Le cancer du poumon est la cause principale de décès par cancer dans le monde chez l'homme et chez la femme. Environ 85% des cas sont liés à la cigarette. Les symptômes peuvent inclure une toux, une gêne ou douleur thoracique, une perte de poids, et, moins fréquemment, une hémoptysie. Toutefois, de nombreux patients aux stades précoces et certains patients au stade métastatique ne présentent aucun symptôme au moment du diagnostic. Le diagnostic est suspecté d'après les résultats de la radiographie ou de la TDM du thorax et confirmé par la biopsie. Suivant le stade de la maladie, le traitement comprend la chirurgie, la thérapie systémique, la radiothérapie ou leur association. Le pronostic chez un patient atteint d'un cancer du poumon a historiquement été mauvais, avec seulement 15% des patients survivant > 5 ans à partir du moment du diagnostic. Pour les patients atteints d'une maladie de stade IV (métastatique), le taux de survie globale à 5 ans était de < 1%. Cependant, les résultats se sont améliorés grâce à l'identification de mutations qui peuvent être ciblées par une thérapie spécifique, et le taux de survie globale à 5 ans actuel pour le cancer du poumon non à petites cellules de stade IV est d'environ 12 %.
Le cancer du poumon est la principale cause de décès par cancer dans le monde, l'International Agency for Research on Cancer estimant à 2,5 millions le nombre de cas incidents et à 1,8 million le nombre de décès en 2022 (1) Le cancer du poumon représente environ 12% de l'ensemble des nouveaux diagnostics de cancer et près de 19% des décès par cancer à l'échelle mondiale. La fréquence du cancer du poumon varie considérablement à travers le monde, certaines régions présentant des taux d'incidence plus élevés (p. ex., Australie, Nouvelle-Zélande) et d'autres plus bas (p. ex., Afrique de l'Ouest). Il existe une prédominance masculine. Ces variations selon le sexe et la région peuvent s'expliquer en partie par des prévalences tabagiques et des niveaux de développement économique différents (2).
Aux États-Unis, environ 226 650 nouveaux cas de cancer du poumon devraient être diagnostiqués en 2025 (environ 110 680 chez les hommes et 115 970 chez les femmes), et 124 730 personnes devraient mourir de la maladie (3).
Références générales
1. Bray F, Laversanne M, Sung H, et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2024;74(3):229-263. doi:10.3322/caac.21834
2. Leiter A, Veluswamy RR, Wisnivesky JP. The global burden of lung cancer: current status and future trends. Nat Rev Clin Oncol. 2023;20(9):624-639. doi:10.1038/s41571-023-00798-3
3. SEER Cancer Stat Facts. Lung and Bronchus Cancer. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, 2025. Available at: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/lungb.html. Accessed September 3, 2025.
Étiologie du carcinome pulmonaire
La cause la plus importante du cancer du poumon, représentant environ 85% des cas, est le tabagisme (1). Le tabagisme actif (y compris le cigare) ainsi que l'exposition au tabagisme passif en sont des causes, avec une relation dose-réponse claire entre la quantité (c'est-à-dire l'intensité) et la durée du tabagisme, et le risque de cancer du poumon. Le risque de cancer varie également selon l'âge et le sexe.
Le risque de cancer du poumon augmente avec l'exposition combinée aux toxines et au tabagisme; cependant, les taux de tabagisme ont généralement diminué dans de nombreuses régions du monde. D'autres facteurs de risque possibles ou confirmés comprennent la pollution de l'air, la consommation de marijuana et l'exposition à des agents cancérigènes (p. ex., l'amiante, le formaldéhyde, les dioxines, le cobalt, l'arsenic, le cadmium, le chrome, le nickel, les éthers de chlorométhyle, les hydrocarbures aromatiques polycycliques, le gaz moutarde, les émissions de four à coke, les fumées des feux rudimentaires utilisés pour la cuisine ou le chauffage dans des huttes) (2). Des antécédents familiaux de cancer du poumon et des antécédents personnels de cancer sont également considérés comme pouvant accroître les risques génétiques (3). Les systèmes électroniques de délivrance de nicotine (p. ex., les cigarettes électroniques) sont associés à une exposition à des composés cancérigènes et à des modifications cellulaires vraisemblablement liées au cancer du poumon, mais les preuves directes d'une augmentation du risque de cancer du poumon restent limitées.
Le risque de cancer diminue après l'arrêt du tabac mais ne revient jamais au risque de base des sujets qui n'ont jamais fumé. Environ 15 à 20% des sujets qui développent un cancer du poumon n'ont jamais ou ont très peu fumé (3).
L'exposition aux rayonnements ionisants est d'une préoccupation particulière; par exemple, l'exposition chronique au radon domestique augmente le risque de cancer du poumon et est la deuxième cause principale de cancer du poumon aux États-Unis (4).
L'inflammation chronique augmente aussi le risque de nombreux cancers, dont le cancer du poumon. Par exemple, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), le déficit en alpha-1-antitrypsine et la fibrose pulmonaire augmentent le risque de cancer du poumon. Les personnes dont les poumons sont cicatriciels en raison d'autres maladies pulmonaires (p. ex., tuberculose) sont potentiellement exposées à un risque accru de cancer du poumon. Il a été constaté que les fumeurs actifs qui prennent également une supplémentation en bêta-carotène sont à risque accru de développer un cancer du poumon (5).
Références pour l'étiologie
1. Centers for Disease Control and Prevention. Lung Cancer Risk Factors. February 13, 2025. Accessed November 14, 2025.
2. Shehata SA, Toraih EA, Ismail EA, Hagras AM, Elmorsy E, Fawzy MS. Vaping, Environmental Toxicants Exposure, and Lung Cancer Risk. Cancers (Basel). 2023;15(18):4525. doi:10.3390/cancers15184525
3. Murphy C, Pandya T, Swanton C, Solomon BJ. Lung Cancer in Nonsmoking Individuals: A Review. JAMA. Published online October 20, 2025. doi:10.1001/jama.2025.17695
4. American Cancer Society. Cancer Prevention & Early Detection Facts & Figures 2025-2026.
5. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
Pathogénie du cancer du poumon
La pathogenèse du cancer du poumon implique un processus à plusieurs étapes régi par des facteurs génétiques (mutations germinales et somatiques), épigénétiques et environnementaux (principalement l'exposition au tabac). Une exposition prolongée aux agents cancérigènes et l'accumulation de mutations génétiques récurrentes et séquentielles sont nécessaires pour que les cellules épithéliales respiratoires deviennent néoplasiques (un effet appelé carcinogenèse de terrain) (1).
Chez certains patients présentant un cancer du poumon, des mutations secondaires ou supplémentaires des gènes qui stimulent la croissance cellulaire (KRAS, MYC) ou induisent des anomalies de la signalisation du récepteur du facteur de croissance (EGFR, ERBB2[HER2]) peuvent contribuer à la prolifération incontrôlée de cellules anormales. En outre, les mutations qui inhibent les gènes suppresseurs de tumeur (p. ex., TP53, APC) peuvent provoquer un cancer. D'autres mutations qui peuvent être responsables comprennent la translocation EML4::ALK et les mutations de ROS1, BRAF et PIK3CA (2).
Les gènes principalement responsables du cancer du poumon sont appelés mutations oncogènes pilotes. La susceptibilité génétique conférée par des mutations oncogéniques "drivers" joue un rôle particulièrement important chez les personnes n'ayant jamais fumé; les variants germinaux préexistants et l'agrégation familiale contribuent au risque cumulé. En 2014, le Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC) a trouvé des mutations pilotes (driver) dans 64% de 733 cancers du poumon. Les cancers de ce groupe incluaient ceux chez les personnes qui fument et chez les personnes qui ne fument pas (25% de mutations KRAS, 17% de mutations EGFR, 8% de mutations EML4::ALK, 3% de mutations ERBB2 (HER2) et 2% de mutations BRAF) (3). Dans une étude Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC) ultérieure incluant 904 patients atteints d'un cancer du poumon de stade IV qui avaient au moins 1 des 14 gènes associés au cancer testés, des mutations oncogènes pilotes ont été identifiées chez plus de la moitié des patients atteints d'un adénocarcinome, et le traitement par les thérapies ciblées était associé à une survie améliorée (3, 4).
Le cancer du poumon est classé histologiquement en cancer du poumon à petites cellules et cancer du poumon non à petites cellules.
Des voies moléculaires distinctes subissent des altérations récurrentes dans différents sous-types de cancer du poumon.
Les altérations oncogéniques "drivers" dans le cancer bronchique non à petites cellules sont cliniquement significatives, car elles peuvent être identifiées par des tests moléculaires de routine et des thérapies ciblées sont disponibles pour plusieurs mutations. Les voies génétiques suivantes ont été impliquées dans le cancer du poumon non à petites cellules (5):
Adénocarcinome: caractérisé par de fréquentes mutations activatrices des oncogènes KRAS (33%), EGFR (14%), BRAF (10%), PIK3CA (7%) et MET (7%), et par des mutations inactivatrices des suppresseurs de tumeurs TP53 (46%), STK11 (17%), KEAP1 (17%), NF1 (11%), RB1 (4%) et CDKN2A (4%). L'activation constitutive de la voie KRAS (RTK/RAS/RAF), en particulier, favorise une prolifération tumorale incontrôlée. Les mutations des gènes modifiant la chromatine et d'épissage de l'ARN représentent 10% des cas. Les fusions des gènes NTRK (p. ex., NTRK1, NTRK2, NTRK3) sont également impliquées. Les mutations sont réparties différemment selon le statut tabagique.
