatoire
Mesure des gaz du sang artériel
Rx thorax
Examens pour déterminer l'étiologie
Une détresse ventilatoire doit être suspectée en cas de détresse respiratoire, de fatigue respiratoire ou de cyanose visible, de troubles sensoriels, ainsi que devant tout trouble cause de faiblesse neuromusculaire. La tachypnée représente également un problème; une fréquence respiratoire > 28 à 30/min ne peut être maintenue très longtemps, en particulier chez les patients âgés ou affaiblis.
Les patients en détresse respiratoire doivent subir un dosage des gaz du sang artériel, une oxymétrie pulsée continue et une rx thorax. Une acidose respiratoire révélée par la mesure des gaz du sang artériel (p. ex., pH < 7,35 et PCO2 > 50) confirme le diagnostic. Les patients qui présentent une défaillance ventilatoire chronique ont une PCO2 plutôt élevée (p. ex., 60 à 90 mmHg) de base, avec généralement un pH qui n'est que légèrement acide. Chez ces patients, le degré d'acidose plutôt que la PCO2 doit servir de marqueur principal d'hypoventilation aiguë.
Les mesures des gaz du sang artériel pouvant être normales ou montrer une compensation respiratoire insuffisante chez les patients qui ont une acidose métabolique et une insuffisance ventilatoire débutante, certaines épreuves fonctionnelles respiratoires pratiquées au lit du malade peuvent prédire la survenue d'une insuffisance ventilatoire, en particulier en cas de faiblesse neuromusculaire qui peuvent succomber à une insuffisance ventilatoire sans signe de détresse respiratoire. Une capacité vitale < 10 à 15 mL/kg et une incapacité à générer une force inspiratoire négative de 15 cm H2O suggèrent une défaillance ventilatoire imminente.
Dès que la détresse ventilatoire est diagnostiquée, la cause doit être identifiée. Un trouble chronique connu (p. ex., coma, aggravation aiguë d'un asthme, aggravation d'une BPCO, hypothyroïdie sévère, myasthénie, botulisme) est parfois une cause évidente. Dans d'autres cas, l'anamnèse est évocatrice; un début soudain de tachypnée et d'hypotension après une intervention chirurgicale évoque une embolie pulmonaire et des signes neurologiques focaux suggèrent une étiologie neurologique ou neuromusculaire. La compétence neuromusculaire peut être évaluée par la mesure de la force des muscles inspiratoires (force inspiratoire négative et force expiratoire positive), de la transmission neuromusculaire (tests de conduction nerveuse et électromyographie) et la recherche des causes d'une conduction diminuée (dépistages toxicologiques, imagerie cérébrale et tests des fonctions thyroïdiennes).
Traitement de l'insuffisance ventilatoire
Traitement de la cause
Souvent ventilation en pression positive
Le traitement de l'insuffisance ventilatoire vise à corriger le déséquilibre entre la force de l'appareil respiratoire et sa charge. Il varie selon l'étiologie sous-jacente. Des facteurs déclenchants évidents (p. ex., bronchospasme, bouchon de mucus, corps étrangers) doivent être supprimés si possible.
État de mal asthmatique
Les patients en état de mal asthmatique doivent être traités en USI avec du personnel expérimenté en ventilation. (Voir aussi Traitement des exacerbations aiguës de l'asthme.)
La ventilation non invasive en pression positive peut réduire immédiatement le travail respiratoire et retarder l'intubation endotrachéale en attendant une amélioration due au traitement médicamenteux. L'introduction du masque doit être prudente pour améliorer le confort en débutant en dosant la pression expiratoire positive des voies respiratoires seule parce que l'une des principales fonctions de la pression inspiratoire positive des voies respiratoires est d'augmenter le volume courant et chez ces patients, le volume pulmonaire télé-expiratoire est proche de la capacité pulmonaire totale (voir aussi Mécanique respiratoire). Après avoir reçu une explication sur l'intérêt de la méthode, le patient maintient le masque sur son visage tandis que de petites pressions sont appliquées (ventilation en pression positive continue de 3 à 5 cm H2O). Une fois toléré, le masque est sanglé en place et les pressions sont alors augmentées pour améliorer l'état du patient en réduisant son travail respiratoire, comme en attestent la fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Les patients doivent être sélectionnés avec soin et les paramètres doivent être ajustés sur une base individuelle.
