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Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome)

Par

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Dernière révision totale mars 2020| Dernière modification du contenu mars 2020
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L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est la conséquence d'une hypoxémie artérielle grave réfractaire à l'apport d'oxygène. Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang résultant d'un remplissage ou d'un collapsus de l'espace aérien (p. ex., œdème pulmonaire dû à une insuffisance ventriculaire gauche, syndrome de détresse respiratoire aigu) ou par un shunt intracardiaque du sang de la circulation de droite à gauche. La symptomatologie comprend une dyspnée et une tachypnée. Le diagnostic repose sur les gaz du sang artériel et la rx thorax. Le traitement nécessite habituellement le recours à la ventilation artificielle.

Étiologie

Le remplissage de l'espace aérien au cours de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë peut résulter

  • De l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire, comme cela est observé dans l'insuffisance cardiaque gauche (causant un œdème pulmonaire)

  • D'une perméabilité capillaire alvéolaire augmentée, comme dans les troubles prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

  • Les exsudats sanguins (comme cela se produit en cas d'hémorragie alvéolaire diffuse) ou inflammatoires (comme en cas de pneumonie ou d'autres affections pulmonaires inflammatoires)

Les shunts intracardiaques droite-gauche, dans lesquels le sang veineux désoxygéné est détourné des poumons et pénètre dans la circulation systémique, se sont habituellement une complication à long terme de grands shunts gauche-droite non traités (p. ex., foramen ovale perméable, communication interauriculaire). Ce phénomène est appelé Syndrome d'Eisenmenger. Cette discussion se concentre sur l'hypoxémie réfractaire due à des causes pulmonaires.

Physiopathologie

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Le syndrome de détresse respiratoire (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) aigu est divisé en 3 catégories de gravité: légère, modérée et sévère, en fonction des déficits d'oxygénation et des critères cliniques (voir tableau Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)). La catégorie bénigne correspond à la catégorie précédente appelée lésion pulmonaire aiguë.

Tableau
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Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Catégorie de SDRA (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Oxygénation

Niveau de sévérité

Modérée

200 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg* avec pression expiratoire positive ou ventilation en pression positive continue ≥ 5 cmH2O

Modérée

100 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg avec pression expiratoire positive (PEP) ≥ 5 cmH2O

Grave

PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg avec pression expiratoire positive (PEP) ≥ 5 cmH2O

Critères cliniques

Timing

Début dans un délai d'1 semaine après la lésion connue ou après l'aggravation des symptômes respiratoires

Imagerie (rx ou TDM du thorax)

Opacités bilatérales non complètement expliquées par les épanchements, le collapsus pulmonaire ou lobaire, ou des nodules

Origine de l'œdème

L'insuffisance respiratoire n'est pas entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge liquidienne

*PaO2 en mmHg; FIO2 en fraction décimales (p. ex., 0,5).

ARDS/SRDA = syndrome de détresse respiratoire aiguë (acute respiratory distress syndrome); FIO2 = Fraction d'O2 inspirée; PaO2 = Pression partielle en O2 artérielle

Adapté d'après ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669.

Dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)(ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]), l'inflammation pulmonaire ou systémique provoque une libération systémique de cytokines et d'autres molécules pro-inflammatoires. Les cytokines activent les macrophages alvéolaires et attirent les neutrophiles vers les poumons, lesquels libèrent à leur tour des leucotriènes, des oxydants, un facteur d'activation plaquettaire ainsi que des protéases. Ces substances lèsent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, en détruisant la barrière entre capillaires et alvéoles. Le liquide lié à l'œdème, les protéines et les débris cellulaires inondent les alvéoles et l'interstitium, provoquant une rupture du surfactant, un collapsus des voies respiratoires, un déséquilibre ventilation-perfusion, un shunt et une hypertension artérielle pulmonaire. L'effondrement de l'espace aérien survient le plus souvent dans les zones pulmonaires déclives. Cette phase précoce du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est dite exsudative. Plus tard, il y a une prolifération de l'épithélium alvéolaire et une fibrose, qui constitue la phase fibro-proliférative.

Les causes du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) peuvent impliquer des lésions pulmonaires directes ou indirectes.

Les causes fréquentes de lésions pulmonaires directes sont

Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires directes sont

Les causes fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent

  • Traumatisme avec choc hypovolémique prolongé

Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent

Le sepsis et la pneumonie représentent environ 60% des cas.