Carcinome épidermoïde: caractérisé par une fréquence plus élevée de mutations de TP53 (91%) et de CDKN2A (17%), mais moins de mutations des gènes des récepteurs de tyrosine kinase (RTK). L'inactivation des gènes suppresseurs de tumeurs est plus prévalente, notamment en ce qui concerne NOTCH1 et NOTCH2 (ensemble, 13%), PTEN (8%) et RB1 (7%).
En revanche, les mutations oncogéniques "drivers" dans le cancer bronchique à petites cellules n'ont pas la même pertinence clinique, car les mutations impliquées ne peuvent généralement pas être ciblées directement par les traitements actuels. Le cancer du poumon à petites cellules est caractérisé par des mutations de perte de fonction quasi systématiques des gènes suppresseurs de tumeurs TP53 (92%) et RB1 (75%), ainsi que par des altérations fréquentes de gènes tels que MYC, NOTCH1 (et, dans une moindre mesure, NOTCH2) et d'autres, mais présente rarement les mutations oncogéniques "drivers" observées dans le cancer du poumon non à petites cellules (5).
Références sur la pathogénie
1. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008;454(7203):436-444. doi:10.1038/nature07205
2. Nana-Sinkam SP, Powell CA. Molecular biology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e30S-e39S. doi:10.1378/chest.12-2346
3. Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs. JAMA.2014; 311(19):1998–2006. doi: 10.1001/jama.2014.3741
4. Sholl LM, Aisner DL, Varella-Garcia M, et al. Multi-institutional Oncogenic Driver Mutation Analysis in Lung Adenocarcinoma: The Lung Cancer Mutation Consortium Experience. J Thorac Oncol. 2015;10(5):768-777. doi:10.1097/JTO.0000000000000516
5. Swanton C, Govindan R. Clinical Implications of Genomic Discoveries in Lung Cancer. N Engl J Med. 2016;374(19):1864-1873. doi:10.1056/NEJMra1504688
Classification des carcinomes pulmonaires
Le cancer du poumon est classé en 2 catégories principales:
Cancer du poumon à petites cellules, environ 15% des cas
Cancer du poumon non à petites cellules, environ 85% des cas
Le cancer du poumon à petites cellules est très agressif et survient presque toujours chez les fumeurs. Son développement est rapide. Approximativement 70 à 80% des patients présentent une maladie métastatique au moment du diagnostic (1).
Le comportement clinique du cancer du poumon non à petites cellules est plus variable et dépend du type histologique. Un rapport a révélé qu'environ 44% des patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules présenteront une maladie métastatique en dehors du thorax au moment du diagnostic (2). Des mutations oncogènes pilotes ont été identifiées principalement dans l'adénocarcinome, et des tentatives sont en cours pour identifier des mutations similaires dans le carcinome épidermoïde.
Sur le plan histologique, le cancer du poumon non à petites cellules est ultérieurement classé en (3):
Adénocarcinome: le sous-type le plus fréquent, surtout chez les non-fumeurs, incluant des variants tels que l'adénocarcinome in situ, l'adénocarcinome à envahissement minimal et l'adénocarcinome invasif (avec des patterns acinaires, papillaires, micropapillaires, lépidiques ou solides)
Carcinome épidermoïde: caractérisé par une kératinisation et/ou des ponts intercellulaires, ou par des marqueurs immunohistochimiques de différenciation squameuse
Carcinome à grandes cellules: un cancer du poumon non à petites cellules indifférencié ne possédant pas les caractéristiques de l'adénocarcinome ou du carcinome épidermoïde, diagnostiqué uniquement sur des pièces de résection après l'exclusion d'autres sous-types par immunohistochimie
Carcinome adénosquameux: contient des composantes à la fois d'adénocarcinome et de carcinome épidermoïde, chacune constituant au moins 10% de la tumeur.
Carcinome sarcomatoïde: comprend le carcinome pléiomorphe, le carcinosarcome et le blastome pulmonaire.
D'autres caractéristiques des 2 catégories (p. ex., localisation, risques, traitement, complications) varient également (voir tableau ).
Caractéristiques du cancer du poumon
Caractéristique | Petites cellules | Non à petites cellules* | ||
|---|---|---|---|---|
Adénocarcinome | Épidermoïde | Grandes cellules | ||
% des cancers du poumon | 13–15% | 40% | 25–30% | 10–15% |
Localisation | Sous-muqueuse des voies respiratoires, masse périhilaire | Nodule ou masse périphérique | Central, endobronchique | Nodule ou masse périphérique |
Facteurs de risque | Tabagisme | Tabagisme (pour 80-85% des patients; 15-20% n'ont jamais fumé ou ont très peu fumé); les patients, particulièrement ceux qui n'ont jamais fumé, ont souvent des mutations drivers oncogènes Expositions environnementales et professionnelles (principalement à l'amiante, aux radiations, au radon, au tabagisme passif, aux hydrocarbures aromatiques polycycliques, à l'arsenic, aux chromates, ou au nickel) | ||
Traitement | Étoposide plus cisplatine ou carboplatine Immunothérapie pour le cancer du poumon à petites cellules de stade étendu et de stade limité Radiothérapie concomitante pour une maladie à un stade limité Aucun rôle pour la chirurgie, sauf si le patient s'est présenté initialement avec un nodule pulmonaire solitaire sans ganglion lymphatique apparent ni dissémination à distance | Stade IA: chirurgie ou radiothérapie stéréotaxique (SBRT) Stade IB: chirurgie plus chimiothérapie adjuvante, thérapie ciblée si l'EGFR est positif, ou immunothérapie. Stades IIA et IIB: chirurgie avec ou sans chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante avec ou sans immunothérapie Stade IIIA: le choix du traitement dépend de l'étendue et de la localisation de la maladie et peut inclure la chirurgie avec traitement adjuvant (chimiothérapie, immunothérapie ou thérapie ciblée); traitement néoadjuvant (chimiothérapie et immunothérapie) suivi d'une chirurgie en cas de réponse Stade IIIB: chimiothérapie concomitante et radiothérapie suivies d'une immunothérapie Stade IV: thérapie systémique ciblée ou chimiothérapie ou immunothérapie, chacune avec ou sans radiothérapie palliative Les facteurs qui influencent les modalités de traitement et la séquence des thérapies comprennent l'histologie (adénocarcinome versus malpighien versus autre), la présence de mutations génomiques actionnables, l'expression de PD-L1 (pour l'immunothérapie), et des facteurs spécifiques du patient (p. ex., âge, comorbidités, préférences de traitement) Le cancer du poumon non à petites cellules avancé nécessite généralement l'utilisation séquentielle de plusieurs thérapies systémiques (chimiothérapie, radiothérapie, immunothérapie, thérapie biologique ciblée) pour améliorer la survie globale | ||
Complications | Syndrome de la veine cave supérieure Syndromes paranéoplasiques | Hémoptysie, obstruction des voies respiratoires, pneumonie, atteinte pleurale avec douleur, épanchement pleural, syndrome cave supérieur, tumeur de Pancoast (cause de douleur à l'épaule ou au bras), enrouement dû à l'atteinte du nerf laryngé, symptômes neurologiques dus aux métastases cérébrales, fractures pathologiques dues à des métastases osseuses, ictère dû à des métastases hépatiques | ||
Survie à 5 ans sous traitement | Limité: 16–28% Étendu: 12% | Stade I: 65–80% Stade II: 30–60% Stade III: 13–36% Stade IV: 5–62% | ||
Non-small cell lung cancer survival data derived from Goldstraw P, Chansky K, Crowley J, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Eighth) Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2016;11(1):39-51. doi:10.1016/j.jtho.2015.09.009; Asamura H, Farjah F, Gill R, et al. AJCC Cancer Staging System: Lung (Version 9). Chicago: Springer; 2024; Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560 | ||||
*Cette liste ne comprend que les sous-types les plus fréquents de cancer du poumon non à petites cellules; d'autres sous-types plus rares de cancer du poumon non à petites cellules incluent le carcinome sarcomatoïde et le carcinome adénosquameux. | ||||
PD-L1 = programmed death-ligand 1; | ||||
Références sur la classification
1. Saida Y, Watanabe S, Kikuchi T. Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer: Current Landscape and Future Prospects. Onco Targets Ther. 2023;16:657-671. doi:10.2147/OTT.S272552
2. Ganti AK, Klein AB, Cotarla I, Seal B, Chou E. Update of Incidence, Prevalence, Survival, and Initial Treatment in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer in the US. JAMA Oncol. 2021;7(12):1824-1832. doi:10.1001/jamaoncol.2021.4932
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
Symptomatologie du carcinome pulmonaire
Environ 25% des patients atteints d'un cancer du poumon sont asymptomatiques, et la maladie est détectée incidemment par une imagerie thoracique obtenue pour une autre raison (1). La symptomatologie peut dépendre de l'extension locale de la tumeur, de son extension régionale ou des métastases à distance. Les syndromes paranéoplasiques, plus fréquents dans le cancer pulmonaire à petites cellules, et les symptômes constitutionnels peuvent survenir à tout stade de la maladie. Bien que les symptômes ne soient pas spécifiques de la classification ou de l'histologie du cancer, certaines complications peuvent être davantage liées à différents types (voir tableau ).
Tumeur locale
Les tumeurs locales peuvent provoquer une toux, le plus souvent non productive, chronique ou persistante. Moins souvent, les tumeurs locales peuvent provoquer une dyspnée due à une obstruction des voies respiratoires, une atélectasie post-obstructive, ou une pneumonie et une perte parenchymateuse due à une dissémination lymphangitique. Une fièvre peut survenir en cas de pneumonie post-obstructive. L'hémoptysie est également moins fréquente et la perte de sang est minime, sauf dans de rares cas où la tumeur érode une grosse artère, entraînant une hémorragie massive et souvent la mort par exsanguination ou asphyxie. L'hémoptysie peut être le symptôme initial chez environ 30% des patients (2). Des sifflements (wheezing) peuvent être ressentis par les patients porteurs de tumeurs péribronchiques ou bronchiques (2). Environ 18% des patients peuvent signaler une douleur thoracique diffuse ou localisée, généralement caractérisée par une douleur sourde.