La ventilation artificielle conventionnelle via l'intubation endotrachéale est adaptée à l'insuffisance respiratoire aiguë lorsque le tableau associe une obnubilation, un langage monosyllabique, une cyphose et une polypnée superficielle. Des gaz du sang artériel montrant une aggravation de l'hypercapnie sont également une indication, bien que la confirmation des gaz du sang artériel ne soit pas nécessaire et ne remplace pas le jugement du médecin. L'intubation orale est préférée à l'intubation nasale car elle permet l'utilisation de sondes endotrachéales plus grosses qui diminuent la résistance des voies respiratoires et permettent une aspiration plus facile.
Une hypotension et un pneumothorax surviennent parfois après une intubation pour un état de mal asthmatique et une exacerbation aiguë d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (voir aussi Complications de la ventilation mécanique et sauvegardes). Ces complications et la mortalité correspondante ont fortement diminué grâce à une stratégie de ventilation qui privilégie la limitation de l'extension dynamique sur l'eucapnie. Dans un état de mal asthmatique la ventilation nécessaire pour normaliser le pH provoque en général une hyperinflation sévère. Afin d'éviter une hyperinflation, les réglages initiaux du respirateur doivent afficher un volume courant de 5 à 7 mL/kg et une fréquence respiratoire de 10 à 18/min. Le débit inspiratoire peut être élevé (p. ex., 70 à 120 L/min) avec un aspect d'onde carrée pour maximiser le temps d'expiration. La survenue d'une hyperinflation dynamique dangereuse est peu probable tant que la pression de plateau est < 30 à 35 cm H2O et que la pression expiratoire positive (PEP intrinsèque) intrinsèque est < 15 cm H2O (bien que ces pressions puissent être difficiles à mesurer du fait de l'activité des muscles inspiratoires et expiratoires). Une pression de plateau > 35 cm H2O est traitée par la réduction du volume courant (en considérant que le bilan clinique n'indique pas que les pressions élevées sont le résultat d'une compliance diminuée des parois du thorax ou de l'abdomen) ou de la fréquence respiratoire.
Bien qu'il soit possible de réduire le pic de pression des voies respiratoires en réduisant le débit de pointe ou en changeant la forme de l'onde de débit vers un profil descendant (c'est-à-dire, de sorte que le débit soit élevé au début de la respiration et diminué au fil du temps), de telles modifications ne doivent pas être effectuées. Bien que des débits élevés nécessitent une pression importante pour vaincre les résistances élevées des voies respiratoires des états de mal asthmatique, cette pression se dissipe à travers les rigides cartilages des voies respiratoires. Des débits plus faibles (p. ex., < 60 L/min) réduisent le temps disponible pour l'expiration, augmentant ainsi le volume résiduel de fin d'expiration (et la pression expiratoire positive [PEP] intrinsèque qui en résulte) et permettent la délivrance d'un plus grand volume inspiratoire au cours du cycle suivant. Parfois, les patients qui ont une pression expiratoire positive intrinsèque élevée peuvent avoir besoin d'une pression expiratoire positive augmentée sur le ventilateur pour faciliter le déclenchement et réduire le travail inspiratoire de la respiration.
L'utilisation de petits volumes courants aboutit souvent à une hypercapnie, tolérée dans le but de réduire l'hyperinflation dynamique. Un pH artériel > 7,15 est généralement bien toléré physiologiquement mais nécessite souvent de fortes posologies de sédatifs et d'opiacés. Les agents bloqueurs neuromusculaires doivent être évités après intubation, car leur association à des corticostéroïdes peut provoquer une myopathie sévère parfois irréversible, surtout après 24 heures d'utilisation associée. L'agitation du patient doit être traitée par la sédation plutôt que par la paralysie, mais idéalement la ventilation peut être adaptée aux besoins des patients afin de réduire le besoin de sédation.
La plupart des états de mal asthmatique s'améliorent en 2 à 5 jours au point de permettre le sevrage de la ventilation mécanique, bien que chez une minorité de patients, l'obstruction des voies respiratoires persiste. Voir Sevrage de la ventilation artificielle pour une discussion sur l'approche générale.
Insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance chronique
En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique provoquée par une BPCO, la consommation d'oxygène est plusieurs fois celle d'un patient qui ne présente pas de pathologie pulmonaire sous-jacente. Cette augmentation de la charge respiratoire est tout juste compensée par le travail neuromusculaire et le patient, très vite fatigué, ne parvient pas à maintenir sa ventilation. Ces patients sont à la merci d'événements mineurs pouvant précipiter une décompensation et la guérison nécessite l'identification et la correction systématiques des facteurs déclenchants (voir aussi Traitement des exacerbations aiguës des BPCO). Pour restaurer l'équilibre entre les capacités neuromusculaires et la charge de travail respiratoire, l'obstruction bronchique et l'hyperinflation dynamique doivent être réduites par des bronchodilatateurs et des corticostéroïdes et l'infection traitée par antibiothérapie. Des concentrations plasmatiques basses de potassium, de phosphore et de magnésium peuvent aggraver la faiblesse musculaire et compromettre la guérison; elles doivent être identifiées et traitées.
La ventilation non invasive en pression positive est initialement préférée pour traiter de nombreux patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique. Elle provoque moins de pneumonies liées au respirateur, raccourcit la durée de séjour et la mortalité par rapport à l'intubation endotrachéale. Environ 75% des patients traités par ventilation non invasive en pression positive ne nécessitent pas d'intubation endotrachéale. Les avantages comprennent la facilité d'application et de retrait; une fois la stabilisation initiale obtenue, la ventilation non invasive en pression positive peut être arrêtée de manière transitoire pour permettre des apports par voie orale chez certains patients. Des tentatives de ventilation non assistée sont facilement réalisées, la ventilation non invasive en pression positive pouvant être réappliquée si besoin.
Les paramètres doivent être ajustées en fonction de l'évaluation du travail respiratoire du patient, la fréquence respiratoire et le volume courant, ainsi que le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Chez de nombreux patients, la pression expiratoire positive des voies respiratoires seule peut être suffisante, ce qui est bénéfique car l'une des principales fonctions de la pression positive inspiratoire est d'augmenter le volume courant et, chez ces patients, le volume pulmonaire expiratoire est proche de la capacité pulmonaire totale (voir aussi Mécanique respiratoire). La détérioration (et la nécessité d'une intubation endotrachéale) est au mieux évaluée cliniquement; les gaz du sang artériel peuvent être trompeurs. Bien que l'aggravation de l'hypercapnie témoigne habituellement d'une défaillance thérapeutique, la tolérance à l'hypercapnie diffère d'un patient à l'autre. Certains patients qui ont une PaCO2 > 100 mmHg sont alertes sous ventilation non invasive en pression positive, alors que d'autres auront besoin d'une intubation pour des taux très inférieurs.
La ventilation artificielle conventionnelle dans l'insuffisance respiratoire aiguë sur insuffisance respiratoire chronique vise à minimiser l'hyperinflation dynamique et les effets indésirables de la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque tandis que les muscles respiratoires sont mis au repos. Les réglages initiaux recommandés sont une ventilation assistée contrôlée (A/C) avec un volume courant de 5 à 7 mL/kg et une fréquence respiratoire de 20 à 24/min, bien que certains patients aient besoin de réglages initiaux inférieurs pour limiter la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque. Cette pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque représente le seuil inspiratoire qui doit être surmonté par le patient pour déclencher le respirateur, en augmentant son travail respiratoire et en évitant l'arrêt total du respirateur. Pour contre-balancer l'effet de la pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque, la PEP externe doit être appliquée à un niveau ≤ 85% de la PEP intrinsèque (contexte typique 5 à 10 cm H2O). Ceci permet de diminuer le travail inspiratoire de la respiration sans augmentation de l'hyperinflation dynamique. Des taux élevés de débit inspiratoire doivent être utilisés pour maximiser le temps d'expiration. Ces situations minimisent le risque d'alcalose qui peut survenir après une ventilation initiale excessive. Une hypotension peut également survenir immédiatement après l'intubation (voir aussi Complications de la ventilation mécanique et sauvegardes).
La plupart des patients doivent bénéficier d'une aide respiratoire totale pendant 24 à 48 heures avant que des essais de ventilation spontanée ne soient envisagés. Il n'a pas été déterminé si cette durée de traitement était nécessaire pour reposer les muscles respiratoires ou pour permettre de diminuer l'hyperinflation, augmentant ainsi la force musculaire respiratoire. Le patient dort souvent profondément pendant cette période et, contrairement aux patients asthmatiques, ne nécessite généralement que peu de sédation. Le repos du patient n'est réellement possible que si une attention suffisante est portée à l'effort respiratoire en cours. Cet effort peut se manifester par le recrutement des muscles respiratoires accessoires, des pressions en début ou pendant l'inspiration anormalement basse ou des échecs répétés pour déclencher le respirateur, indiquant une pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque élevée et/ou une asthénie.