Hypoxémie réfractaire

Quelle que soit la cause du remplissage des espaces aériens dans l'nsuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, les espaces aériens inondés ou collabés ne permettent pas aux gaz inspirés de pénétrer, le sang perfusant ces alvéoles reste au niveau d'oxygène du sang veineux mêlé, quelle que soit la fraction oxygène inspirée (FIO2). Cet effet assure l'introduction d'un mélange constant de sang désoxygéné dans la veine pulmonaire d'où une hypoxémie artérielle. À l'inverse, l'hypoxémie qui résulte d'un déséquilibre de ventilation alvéolaire et de perfusion, (c'est-à-dire, un bas ratio ventilation-perfusion comme dans l'asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO] et, dans une certaine mesure, dans le syndrome de détresse respiratoire aigu [SDRA] [ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est facilement corrigé par supplémentation en oxygène.

Symptomatologie

Une hypoxémie aiguë (voir aussi Désaturation en oxygène) peut provoquer une dyspnée, une agitation et une anxiété. Les symptômes associent une confusion ou une modification de la conscience, une cyanose, une tachypnée, une tachycardie et une transpiration. Des troubles du rythme cardiaque et un coma peuvent survenir.

L'ouverture inspiratoire des voies respiratoires fermées entraîne des crépitements à l'auscultation du thorax; ces crépitements sont habituellement diffus mais parfois plus intenses à la base des poumons, en particulier dans le lobe inférieur gauche. Une turgescence des jugulaires se produit avec de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) ou une insuffisance ventriculaire droite grave.

Diagnostic

L'hypoxémie est habituellement d'abord reconnue par l'oxymétrie pulsée. Les patients présentant une saturation basse en oxygène doivent subir un dosage des gaz du sang artériel et une rx thorax et doivent recevoir de l'oxygène en attendant le résultat des examens complémentaires.

Si la supplémentation en oxygène ne peut élever la saturation en oxygène à > 90%, un shunt droite gauche doit être suspecté. Un infiltrat alvéolaire évident sur la rx thorax indique que l'origine est plutôt un œdème qu'un shunt intracardiaque. Cependant, au début de la maladie, une hypoxémie peut survenir avant que les modifications ne soient visibles à la rx.

Une fois l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë diagnostiquée, son origine pulmonaire ou extrapulmonaire doit être déterminée. Parfois, une affection connue en cours (p. ex., infarctus du myocarde aigu, pancréatite, sepsis) est une cause évidente. Dans d'autres cas, l'histoire est évocatrice; une pneumonie doit être suspectée chez un patient immunodéprimé et une hémorragie alvéolaire sera suspectée après une greffe de moelle osseuse ou chez un patient atteint d'une maladie du tissu conjonctif. Fréquemment, cependant, les patients en phase critique reçoivent une grande quantité de liquides IV au cours de la réanimation et développent une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à haute pression (p. ex., par insuffisance ventriculaire ou excès de liquides) résultant du traitement qu'il convient de distinguer d'une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à basse pression (p. ex., provoquée par un sepsis ou une pneumonie).

Un œdème du poumon cardiogénique dû à une insuffisance ventriculaire gauche est suspecté en cas de 3e bruit cardiaque, de turgescence des jugulaires et d'œdème périphérique à l'examen et en cas d'infiltrats centraux diffus, de cardiomégalie et de pédicule vasculaire anormalement large observé sur la rx thorax. Les infiltrats bilatéraux et diffus du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sont généralement plus périphériques. Des infiltrats focaux sont habituellement provoqués par une pneumonie lobaire, une atélectasie ou une contusion du poumon. Bien que l'échocardiographie puisse mettre en évidence une dysfonction ventriculaire gauche suggérant une origine cardiaque, cette anomalie n'est pas spécifique, car le sepsis peut également diminuer la contractilité.

Quand un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est diagnostiqué mais sans cause évidente (p. ex., traumatisme, sepsis, infection pulmonaire grave, pancréatite), l'inventaire des médicaments et des tests diagnostiques récents, des procédés et des traitements peut retrouver une cause méconnue, telle que l'utilisation de produit de contraste rx, une embolie gazeuse ou une transfusion. Si aucune cause prédisposante n'est mise en évidence, certains experts recommandent une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire pour exclure une hémorragie alvéolaire et une pneumonie à éosinophiles et si cette procédure n'apporte aucun argument diagnostique, une biopsie pulmonaire pour exclure d'autres troubles (p. ex., pneumopathie d'hypersensibilité, pneumonie interstitielle aiguë).