Dissémination régionale
L'extension régionale peut déclencher une douleur thoracique ou une dyspnée d'origine pleurale due au développement d'un épanchement pleural, une voix rauque due à la compression tumorale du nerf récurrent, une dyspnée et une hypoxie dues à la paralysie diaphragmatique (conduisant à une élévation hémidiaphragmatique) par atteinte du nerf phrénique.
Le syndrome cave supérieur est dû à la compression ou à l'envahissement de la veine cave supérieure et peut entraîner des céphalées ou une sensation de lourdeur crânienne, un œdème facial ou des membres supérieurs, une dyspnée en position couchée, une dilatation des veines du cou, du visage et de la partie supérieure du tronc, et des bouffées de chaleur au niveau du visage et du tronc (également appelée pléthore).
Le syndrome de Pancoast se produit quand des tumeurs apicales, habituellement un cancer du poumon non à petites cellules (tumeur de Pancoast), envahissent le plexus brachial, la plèvre ou des côtes, provoquant une douleur de l'épaule et du membre supérieur ainsi qu'une faiblesse ou une atrophie de la main homolatérale. Le syndrome de Pancoast peut également comprendre un syndrome de Claude Bernard-Horner.
Le syndrome de Claude Bernard-Horner se produit lorsque la chaîne sympathique paravertébrale ou le ganglion stellaire cervical sont atteints, entraînant un ptosis, un myosis et une anhidrose ipsilatéraux.
L'extension de la tumeur au péricarde peut être asymptomatique ou conduire à des épanchements péricardiques, à une péricardite constrictive, ou à une tamponnade cardiaque.
Dans de rares cas, la compression œsophagienne par la tumeur entraîne une dysphagie.
L'image de gauche montre un patient qui a un visage et un cou pléthoriques et des veines du cou et de la poitrine dilatées, typiques du syndrome de la veine cave supérieure. L'image de droite montre le même patient après la levée de la compression de la veine cave.
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Métastases
Les métastases entraînent finalement des symptômes qui varient selon la topographie. Les symptômes constitutionnels chez les patients présentant une maladie métastatique avancée comprennent l'anorexie/la cachexie, la perte de poids et la fatigue. Les métastases peuvent se propager aux organes suivants:
Foie, ce qui entraîne des douleurs, des nausées, une satiété précoce, un ictère et, au stade ultime, une insuffisance hépatique
Cerveau, entraînant des troubles du comportement, une confusion mentale, une aphasie, des convulsions, une instabilité de la marche, des parésies ou des paralysies, des nausées et des vomissements et, au stade ultime, le coma et la mort
Os, causes de douleurs importantes et de fractures pathologiques
Glandes surrénales, rarement responsables d'une insuffisance surrénale
Syndromes paranéoplasiques
Les syndromes paranéoplasiques sont des symptômes qui surviennent sur des sites distants de la tumeur ou de ses métastases. Les syndromes paranéoplasiques fréquents chez les patients atteints d'un cancer du poumon comprennent:
Hypercalcémie (chez les patients atteints de carcinome à cellules squameuses, résultant de la production par la tumeur d'une protéine apparentée à l'hormone parathyroïdienne, ou en raison de métastases osseuses étendues qui provoquent la production de facteurs d'activation des ostéoclastes)
Syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (SIADH) (chez les patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules)
Hippocratisme digital avec ou sans ostéoarthropathie pulmonaire hypertrophique (plus fréquente dans le cancer du poumon non à petites cellules)
Une hypercoagulabilité avec thrombophlébite superficielle migratoire (syndrome de Trousseau)
Symptômes de type myasthénique (syndrome de Lambert-Eaton, plus fréquent dans le cancer du poumon à petites cellules)
Syndrome de Cushing (plus fréquent dans le cancer du poumon à petites cellules)
Autres syndromes neurologiques divers (plus fréquents dans le cancer du poumon à petites cellules)
D'autres syndromes neurologiques comprennent les neuropathies, les encéphalopathies, les encéphalites, les myélopathies et la pathologie cérébelleuse. Les mécanismes impliqués dans les syndromes neuromusculaires sont l'expression tumorale d'auto-antigènes entraînant la production d'auto-anticorps tels que dans le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, mais, pour la plupart des autres syndromes, la cause reste inconnue.
Références pour la symptomatologie
1. Polanco D, Pinilla L, Gracia-Lavedan E, et al. Prognostic value of symptoms at lung cancer diagnosis: a three-year observational study. J Thorac Dis. 2021;13(3):1485-1494. doi:10.21037/jtd-20-3075
2. Xing PY, Zhu YX, Wang L, et al. What are the clinical symptoms and physical signs for non-small cell lung cancer before diagnosis is made? A nation-wide multicenter 10-year retrospective study in China. Cancer Med. 2019;8(8):4055-4069. doi:10.1002/cam4.2256
Diagnostic du cancer du poumon
Radiographie et TDM thoraciques
TDM combinée à la tomographie par émission de positrons–TDM
Examen cytopathologique du liquide pleural
Biopsie guidée par bronchoscopie ou biopsie transthoracique percutanée et biopsie au trocart
Bronchoscopie avec ponction des ganglions lymphatiques guidée par échographie
Biopsie pulmonaire chirurgicale thoracoscopique
Analyse histopathologique du tissu biopsié
Analyse moléculaire (génétique) du tissu biopsié
Le diagnostic commence par une suspicion clinique élevée basée sur les facteurs de risque (tabagisme ou autres expositions liées), la présence de caractéristiques cliniques locales, régionales ou métastatiques (p. ex., toux, hémoptysie, perte de poids, caractéristiques des syndromes paranéoplasiques) et les résultats de l'imagerie (TDM thoracique, PET-TDM) (1). La possibilité d'un cancer du poumon doit également être suspectée chez les patients qui subissent un dépistage du cancer du poumon, sur la base des résultats de l'imagerie TDM à faible dose. L'établissement du diagnostic de cancer du poumon nécessite la confirmation anatomopathologique de la malignité au niveau d'une lésion pulmonaire ou métastatique par un prélèvement tissulaire pour analyse histologique et moléculaire. L'approche de prélèvement utilisée est basée sur des considérations cliniques et radiologiques, avec un avis multidisciplinaire selon les besoins.
Imagerie
La radiographie de thorax est souvent l'imagerie initiale. Elle peut montrer des anomalies clairement définies, telles qu'une masse unique, des masses multifocales, un nodule pulmonaire isolé, un élargissement du hile, un élargissement du médiastin, un rétrécissement trachéobronchique, une atélectasie, un infiltrat parenchymateux non résolutif, une lésion cavitaire, ou un épaississement ou un épanchement pleural inexpliqué. Ces anomalies sont évocatrices, mais non spécifiques du cancer du poumon et nécessitent de poursuivre les investigations par une TDM ou une association PET–TDM. Le diagnostic définitif et l'évaluation du stade sont confirmés par un test cytopathologique.
La radiographie de thorax montre un cancer du poumon non à petites cellules du lobe supérieur gauche avec une adénopathie médiastinale et hilaire gauche. La tumeur primitive est cavitée et un niveau air-liquide est présent.
Image courtoisie de Anne S. Tsao, MD.
La TDM montre de nombreuses anomalies caractéristiques et des signes apparents qui peuvent indiquer fortement le diagnostic. Si une lésion observée sur une radiographie simple est très évocatrice d'un cancer du poumon (c'est-à-dire, en fonction de facteurs de risque tels que l'âge, le tabagisme, les symptômes), une PET-TDM peut être effectuée pour faciliter la stratégie diagnostique et l'évaluation du stade. Cette étude combine l'imagerie anatomique par TDM et l'imagerie fonctionnelle (via l'utilisation d'un traceur radioactif pour mettre en évidence l'activité métabolique) par PET, ce qui peut aider à différencier les processus inflammatoires des processus malins. La TDM et la PET-TDM peuvent toutes deux aider à guider la biopsie par forage des lésions qui ne peuvent pas faire l'objet d'une biopsie bronchoscopique. Les images TEP peuvent également détecter l'hypertrophie des ganglions lymphatiques et une maladie métastatique à distance.
Cytologie
La méthode utilisée pour obtenir des cellules ou des tissus pour confirmation diagnostique varie selon l'accessibilité du tissu et la topographie des lésions suspectes. L'examen cytologique est généralement la méthode la moins invasive qui peut parfois confirmer le diagnostic de cancer du poumon. L'examen cytologique des expectorations ou du liquide pleural est la méthode la moins invasive pour confirmer le diagnostic et la stadification du cancer du poumon.
La cytologie des crachats présente une sensibilité limitée pour une évaluation histologique précise et l'échantillon est souvent insuffisant pour une caractérisation moléculaire (2, 3). Lorsque les caractéristiques cytomorphologiques classiques sont présentes, la cytologie des crachats peut faire la distinction entre cancer du poumon à petites cellules et cancer du poumon non à petites cellules. Les échantillons de crachats peuvent offrir de meilleurs rendements dans le cancer du poumon à petites cellules, où les tumeurs sont plus susceptibles d'être endobronchiques ou situées au centre. Le liquide pleural est une autre source de cellules intéressante; un épanchement malin est un signe de mauvais pronostic et indique une maladie au stade avancé.