Pronostic

Le pronostic est très variable et dépend de divers facteurs, dont l'étiologie de l'insuffisance respiratoire, la gravité de la maladie, l'âge et l'état général. Dans l'ensemble, la mortalité par syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) était très élevée jusque récemment (40 à 60%) mais a diminué ces dernières années à 25 à 40%, probablement du fait des améliorations de la ventilation artificielle et du traitement du sepsis. Cependant, la mortalité reste très élevée (> 40%) en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sévère (c'est-à-dire, en cas de PaO2:FIO2 < 100 mmHg). Le plus souvent, la mort n'est pas provoquée par un dysfonctionnement respiratoire mais est plutôt liée au sepsis et à une défaillance polyviscérale. La persistance de neutrophiles et de taux élevés de cytokines dans le liquide bronchoalvéolaire est plutôt de mauvais pronostic. La mortalité augmente par ailleurs avec l'âge, en présence d'un sepsis et en fonction de la gravité d'une défaillance d'organe préexistante ou concomitante.

La fonction respiratoire revient à la normale en 6 à 12 mois chez la plupart des patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) qui y survivent; cependant, les patients présentant une évolution clinique prolongée ou une atteinte sévère peuvent garder des signes pulmonaires résiduels et beaucoup d'entre eux présentent un déficit neuromusculaire persistant.

Traitement

  • Ventilation mécanique si la saturation est < 90% sous débit élevé d'oxygène

Les pathologies sous-jacentes doivent être prises en charge comme décrit ailleurs. L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est initialement traitée par un débit élevé de 70 à 100% d'oxygène avec un masque facial sans recirculation. Si une saturation en oxygène > 90% n'est pas atteinte, une ventilation mécanique doit probablement être mise en œuvre. La prise en charge spécifique varie selon la cause.

Ventilation artificielle dans l'œdème pulmonaire cardiogénique

La ventilation artificielle (voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle) améliore la fonction ventriculaire gauche par différents mécanismes. La pression positive inspiratoire diminue la précharge ventriculaire gauche et droite et la post-charge ventriculaire gauche et réduit le travail respiratoire. La réduction du travail respiratoire peut permettre une redistribution d'un débit cardiaque limité en dehors des muscles respiratoires surmenés. La pression expiratoire (pression expiratoire positive des voies respiratoires ou pression expiratoire positive [PEP]) redistribue l'œdème pulmonaire des alvéoles vers l'interstitium, permettant à plus d'alvéoles de participer aux échanges gazeux.

La ventilation non invasive en pression positive, qu'il s'agisse d'une pression continue positive ou d'une ventilation à deux niveaux de pression, permet d'éviter l'intubation endotrachéale chez de nombreux patients car les traitements médicamenteux procurent souvent une amélioration rapide. Les paramètres typiques sont des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cmH2O et des pressions expiratoires positives des voies respiratoires de 5 à 8 cmH2O.

La ventilation artificielle conventionnelle comprend plusieurs modes ventilatoires. Le plus souvent, le mode assisté-contrôlé (A/C) est utilisé en aigu, lorsqu'une ventilation totale est souhaitée. Les réglages initiaux sont le volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, une FIO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 5 à 8 cmH2O. La pression expiratoire positive (PEP) peut alors être augmentée par échelons de 2,5 cmH2O tandis que la FIO2 est réduite à des taux non toxiques.

Une ventilation avec aide inspiratoire peut également être utilisée (avec des niveaux similaires de pression expiratoire positive [PEP]). La pression inspiratoire initiale des voies respiratoires délivrée doit être suffisante pour soulager le travail des muscles respiratoires tel qu'apprécié lors de l'évaluation du patient, sa fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Habituellement, un niveau d'aide respiratoire de 10 à 20 cmH2O de pression expiratoire positive (PEP) est nécessaire.

Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Une ventilation artificielle en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui améliore l'oxygénation et réduit la demande en oxygène par la mise au repos des muscles respiratoires, est nécessaire pour la plupart des patients. Les objectifs comprennent

  • Des pressions alvéolaires en plateau < 30 cmH2O (des facteurs qui diminuent potentiellement la compliance des parois thoracique et abdominale)

  • Un volume courant de 6 mL/kg de poids corporel afin de minimiser les lésions pulmonaires

  • Une FIO2 aussi basse que possible pour maintenir une SaO2 adéquate et minimiser la toxicité de l'oxygène

La pression expiratoire positive (PEP) doit être suffisamment élevée pour maintenir les alvéoles ouvertes et minimiser la FIO2 jusqu'à ce qu'une pression de plateau de 28 à 30 cmH2O soit atteinte. Les patients qui ont un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modérée à sévère sont les plus susceptibles de voir leur mortalité réduite par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée.