En général, les résultats cytologiques faux négatifs peuvent être minimisés en obtenant des blocs cellulaires à partir de biopsies ou d'échantillons d'aspiration (p. ex., liquide pleural) afin de pouvoir effectuer une caractérisation moléculaire. Des études moléculaires (génétiques) peuvent également être effectuées sur des culots de cellules tumorales inclus en paraffine provenant du liquide pleural si le liquide est centrifugé et le culot cellulaire conservé en temps opportun.
Procédures
Une biopsie percutanée est l'exploration suivante dans l'ordre d'invasivité croissante. Elle a plus d'intérêt pour les tumeurs touchant des sites extrathoraciques (p. ex., ganglions sus-claviculaires ou autres ganglions périphériques, plèvre, foie et surrénales) que pour les lésions pulmonaires. Les risques incluent environ 25% de risque de pneumothorax (principalement chez les patients présentant un emphysème significatif) suite à une biopsie pulmonaire percutanée transthoracique guidée par TDM et le risque d'obtenir un résultat faux négatif (4).
Une biopsie à l'aiguille creuse est préférable à une biopsie à l'aiguille fine car cette dernière récupère trop peu de tissu pour des études génétiques précises.
La bronchoscopie avec ponction transbronchique à l'aiguille guidée par échographie endobronchique est l'intervention la plus utilisée pour le diagnostic et la définition du stade du cancer du poumon. Les progrès des techniques de guidage du bronchoscope ont amélioré le rendement diagnostique et la précision des prélèvements des lésions plus périphériques. L'échographie endobronchique peut être réalisée pendant la bronchoscopie et offre un excellent rendement diagnostique; c'est la méthode préférée pour la stadification du médiastin, sauf dans les cas où les ganglions lymphatiques ne peuvent pas être prélevés en raison de considérations anatomiques. La bronchoscopie par navigation est également utilisée pour prélever des lésions plus périphériques avec une précision diagnostique améliorée. La bronchoscopie robotique a été mise en œuvre dans certains centres pour améliorer le rendement diagnostique et limiter le nombre de procédures chirurgicales thoraciques.
En théorie, la technique de choix pour l'obtention d'un tissu est celle qui est la moins invasive; cependant, en pratique, la bronchoscopie avec échographie endobronchique est souvent pratiquée en plus ou à la place de techniques moins invasives, parce que les rendements diagnostiques sont meilleurs et que la bronchoscopie avec échographie endobronchique est aussi importante pour définir le stade tumoral. Une association de lavages, de brossages et de biopsies des lésions endobronchiques visibles et de ganglions lymphatiques paratrachéaux, sous-carénaires, médiastinaux et hilaires permet souvent un diagnostic histologique et confirme l'étude du stade des ganglions lymphatiques.
La médiastinoscopie était l'examen de référence pour évaluer les ganglions lymphatiques médiastinaux mais, avec l'introduction de l'échographie endobronchique, elle n'est plus aussi couramment requise pour la définition du stade des ganglions hilaires et médiastinaux.
La biopsie pulmonaire chirurgicale, réalisée par assistance vidéo ou robotique, est indiquée lorsque les méthodes moins invasives n'ont pas fourni de diagnostic chez des patients dont les caractéristiques cliniques et radiographiques évoquent fortement une tumeur opérable.
Références pour le diagnostic
1. Rivera MP, Mehta AC, Wahidi MM. Establishing the diagnosis of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e142S-e165S. doi:10.1378/chest.12-2353
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Small Cell Lung Cancer, version 2.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
4. Huo YR, Chan MV, Habib AR, Lui I, Ridley L. Pneumothorax rates in CT-Guided lung biopsies: a comprehensive systematic review and meta-analysis of risk factors. Br J Radiol. 2020;93(1108):20190866. doi:10.1259/bjr.20190866
Classification par stades du carcinome pulmonaire
Le carcinome pulmonaire est stadifié à l'aide de l'International Staging System (système TNM), qui évalue l'étendue anatomique de la maladie en fonction de la taille et des caractéristiques de la Tumeur (T), de l'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux (N, pour "Node") et de la présence de Métastases à distance (M). La stadification suit actuellement la 9e édition du système de l'American Joint Committee on Cancer (AJCC) (1, 2).
Outre la classification TNM, le cancer du poumon à petites cellules doit également être classé selon les 2 stades suivants (3):
Limité
Étendu
Le cancer du poumon à petites cellules de stade limité correspond à un cancer confiné à un hémithorax (incluant les ganglions lymphatiques homolatéraux) qui peut être englobé dans un seul champ de radiothérapie tolérable, à moins qu'il n'y ait un épanchement pleural ou péricardique.
La maladie de stade disséminé correspond à un cancer qui s'étend au-delà d'un seul hémithorax ou à la présence de cellules malignes détectées dans des épanchements pleuraux ou péricardiques. Seulement environ 1 patient sur 3 atteint d'un cancer du poumon à petites cellules se présentera avec un stade limité de la maladie; le reste des patients a souvent des métastases à distance étendues au moment du diagnostic (4).
Le cancer du poumon à petites cellules évolue en 4 stades, I à IV, qui utilisent le même système TNM que le cancer du poumon non à petites cellules; cependant, en pratique, cette classification est moins rapportée que celle de la maladie de stade limité ou étendu (voir tableau ).
Examens du bilan initial et définition du stade
Certains éléments de la classification par stades font partie de l'évaluation diagnostique standard, par exemple, la biopsie endobronchique guidée par échographie peut prélever des ganglions lymphatiques hypertrophiés en même temps qu'une biopsie d'une lésion pulmonaire.
Les patients atteints d'un cancer du poumon ont besoin d'imagerie pour déterminer si la maladie s'est propagée. Différentes combinaisons d'examens peuvent être effectuées. Certains examens sont effectués en routine tandis que d'autres peuvent être effectués si les résultats ont une incidence sur les décisions thérapeutiques :
PET–TDM
TDM thoracique, abdominale et pelvienne rehaussée par contraste (effectuée si la TEP-TDM n'est pas disponible)
IRM du thorax (pour diagnostiquer les tumeurs de Pancoast)
Biopsie des ganglions en cas de doute sur leur nature (si la PET n'est pas concluante)
IRM cérébrale ou TDM crânienne avec produit de contraste
Analyses de sang
La PET-TDM intégrée, dans laquelle les images sont combinées en une seule image par des scanners situés dans un seul portique (le composant circulaire de la machine qui contient les détecteurs de rayonnement rotatifs), est un examen non invasif utilisé pour identifier une activité hypermétabolique dans les nodules ou masses pulmonaires, les ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux et les lésions extrathoraciques (métastases à distance) pour la stadification métabolique. L'utilisation de la PET et de la PET-TDM intégrée est limitée par leur coût, leur disponibilité et leur spécificité (c'est-à-dire que l'examen est très sensible et a une excellente valeur prédictive négative, des valeurs prédictives positives plus faibles et une spécificité imparfaite). La PET-TDM peut ne pas être appropriée pour les petites lésions (< 8 mm, comme les nodules pulmonaires solitaires), les tumeurs à faible activité métabolique ou les lésions à faible cellularité (5). Les examens PET-TDM intégrés sont préférés aux examens PET ou aux examens TDM en raison d'une spécificité et d'une sensibilité significativement plus élevées que l'une ou l'autre des modalités utilisée seule (6).
Si la TEP-TDM n'est pas disponible, une TDM avec contraste du thorax, de l'abdomen et du pelvis (pour détecter les métastases cervicales et sus-claviculaires et hépatiques et surrénaliennes) peut être réalisée dans l'évaluation du cancer du poumon suspecté (cancer du poumon à petites cellules et cancer du poumon non à petites cellules).
Bien que les examens d'imagerie soient importants pour évaluer la présence de ganglions augmentés de volume et de lésions extrathoraciques évocatrices d'une maladie métastatique, le diagnostic définitif, la définition du stade et le choix du traitement nécessitent une confirmation cytologique ou histopathologique. La bronchoscopie avec échographie endobronchique est l'examen de choix pour la biopsie des ganglions hilaires et médiastinaux. La médiastinoscopie ou la chirurgie thoracique vidéo-assistée (VATS) peuvent également être utilisées pour biopsier des ganglions lymphatiques médiastinaux douteux. Les lésions hépatiques ou surrénaliennes doivent en outre être évaluées par biopsie à l'aiguille.
L'IRM du thorax est légèrement plus précise que la TDM thoracique pour l'évaluation du stade des tumeurs apicales (tumeurs de Pancoast) et permet l'évaluation de la vascularisation et de l'invasion nerveuse par la tumeur. L'IRM peut également permettre de déterminer si une résection chirurgicale peut être envisagée.
Les tests sanguins comprennent les taux de calcium et de phosphatase alcaline. L'élévation de ces valeurs suggère des métastases osseuses possibles. D'autres examens sanguins, comme la NFS, le dosage de l'aspartate aminotransférase, de l'alanine aminotransférase, de la bilirubine totale, des électrolytes, de l'albumine sérique, et le dosage de la créatinine, ne jouent aucun rôle dans la définition du stade, mais fournissent d'importantes informations pronostiques sur les comorbidités et peuvent révéler des signes évocateurs de syndromes paranéoplasiques (p. ex., hyponatrémie, hypercalcémie). Les patients qui présentent des douleurs osseuses ou des taux sériques élevés de calcium ou de phosphatases alcalines doivent subir une TEP-TDM (ou une scintigraphie osseuse si la TEP-TDM n'est pas disponible).
Après le diagnostic, les patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules suspecté ou confirmé doivent subir une imagerie cérébrale même en l'absence de symptômes neurologiques. Chez les patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules, une imagerie cérébrale doit être pratiquée en cas de symptômes neurologiques (céphalées, troubles visuels, nausées ou vomissements) ou de symptômes non spécifiques tels qu'une anorexie et une perte de poids; elle est recommandée chez les patients asymptomatiques sur le plan neurologique qui présentent un cancer du poumon de stade II, III ou IV. L'IRM est préférable à la TDM.
Système international de classification par stades du cancer du poumon
Catégorie | Description |
|---|---|
Tumeur primitive (T) | |
Tis | Carcinome in situ |
T1 | Tumeur ≤ 3 cm en l'absence d'invasion plus proximale que les bronches lobaires |
T1mi | Adénocarcinome minimalement invasif |
T1a | Tumeur ≤ 1 cm ou Tumeur de toute taille dont la composante envahissante est limitée à la paroi bronchique et peut s'étendre en amont de la bronche souche |
T1b | Tumeur > 1 cm mais ≤ 2 cm |
T1c | Tumeur > 2 cm mais ≤ 3 cm |
T2 | Tumeur > 3 cm mais ≤ 5 cm ou avec l'un des signes suivants: ou Tumeur ≤ 4 cm présentant une ou plusieurs des caractéristiques suivantes:
|
T2a | Tumeur > 3 mais ≤ 4 cm ou Tumeur ≤ 4 cm dans sa plus grande dimension présentant une ou plusieurs des caractéristiques suivantes:
|
T2b | Tumeur > 4 mais ≤ 5 cm dans sa plus grande dimension avec ou sans l'une des caractéristiques suivantes:
|
T3 | Tumeur > 5 cm mais ≤ 7 cm ou Tumeur ≤ 7 cm présentant une ou plusieurs des caractéristiques suivantes:
|
T4 | Tumeur > 7 cm ou avec l'un des éléments suivants:
|
Ganglions lymphatiques régionaux (N) | |
N0 | Aucune métastase ganglionnaire régionale |
N1 | Métastases dans les ganglions lymphatiques homolatéraux péribronchiques et/ou homolatéraux hilaires et dans les ganglions intrapulmonaires, y compris par extension directe de la tumeur primitive |
N2 | Métastases dans les ganglions lymphatiques médiastinaux homolatéraux et/ou sous-carinaires |
N2a | Atteinte d'une seule station ganglionnaire N2 |
N2b | Atteinte de plusieurs stations N2 |
N3 | Métastases dans les ganglions lymphatiques médiastinaux controlatéraux, hilaires controlatéraux, scalènes homolatéraux ou controlatéraux, ou sus-claviculaires, ou une combinaison de ceux-ci |
Métastases à distance (M) | |
M0 | Pas de métastases à distance |
M1 | Métastases à distance |
M1a | Tumeur dans l'un des cas suivants:
|
M1b | Métastase extrathoracique unique dans un seul organe |
M1c | Plusieurs métastases extrathoraciques dans un ou plusieurs organes |
M1c1 | Métastases extrathoraciques multiples dans un seul système d'organes |
M1c2 | Métastases extrathoraciques multiples dans plusieurs systèmes d'organes |
Regroupement par stades
| |
Data from Asamura H, Yotsukura M, Rami-Porta R, Rusch VW. Updates on the Version 9 American Joint Committee on Cancer Staging System for Lung Cancer. Ann Surg Oncol. 2025;32(7):4569-4571. doi:10.1245/s10434-025-17327-4 | |
Références pour la classification par stades
1. Detterbeck FC, Woodard GA, Bader AS, et al. The Proposed Ninth Edition TNM Classification of Lung Cancer. Chest. 2024;166(4):882-895. doi:10.1016/j.chest.2024.05.026
2. International Association for the Study of Lung Cancer: IASLC Staging Project: Lung Cancer, Thymic Tumors, and Mesothelioma. Accessed November 12, 2025.
3. Micke P, Faldum A, Metz T, et al. Staging small cell lung cancer: Veterans Administration Lung Study Group versus International Association for the Study of Lung Cancer--what limits limited disease?. Lung Cancer. 2002;37(3):271-276. doi:10.1016/s0169-5002(02)00072-7
4. American Cancer Society: Small Cell Lung Cancer Stages. January 29, 2024. Accessed November 12, 2025.
5. Expert Panel on Thoracic Imaging, Martin MD, Henry TS, et al. ACR Appropriateness Criteria® Incidentally Detected Indeterminate Pulmonary Nodule. J Am Coll Radiol. 2023;20(11S):S455-S470. doi:10.1016/j.jacr.2023.08.024
6. Wu Y, Li P, Zhang H, et al. Diagnostic value of fluorine 18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography for the detection of metastases in non-small-cell lung cancer patients. Int J Cancer. 2013;132(2):E37-E47. doi:10.1002/ijc.27779
Traitement du carcinome pulmonaire
Chirurgie (selon le type cellulaire et le stade)
Chimiothérapie
Radiothérapie
Immunothérapie
Thérapies ciblées
Le traitement du cancer du poumon varie selon le type histologique, le stade de la maladie et les biomarqueurs moléculaires. De nombreux facteurs spécifiques du patient sans rapport avec la tumeur peuvent influencer le choix du traitement. En général, les mesures de l'état physique du patient, telles qu'une mauvaise réserve cardio-pulmonaire, une dénutrition, une fragilité ou un mauvais état de performance physique (évalué par, p. ex., le Karnofsky performance status [KPS] ou l'Eastern Cooperative Oncology Group performance status [ECOGPS]), des comorbidités (dont des cytopénies), et des pathologies psychiatriques ou cognitives peuvent toutes mener à la décision d'un traitement palliatif plutôt que curatif, ou même à l'absence de traitement, malgré la possibilité d'une guérison par un traitement agressif.
Les approches thérapeutiques globales du cancer du poumon à petites cellules consistent généralement en un traitement systémique par chimiothérapie à base de sels de platine et en une immunothérapie, telle qu'un inhibiteur de PD-L1. Dans le cas des patients au stade limité de la maladie, la radiothérapie est souvent administrée concomitamment à la chimiothérapie.
Les approches thérapeutiques globales du cancer du poumon non à petites cellules dépendent du stade; les paradigmes de traitement ont considérablement évolué ces dernières années pour intégrer l'immunothérapie et les agents ciblés. La résection chirurgicale est la principale modalité curative pour la maladie à un stade précoce (stades I à III). Dans le cas des patients à un stade précoce qui ne sont pas candidats à la chirurgie, les autres options comprennent la radiothérapie et l'ablation par radiofréquence. Dans le cas des patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules de stades II-III, une chimiothérapie adjuvante à base de sels de platine est généralement indiquée. Dans le cas des patients présentant une maladie localement avancée, les stratégies thérapeutiques peuvent inclure une association de radiothérapie et de chimiothérapie suivie d'une immunothérapie ou de thérapies ciblées, une chimiothérapie associée à l'immunothérapie, une immunothérapie en monothérapie ou des thérapies ciblées.
Cancer du poumon à petites cellules
Le cancer du poumon à petites cellules de tout stade est généralement sensible au traitement initial, mais les réponses sont souvent de courte durée (1). Une chimiothérapie et une immunothérapie, avec ou sans radiothérapie, sont administrées selon le stade de la maladie. Chez nombre de patients qui présentent un cancer du poumon à petites cellules, la chimiothérapie prolonge la durée de vie et améliore suffisamment sa qualité pour justifier son utilisation. La chirurgie joue généralement un rôle limité dans le traitement du cancer du poumon à petites cellules, bien qu'elle puisse être curative chez de rares patients qui ont une petite tumeur localisée sans dissémination (telle qu'un nodule pulmonaire solitaire) et qui ont subi une résection chirurgicale avant que la tumeur ne soit identifiée comme un cancer du poumon à petites cellules.
Pièges à éviter
|
Des protocoles de chimiothérapie associant des inhibiteurs de la topoisomérase et un sel de platine (soit le cisplatine, soit le carboplatine) sont couramment utilisés en association avec une immunothérapie ou suivis par celle-ci.
Au stade limité de la maladie, le traitement consiste généralement en une chimioradiothérapie concomitante chez les patients présentant un bon état général (2). Lorsque la maladie est limitée à un hémithorax, la radiothérapie (y compris la radiothérapie thoracique précoce) améliore davantage les résultats cliniques (1); cette réponse à la radiothérapie a été la base de la définition d'une maladie à stade limité. L'irradiation crânienne prophylactique pour prévenir les métastases cérébrales est également préconisée dans certains cas; les micrométastases sont fréquentes dans le cancer du poumon à petites cellules et la chimiothérapie est moins susceptible de pouvoir traverser la barrière hémato-encéphalique.
En cas de maladie à un stade avancé/étendu, le traitement est basé sur la chimiothérapie (généralement des composés à base de platine plus des inhibiteurs de la topoisomérase) et l'immunothérapie plutôt que sur la radiothérapie, bien que la radiothérapie soit souvent utilisée comme traitement palliatif des métastases osseuses ou cérébrales. Une chimio-immunothérapie systémique (p. ex., chimiothérapie associée à l'atézolizumab ou au durvalumab) est généralement administrée aux patients présentant une maladie de stade étendu, car elle améliore la survie et le contrôle des symptômes chez ces patients (2). Le bénéfice clinique global du remplacement des schémas de chimiothérapie standard contenant l'étoposide par d'autres inhibiteurs de la topoisomérase (irinotécan ou topotécan) reste imprécis (3). Ces autres inhibiteurs de la topoisomérase utilisés seuls ou associés à l'immunothérapie sont également fréquemment utilisés dans la maladie réfractaire et dans les cancers de n'importe quel stade qui ont récidivé.