Une ventilation non invasive en pression positive peut être utilisée en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Cependant, par rapport au traitement de l'œdème du poumon cardiogénique, des niveaux de pression plus élevés pour des durées plus longues sont nécessaires. Une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 8 à 12 cmH2O est souvent nécessaire pour maintenir une oxygénation suffisante. La réalisation de cette pression expiratoire nécessite des pressions inspiratoires > 18 à 20 cmH2O, qui sont mal tolérées; maintenir l'étanchéité du masque devient difficile, au prix d'un inconfort, d'un risque de nécrose cutanée et d'une insufflation gastrique. De plus, les patients traités par ventilation non invasive en pression positive qui nécessitent une intubation ultérieure sont généralement plus gravement atteints que s'ils avaient été intubés plus tôt; ainsi, une désaturation critique est possible, au moment de l'intubation. Une surveillance et une sélection rigoureuse des patients pour la ventilation non invasive en pression positive sont nécessaires.

La ventilation mécanique conventionnelle dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) mettait précédemment l'accent sur la normalisation des valeurs des gaz du sang artériel. Il est établi que la ventilation avec des volumes courants inférieurs réduit la mortalité. Par conséquent, chez la plupart des patients, le volume courant doit être fixé à 6 mL/kg de poids corporel idéal (voir encadré Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Cela nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, même jusqu'à 35/min, pour produire une ventilation alvéolaire suffisante pour permettre une élimination adéquate du dioxyde de carbone. Cependant, une acidose respiratoire se développe parfois, qui dans une certaine mesure peut être acceptée et permet de limiter les lésions pulmonaires liées à la ventilation et est généralement bien tolérée, en particulier lorsque le pH est 7,15. Si le pH descend en dessous 7,15, une perfusion de bicarbonates ou de trométhamine peut être utile. De même, une saturation en oxygène inférieure aux taux "normaux" peut être acceptée; l'objectif de saturation cible de 88 à 95% limite l'exposition à des niveaux toxiques excessifs de FiO2 et apporte toujours un bénéfice en termes de survie.

L'hypercapnie pouvant entraîner une dyspnée et conduire le patient à respirer de façon non coordonnée avec le respirateur, des antalgiques (fentanyl ou morphine) et des sédatifs (p. ex., propofol débuté à 5 mcg/kg/min et augmenté jusqu'à obtention de l'effet et jusqu'à 50 mcg/kg/min peuvent être nécessaires. Du fait du risque d'hypertriglycéridémie, les taux de triglycérides doivent être vérifiés toutes les 48 h). La sédation est préférable à un blocage neuromusculaire, parce que le blocage nécessite aussi une sédation et peut de plus provoquer une asthénie résiduelle.

La pression expiratoire positive (PEP) améliore l'oxygénation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) en augmentant le volume de poumon ventilé à travers le recrutement alvéolaire, permettant de diminuer la FIO2. Le niveau optimal de pression expiratoire positive (PEP) et la façon de l'identifier ont été débattus. L'utilisation systématique des manœuvres de recrutement (p. ex., le titrage de la pression expiratoire positive à la pression maximale de 35 à 40 cm H2O maintenue pendant 1 min) suivies d'une diminution de la titration de la pression expiratoire positive a été associée à une augmentation de la mortalité à 28 jours (1). Par conséquent, de nombreux médecins utilisent simplement une pression expiratoire positive (PEP) minimale qui permet d'obtenir une saturation artérielle en oxygène adéquate avec une FIO2 non toxique. Chez la plupart des patients, ce niveau est une pression expiratoire positive (PEP) de 8 à 15 cm H2O, bien que certains syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sévères puissent nécessiter des valeurs > 20 cmH2O. Dans ces cas, on doit être très attentifs à d'autres moyens d'optimiser la libération d'oxygène et de minimiser la consommation d'oxygène.