Chez les patients atteints d'une maladie de stade étendu ayant eu une excellente réponse à la chimio-immunothérapie, l'irradiation crânienne prophylactique est parfois utilisée, comme au stade limité des cancers du poumon à petites cellules, pour prévenir la croissance du cancer du poumon à petites cellules dans le cerveau. Chez de rares patients sélectionnés qui ont une réponse presque complète à la chimiothérapie, la radiothérapie thoracique peut améliorer le contrôle de la maladie (4). Les types de radiothérapie comprennent la radiothérapie crânienne prophylactique et la consolidation thoracique pour le cancer du poumon à petites cellules de stade étendu.
En général, le cancer du poumon à petites cellules récidivant a un mauvais pronostic, bien que les patients qui conservent un bon état général doivent se voir proposer un traitement supplémentaire dans le cadre d'un essai clinique.
Cancer du poumon non à petites cellules
Le traitement du cancer du poumon non à petites cellules comprend généralement l'évaluation de l'éligibilité à la chirurgie suivie de la chirurgie, de la chimiothérapie (dont les traitements ciblés et l'immunothérapie), de la radiothérapie ou d'une association appropriée de ces modalités, selon le type de la tumeur et son stade (5).
La fonction pulmonaire pré-opératoire est évaluée par spirométrie et capacité de diffusion (DLCO). La chirurgie n'est pratiquée que sur les patients qui ont un cancer du poumon non à petites cellules dont la capacité respiratoire reste suffisante après résection d'un lobe ou d'un poumon (6). Les patients présentant un volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) ou une capacité de diffusion pulmonaire du monoxyde de carbone (DLCO) ≥ 80% ne nécessitent pas d'examens complémentaires avant la chirurgie. Les patients dont la valeur prédite du VEMS ou de la DLCO postopératoires se situe entre 30% et 60% de la valeur théorique doivent subir des tests d'effort supplémentaires (p. ex., test de montée d'escaliers, test de marche en navette). L'incapacité de monter au moins 22 mètres lors d'un test de montée d'escaliers ou de marcher au moins 400 mètres (ou 25 navettes) lors d'un test de marche navette identifie les patients présentant un risque accru de décès périopératoire et de complications cardiopulmonaires; ces patients doivent alors subir une épreuve d'effort cardiopulmonaire formelle incluant la mesure de la consommation maximale d'oxygène (VO₂max).
Maladie de stades I et II
L'approche standard est la résection chirurgicale par lobectomie associée à un prélèvement ganglionnaire médiastinal ou à un curage ganglionnaire complet si un prélèvement ganglionnaire est effectué pendant la chirurgie. Les résections mineures, y compris la segmentectomie et la résection cunéiforme, peuvent être supérieures à la lobectomie pour certains patients, en particulier si les tumeurs sont petites (≤ 2 cm) et/ou périphériques (7). Les résultats semblent meilleurs lorsque la résection chirurgicale est effectuée par un chirurgien oncologique thoracique expert dans le cancer du poumon (8, 9). Les patients qui ont une maladie à un stade précoce qui sont à haut risque chirurgical peuvent plutôt subir un traitement local, non chirurgical, tel qu'une radiothérapie (stéréotaxique ou conventionnelle) ou une ablation par radiofréquence (10). Dans une étude, 82% des patients atteints d'une maladie de stade I ont été opérés; la survie à 5 ans était d'environ 54% (11). Dans une autre étude portant sur des patients au stade II, dont 80% ont été opérés, la survie globale à 5 ans était d'environ 44% (12).
La thérapie néoadjuvante dans le cancer du poumon non à petites cellules en stade précoce est également couramment utilisée et consiste en 4 cycles d'un doublet à base de platine (généralement une combinaison de cisplatine et d'un autre agent chimiothérapeutique, tel que la vinorelbine, le docétaxel ou le paclitaxel) ou 3 cycles d'un doublet à base de platine plus l'immunothérapie. Chez le patient à qui on ne peut pas prescrire de cisplatine, on peut administrer du carboplatine.
La thérapie adjuvante après la chirurgie est une pratique courante pour les patients atteints d'une maladie de stade II ou de stade III et éventuellement aussi pour les patients atteints d'une maladie de stade IB et de tumeurs > 4 cm. Cependant, en raison du risque d'effets indésirables, la décision d'utiliser une chimiothérapie adjuvante dépend des comorbidités du patient et de l'évaluation du risque. Un protocole de chimiothérapie couramment utilisé est un doublet à base de platine. D'autres thérapies ciblées dirigées contre les mutations d'EGFR et les réarrangements d'ALK (p. ex., l'alectinib) sont également utilisées (13, 14). La chimiothérapie adjuvante augmente généralement les taux de survie à 5 ans (45% pour la chimiothérapie adjuvante après résection chirurgicale, contre 40% pour l'observation seule) (5).
Maladie au stade III
Le traitement comprend soit une chimiothérapie, une radiothérapie, une chirurgie, une immunothérapie ou une combinaison de ces dernières techniques; la séquence et le choix du traitement dépendent de la localisation de la maladie du patient et des comorbidités. En général, la chimiothérapie et la radiothérapie concomitantes suivies d'une immunothérapie sont considérées comme le traitement standard d'une maladie de stade clinique III non résécable. Les patients qui présentent des tumeurs localement évoluées envahissant le cœur, les gros vaisseaux, le médiastin ou le rachis doivent recevoir une radiothérapie. Dans certains cas (c'est-à-dire, les tumeurs T4 N0 M0), la résection chirurgicale avec chimioradiothérapie néoadjuvante ou adjuvante peut être réalisable.
Maladie au stade IV
La prolongation de la survie et le soulagement des symptômes sont les objectifs du traitement de la maladie de stade IV. La chimiothérapie, l'immunothérapie, la thérapie ciblée et la radiothérapie peuvent être utilisées afin de réduire la charge tumorale, de soulager les symptômes et/ou d'améliorer la qualité de vie. Des procédures palliatives chirurgicales peuvent être nécessaires et peuvent comprendre la thoracentèse et la pleurodèse d'épanchements pleuraux à répétition, la mise en place de cathéters de drainage pleural à demeure, la fulguration bronchoscopique des tumeurs touchant la trachée et les bronches principales, la mise en place de stents pour éviter l'occlusion des voies respiratoires et, dans certains cas, une stabilisation vertébrale pour une compression médullaire imminente. Si aucune mutation traitable par un médicament ciblé n'est identifiée, la survie médiane est d'environ 12 mois (15).
Thérapie dirigée par biomarqueur pour le cancer du poumon non à petites cellules
Le traitement du cancer du poumon non à petites cellules est basé sur la médecine de précision, avec des tests moléculaires complets réalisés pour guider le choix de l'immunothérapie et de la thérapie ciblée. Pour la sélection de l'immunothérapie, l'expression de PD-L1 par immunohistochimie est évaluée afin d'identifier les patients les plus susceptibles de répondre aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire. Pour la sélection des thérapies ciblées, la recherche de biomarqueurs identifie des mutations oncogéniques pilotes ciblables présentes chez certains patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules (voir tableau ).
Inhibiteurs des points de contrôle immunitaire
Plusieurs inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (nivolumab, ipilimumab, pembrolizumab, durvalumab, cemiplimab, atezolizumab) sont disponibles pour le traitement du cancer du poumon non à petites cellules (16). Ces médicaments stimulent les réponses immunitaires, aident à faire reconnaître le cancer comme étranger par le système immunitaire et inhibent la capacité de la tumeur à bloquer la réponse immunitaire naturelle (17). Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire ciblent spécifiquement des récepteurs tels que PD-1 et CTLA-4, ainsi que leurs ligands (PD-L1), afin de bloquer les signaux inhibiteurs que les cellules cancéreuses utilisent pour échapper à la destruction immunitaire.
De nombreux essais randomisés ont démontré l'efficacité des inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (p. ex., le pembrolizumab, le cémiplimab, le nivolumab, l'ipilimumab) chez les patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules avancé, en particulier chez ceux ne présentant pas de mutations motrices oncogéniques pouvant être ciblées (18). Par exemple, le suivi à long terme de trois essais randomisés incluant des patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules de stade IV ayant reçu des protocoles à base de pembrolizumab co-administrés avec une chimiothérapie a démontré des bénéfices de survie durables (c'est-à-dire, une survie globale à 5 ans significativement améliorée) par rapport à la chimiothérapie seule (19, 20, 21). Dans un autre essai randomisé portant sur des patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules avancé, le cemiplimab associé à une double chimiothérapie par sels de platine a significativement amélioré la survie globale et la survie sans progression par rapport à la chimiothérapie seule (22). Enfin, un autre essai randomisé a montré que l'association du nivolumab et de l'ipilimumab à 2 cycles de chimiothérapie améliorait significativement la survie globale et la survie sans progression par rapport à 4 cycles de chimiothérapie seule (23).
Thérapies ciblées
Les mutations conductrices ne sont pas courantes dans le cancer du poumon à petites cellules (par rapport au cancer du poumon non à petites cellules); par conséquent, la thérapie ciblée n'est pas systématiquement utilisée dans le cancer du poumon à petites cellules . Dans le cas des tumeurs portant une mutation oncogénique pilote, les thérapies ciblées sont utilisées en premier. Chez les patients atteints d'une maladie de stade IV et présentant des mutations sensibles (p. ex., délétion de l'exon 19 d'EGFR, mutation de l'exon 21 L858, translocations d'ALK et de ROS1), un traitement ciblé dirigé contre la mutation actionnable doit être administré comme traitement de première intention. Les taux de réponse et la survie sans progression avec les thérapies ciblées de première intention, quel que soit le statut PD-L1, sont supérieurs à ceux obtenus avec la chimiothérapie standard (5).