Le meilleur indicateur de distension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau en fin d'inspiration par une manœuvre consistant à retenir la respiration en fin d'inspiration; il faut la vérifier toutes les 4 h et après chaque changement de pression expiratoire positive (PEP) ou de volume courant. La pression de plateau cible est < 30 cmH2O. Si la pression de plateau dépasse cette valeur et qu'il n'y a pas de problème de paroi thoracique qui pourrait y contribuer (p. ex., ascite, épanchement pleural, abdomen aigu, traumatisme thoracique), il faut réduire le volume courant par paliers de 0,5 à 1,0 mL/kg en fonction de la tolérance jusqu'à un minimum de 4 mL/kg, en augmentant la fréquence respiratoire pour compenser la réduction de la ventilation-minute et surveiller l'aspect de la courbe du respirateur afin de s'assurer que l'expiration est complète. La fréquence respiratoire peut souvent être augmentée et aller jusqu'à 35/min avant qu'une inflation gazeuse significative, en rapport avec une expiration incomplète, ne survienne. Si la pression de plateau est < 25 cmH2O et que le volume courant est < 6 mL/kg, le volume courant peut être porté à 6 mL/kg ou jusqu'à ce que la pression de plateau soit > 25 cmH2O. Certaines équipes pensent que la ventilation en pression contrôlée protège mieux les poumons, mais l'on manque de données formelles, et c'est le pic de pression plutôt que la pression plateau qui est contrôlée. Avec une ventilation à régulation de pression, le volume courant variant à mesure que la compliance pulmonaire du patient évolue, il est nécessaire de surveiller en permanence le volume courant et de régler la pression inspiratoire pour assurer que le patient ne reçoit pas un volume courant trop important ou trop faible.

Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome])

Généralement, l'approche suivante est recommandée pour la ventilation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]):

  • L'utilisation initiale du mode ventilation assistée contrôlée avec un volume courant de 6 mL/kg du poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, un débit de 60 L/min, une FIO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 15 cm H2O.

  • Une fois la saturation en oxygène > 90%, la FIO2 est diminuée.

  • Alors, la pression expiratoire positive (PEP) est diminuée par paliers de 2,5 cm H2O, selon la tolérance, jusqu'à trouver la PEP minimale associée à une saturation artérielle en oxygène de 90%, avec une FIO2 de 0,6.

  • La fréquence respiratoire est augmentée jusqu'à 35/min pour obtenir un pH > 7,15 ou jusqu'à ce que le tracé expiratoire montre un débit expiratoire complet.

Le poids corporel idéal au lieu du poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent une maladie pulmonaire sous ventilation mécanique:

equation

Le décubitus ventral améliore l'oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées. Une étude suggère que ce positionnement peut améliorer substantiellement la survie (2, 3). Il est intéressant de noter que le bénéfice sur le plan de la mortalité de la position couchée sur le ventre n'est pas lié au degré d'hypoxémie ou à l'importance des anomalies des échanges gazeux, mais peut-être à l'atténuation des lésions pulmonaires induites par le ventilateur.

La gestion optimale des liquides des patients qui présentent un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est soumise à l'exigence d'un volume suffisant de circulation pour préserver l'atteinte des organes perfusés avec l'objectif d'abaisser la précharge et de limiter ainsi la transsudation de liquide dans le poumon. Une étude multicentrique a montré que, par rapport à une stratégie plus volontariste, une approche conservatrice de la gestion des liquides, dans laquelle on administre moins de liquide, raccourcit la durée de ventilation mécanique ainsi que la durée de séjour en unité de soins intensifs (USI). Cependant, il n'y avait pas de différence de survie entre les 2 approches et l'utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire n'a pas amélioré les résultats (4). Les patients en état de choc ne sont pas candidats à une telle approche, mais doivent être étroitement surveillés à la recherche de signes de diminution de la perfusion des organes cibles, tels qu'une hypotension, une oligurie, un pouls filant, ou des extrémités froides ([XRef]).

Un traitement pharmacologique définitif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) réduisant la morbidité et la mortalité reste à inventer. L'inhalation d'oxyde nitrique, le traitement substitutif par surfactant, par protéine C activée (drotrécogine alfa) et beaucoup d'autres agents visant à moduler la réponse inflammatoire ont été étudiés, mais n'influencent pas la morbidité ou la mortalité. Quelques études à petite échelle suggèrent que la corticothérapie systémique peut être utile au stade tardif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) (fibroprolifératif), mais à l'inverse une étude prospective randomisée de plus grande ampleur n'a retrouvé aucune baisse de mortalité. Les corticostéroïdes peuvent même être délétères s'ils sont administrés précocement au cours de la maladie.

Références pour le traitement

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