L'osimertinib est le traitement de choix pour le cancer du poumon non à petites cellules à EGFR muté (5). Il peut être administré en association avec une chimiothérapie. Dans un essai randomisé, la survie globale médiane était de 47,5 mois chez les patients recevant de l'osimertinib associé à un composé à base de platine et au pémétrexed, contre 37,6 mois chez les patients recevant l'osimertinib seul (24). L'association amivantamab et lazertinib constitue une autre option. Chez les patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules sans mutation oncogénique conductrice, le traitement de choix est l'association chimiothérapie et immunothérapie (15, 25).
Les patients qui ont des translocations EML4::ALK doivent recevoir de l'alectinib ou du lorlatinib (26).
Les patients qui présentent des mutations de BRAF peuvent tirer un bénéfice des inhibiteurs de BRAF (p. ex., dabrafénib, trametinib). L'association encorafénib et binimétinib, ainsi que le vémurafénib avec ou sans cobimétinib, sont d'autres options.
Beaucoup d'autres agents biologiques ciblés sont à l'étude; certains ciblent spécifiquement les voies de transduction cellulaires du cancer ou les voies de l'angiogenèse qui approvisionnent en oxygène et nourrissent les cellules tumorales en croissance.
Certaines thérapies ciblées et de point de contrôle immunitaire contre le cancer du poumon non à petites cellules
Cible | Médicament |
|---|---|
Réarrangement de ALK | Alectinib Brigatinib Ensartinib Lorlatinib |
Mutation de BRAF | Dabrafénib + tramétinib Encorafénib + binimétinib |
Mutation d'EGFR | Amivantamab + lazertinib Osimertinib |
Exon 20 de l'EGFR | Amivantamab |
Inhibe la croissance des vaisseaux sanguins | Bévacizumab Ramucirumab |
Activation immunitaire (inhibiteurs de points de contrôle) | Atezolizumab Cemiplimab Durvalumab Ipilimumab Nivolumab Pembrolizumab |
Réarrangement de ROS | Crizotinib Entrectinib Repotrectinib Taletrectinib |
Mutation de saut d'exon 14 de MET | Capmatinib Tépotinib |
Réarrangement de RET | Pralsetinib Selpercatinib |
Fusion des gènes NTRK1, NRTK2 ou NRTK3 | Entrectinib Larotrectinib Repotrectinib |
Récidive de cancer du poumon
Les options de traitement pour le cancer du poumon récidivant après un traitement définitif varient selon la localisation (locale, régionale, à distance), les traitements antérieurs, le profil moléculaire et d'autres facteurs spécifiques au patient. Les options comprennent une répétition de la chimiothérapie ou des médicaments ciblés pour les métastases, une radiothérapie pour la récidive locale ou la douleur causée par les métastases, et une curiethérapie pour la maladie endobronchique lorsqu'une radiothérapie externe supplémentaire ne peut pas être tolérée. Rarement, la résection chirurgicale d'une métastase solitaire ou à visée palliative peut être envisagée. La plupart des rechutes sont métastatiques et incurables, mais certains patients présentant une récidive limitée peuvent être éligibles à des approches curatives (p. ex., chirurgie radicale, radiothérapie).
Le traitement d'un cancer du poumon non à petites cellules récidivant localement suit les mêmes lignes directrices que celui des tumeurs primitives de stades I à III. Si la chirurgie a été utilisée initialement, la radiothérapie est la principale modalité thérapeutique. Si la récidive se manifeste par des métastases à distance, le patient est traité comme au stade IV de la maladie avec une concentration sur les soins palliatifs.
Le traitement du cancer du poumon non à petites cellules de stade IV récidivant ou métastatique comprend la chimiothérapie, l'immunothérapie ou les médicaments ciblés. Le choix repose sur la classification histologique, le profil mutationnel de la tumeur, l'état fonctionnel et les préférences du patient (5). Lorsque le cancer du poumon non à petites cellules progresse, des biopsies répétées sont couramment effectuées pour répéter l'analyse moléculaire et l'analyse PD-L1, ce qui peut aider à guider le traitement futur. En outre, la participation à des essais cliniques évaluant des thérapies émergentes (chimiothérapie, immunothérapie, thérapie ciblée ou association de ces approches) peut être envisagée après avoir expliqué au patient les risques et les bénéfices.
Traitement des complications du cancer du poumon
Le cancer du poumon peut provoquer toute une gamme de complications. Celles-ci incluent les complications locales (respiratoires), régionales et à distance (métastatiques).
Les manifestations locales sont souvent traitées symptomatiquement. À titre d'exemple, une toux incoercible secondaire à la tumeur peut être traitée par des opioïdes ou des glucocorticoïdes; la dyspnée peut l'être par de l'oxygène ou des bronchodilatateurs; l'hémoptysie par ablation bronchoscopique et la pneumonie par des antibiotiques appropriés.
Les épanchements pleuraux malins asymptomatiques ne nécessitent aucun traitement. Le traitement initial d'un épanchement symptomatique est la thoracentèse (27). Les épanchements symptomatiques qui récidivent malgré les thoracentèses multiples sont évacués par un drain thoracique. L'instillation de talc (ou parfois, de tétracycline ou de bléomycine) dans l'espace pleural (un procédé appelé pleurodèse) sclérose la plèvre, élimine l'espace pleural et est efficace dans > 90% des cas (28). La pleurodèse peut également être effectuée chirurgicalement, souvent avec une procédure de chirurgie thoracoscopique vidéo-assistée.
Le traitement du syndrome cave supérieur est le même que le traitement du cancer du poumon, par chimiothérapie (cancer du poumon à petites cellules), radiothérapie (cancer du poumon non à petites cellules), ou les deux (cancer du poumon non à petites cellules).
Le traitement du syndrome de Claude Bernard-Horner provoqué par des tumeurs apicales est la chirurgie avec ou sans radiothérapie pré-opératoire ou la radiothérapie avec ou sans chimiothérapie adjuvante.
Le traitement des syndromes paranéoplasiques varie selon le syndrome.
Soins palliatifs
Compte tenu d'une survie globale défavorable, les besoins en soins de fin de vie doivent être anticipés. Des essais randomisés ont indiqué que l'intervention précoce des soins palliatifs conduit à une moindre utilisation des chimiothérapies en fin de vie et peut même prolonger la vie (c'est-à-dire, en évitant les effets indésirables des traitements agressifs) (29).
La dyspnée peut être traitée par oxygénothérapie et des bronchodilatateurs. La dyspnée préterminale peut être traitée par des opioïdes.
La douleur, l'anxiété, les nausées et l'anorexie sont particulièrement fréquentes et peuvent être traitées par la morphine par voie parentérale; par d'autres opioïdes (par voie orale, transdermique ou parentérale); et par des antiémétiques.
Les soins en centre de soins palliatifs sont très appréciés des patients et des familles pour leur qualité, la prise en charge des symptômes et le soutien apporté, mais ils restent nettement sous-utilisés dans de nombreuses régions du monde, y compris aux États-Unis. Plusieurs barrières systémiques ont une incidence sur les taux d'utilisation (30). La prise en charge concomitante par un traitement ciblant la maladie et par des soins palliatifs peut accroître le recours aux soins palliatifs et la durée du séjour en levant l'obstacle de l'obligation de renoncer aux traitements curatifs (31).
Pronostic du cancer du poumon
Pour le cancer du poumon à petites cellules, le pronostic global reste sombre (voir tableau ). La durée médiane de survie du cancer du poumon à petites cellules au stade localisé est de 25 à 56 mois, avec un taux de survie à 5 ans de 16 à 28% (1). Les patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules à stade étendu ont un pronostic particulièrement mauvais, avec une survie médiane de 12 à 13 mois et un taux de survie à 5 ans de 12%. L'intention thérapeutique pour la plupart des patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules de stade limité est curative, ce qui peut en partie expliquer une survie plus longue par rapport au cancer du poumon à petites cellules de stade étendu, pour lequel l'intention thérapeutique est essentiellement palliative.
Dans le cas du cancer du poumon non à petites cellules, le taux de survie à 5 ans varie selon le stade, allant de 65 à 80% pour les patients atteints d'un stade I, 30 à 60% pour le stade II, 13 à 36% pour les patients atteints d'un stade III et 5 à 62% pour une maladie de stade IV (2, 3, 4, 5). En moyenne, les patients non traités qui souffrent d'un cancer du poumon non à petites cellules métastasé survivent 6 mois, alors que la survie médiane des patients traités est d'environ 9 mois. La survie des patients s'est améliorée au stade précoce et plus tardif des cancers du poumon non à petites cellules. Les données montrent une meilleure survie au stade précoce (stades IB à IIIB) de la maladie lorsqu'une chimiothérapie à base de platine est utilisée après la résection chirurgicale.
Les thérapies ciblées ont amélioré la survie des patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules au stade IV, en particulier les patients porteurs d'une mutation de l'EGFR, ou de translocations EML4::ALK ou ROS1. Des thérapies ciblées et des traitements séquentiels améliorés augmentent progressivement la survie, en particulier au stade tardif de la maladie (6).
Références pour le pronostic
1. Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560
2. Hirsch FR, Scagliotti GV, Mulshine JL, et al. Lung cancer: current therapies and new targeted treatments. Lancet. 2017;389(10066):299-311. doi:10.1016/S0140-6736(16)30958-8
3. Thai AA, Solomon BJ, Sequist LV, Gainor JF, Heist RS. Lung cancer. Lancet. 2021;398(10299):535-554. doi:10.1016/S0140-6736(21)00312-3
4. Wagle NS, Nogueira L, Devasia TP, et al. Cancer treatment and survivorship statistics, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(4):308-340. doi:10.3322/caac.70011
5. Wang C, Shao J, Song L, Ren P, Liu D, Li W. Persistent increase and improved survival of stage I lung cancer based on a large-scale real-world sample of 26,226 cases. Chin Med J (Engl). 2023;136(16):1937-1948. doi:10.1097/CM9.0000000000002729
6. Debieuvre D, Falchero L, Molinier O, et al. Survival of Patients with Lung Adenocarcinoma Diagnosed in 2000, 2010, and 2020. NEJM Evid. 2025;4(7):EVIDoa2400443. doi:10.1056/EVIDoa2400443
Dépistage du cancer du poumon
Le dépistage du cancer du poumon est recommandé chez la plupart des individus à haut risque. Les critères de dépistage du cancer du poumon les plus largement utilisés aux États-Unis sont les recommandations de l'US Preventive Services Task Force (USPSTF) (1), lesquelles préconisent une TDM annuelle à faible dose chez les adultes présentant toutes les caractéristiques suivantes:
Âge de 50 à 80 ans
Fume actuellement ou a arrêté de fumer depuis moins de 15 ans.
≥ 20 paquets-années de tabagisme (ou antécédent de tabagisme par cigarettes ≥ 20 ans)
Le dépistage peut être interrompu après 15 ans d'abstinence tabagique ou lorsque des problèmes de santé limitent l'espérance de vie ou l'aptitude à subir une chirurgie curative. Cette approche est généralement cohérente avec celle d'autres sociétés professionnelles, notamment le National Comprehensive Cancer Network (NCCN) (2) et l'American Cancer Society (ACS) (3).
Cette approche est étayée par les données d'essais randomisés démontrant que le dépistage du cancer du poumon par TDM à faible dose chez les adultes à haut risque réduit la mortalité par cancer du poumon et améliore la survie. Dans une vaste revue systématique, il a été constaté que le dépistage chez les adultes à haut risque par tomodensitométrie (TDM) à faible dose réduisait la mortalité liée au cancer du poumon (4). Le National Lung Screening Trial a montré qu'un dépistage annuel par TDM à faible dose a entraîné une réduction relative de 20% des décès par cancer du poumon par rapport au dépistage par radiographie thoracique (5). Une autre étude du dépistage chez les patients à haut risque a montré une amélioration de la survie chez les patients recevant un dépistage par TDM à faible dose en fonction du volume des nodules et du temps de doublement du volume (6).
Une prise de décision clinique partagée entre le clinicien et le patient est recommandée avant le dépistage, car les bénéfices de celui-ci varient selon le risque individuel et peuvent comporter des préjudices potentiels (p. ex., faux positifs, procédures invasives inutiles) (1). La prise de décision partagée doit inclure des discussions visant à exclure les patients qui ne tireraient aucun bénéfice d'une détection précoce, tels que ceux qui refuseraient le traitement ou qui ne seraient pas en mesure de suivre un traitement complet en raison d'autres pathologies médicales graves. Aux États-Unis, le dépistage n'est généralement pas recommandé chez les personnes n'ayant jamais fumé. Un calculateur de risque de dépistage (screening risk calculator) peut être utilisé pour aider à la prise de décision concernant le dépistage. En outre, il est recommandé d'effectuer le dépistage par TDM hélicoïdale à faible dose dans des établissements ayant démontré leur compétence en matière de TDM hélicoïdale à faible dose et qui respectent les protocoles établis pour le diagnostic de suivi et le traitement.
Bien qu'il soit clairement établi que le dépistage par TDM à faible dose réduise la mortalité par cancer du poumon, moins d'un adulte sur 20 éligible et à haut risque bénéficie d'un dépistage annuel aux États-Unis, avec des taux nettement plus bas dans les États du Sud que dans le Nord-Est (où la prévalence du cancer du poumon est moindre) (7). Compte tenu de l'impact reconnu du dépistage sur la réduction de la mortalité, il est d'une importance vitale d'en encourager la pratique.
Le dépistage est également recommandé pour les populations à haut risque à travers le monde. Par exemple, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) préconise des programmes de détection précoce et encourage les pays à mettre en œuvre des mesures de dépistage pour les populations à haut risque (8). Ces efforts (semblables à ceux de l'USPSTF) visent à détecter le cancer du poumon le plus précocement possible, ce qui permet d'accéder à des options thérapeutiques plus efficaces et d'obtenir de meilleurs résultats cliniques (y compris en termes de survie).
L'avenir du dépistage du cancer du poumon peut résider dans une association d'analyses moléculaires pour les marqueurs génétiques (p. ex., KRAS, TP53, EGFR), d'une cytométrie des crachats, et d'une détection des composés organiques volatils liés au cancer (p. ex., alcanes, benzène) dans l'haleine expirée.
Références pour le dépistage
1. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Screening for Lung Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(10):962-970. doi:10.1001/jama.2021.1117
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Lung Cancer Screening, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_2. Accessed November 12, 2025.
3. Wolf AMD, Oeffinger KC, Shih TY, et al. Screening for lung cancer: 2023 guideline update from the American Cancer Society. CA Cancer J Clin. 2024;74(1):50-81. doi:10.3322/caac.21811
4. Jonas DE, Reuland DS, Reddy SM, et al. Screening for Lung Cancer With Low-Dose Computed Tomography: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2021;325(10):971-987. doi:10.1001/jama.2021.0377
5. National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. New Engl J Med. 2011;365 (5):395–409. doi: 10.1056/NEJMoa1102873.
6. de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al. Reduced lung-cancer mortality With volume CT screening in a randomized trial. New Engl J Med. 2020;382:503–513. doi: 10.1056/NEJMoa1911793
7. Fedewa SA, Kazerooni EA, Studts JL, et al. State Variation in Low-Dose Computed Tomography Scanning for Lung Cancer Screening in the United States. J Natl Cancer Inst. 2021;113(8):1044-1052. doi:10.1093/jnci/djaa170
8. World Health Organization. Lung Cancer. June 26, 2023. Accessed November 12, 2025.
Prévention du carcinome pulmonaire
Les stratégies les plus efficaces de prévention du cancer du poumon sont la prévention du tabagisme et son sevrage, la réduction de l'exposition aux cancérogènes connus et le dépistage dans les populations à haut risque.
La prévention et le sevrage tabagique sont la pierre angulaire de la prévention du cancer du poumon, car environ 85 à 90% des cas peuvent être attribués au tabagisme actif ou passif (1). Les politiques de santé publique (prévention de l'initiation au tabac, mesures globales de lutte antitabac) sont vitales. Pour les individus fumeurs, il a été démontré que le conseil comportemental et parfois la pharmacothérapie (p. ex., substitution nicotinique, bupropion, varénicline) réduisent le risque et la mortalité liés au cancer du poumon (2).
La réduction des taux élevés de radon dans les résidences privées supprime les radiations promotrices de cancer. Réduire l'exposition à l'amiante et aux émissions d'échappement diesel est également important.
L'augmentation de l'apport alimentaire en fruits et légumes riches en rétinoïdes et bêta-carotène semble n'avoir aucun effet sur l'incidence du cancer du poumon (3). La supplémentation en vitamines a soit un effet non prouvé (vitamine E), soit un effet nocif (bêta-carotène) chez les fumeurs. Les éléments suggérant que les AINS et une supplémentation en vitamine E peuvent protéger les anciens fumeurs d'un cancer du poumon n'ont pas été confirmés.
Des approches moléculaires ciblant la signalisation cellulaire et les phases du cycle cellulaire ainsi que les antigènes associés à la tumeur (chimioprévention de précision) sont en cours d'évaluation.
Références pour la prévention
1. Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, Samet JM, Spivack SD. Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e1S-e29S. doi:10.1378/chest.12-2345
2. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Interventions for Tobacco Smoking Cessation in Adults, Including Pregnant Persons: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(3):265-279. doi:10.1001/jama.2020.25019
3. Szabo E, Mao JT, Lam S, Reid ME, Keith RL. Chemoprevention of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e40S-e60S. doi:10.1378/chest.12-2348
Points clés
Le principal facteur contribuant au cancer du poumon est le tabagisme.
Environ 55% de tous les patients atteints d'un cancer pulmonaire présentent des mutations pilotes (drivers) suspectées.
Le cancer du poumon peut être un cancer du poumon à petites cellules ou non à petites cellules.
Plusieurs mutations génétiques "driver" qui peuvent être ciblées par des thérapies ont été identifiées dans le cancer du poumon non à petites cellules; les adénocarcinomes nouvellement diagnostiqués doivent être testés à la recherche d'EGFR, d'ALK, de BRAF et de ROS1 parmi d'autres altérations génomiques. Les tumeurs doivent également avoir un immunomarquage de PD-L1.
Les manifestations peuvent comprendre une fièvre, une toux, un enrouement, un épanchement pleural, une pneumonie, une tumeur de Pancoast, des syndromes paranéoplasiques, un syndrome de la veine cave supérieure, un syndrome de Claude Bernard-Horner, et des métastases cérébrales, hépatiques et osseuses.
Suspecter le diagnostic en se basant sur des informations cliniques et des examens d'imagerie (p. ex., TDM, PET-TDM), et le confirmer histologiquement (p. ex., par cytologie du liquide pleural ou par microbiopsie).
Recommander un dépistage annuel du cancer du poumon par TDM à faible dose chez les fumeurs actuels et ceux qui ont fumé et qui sont âgés de 50 à 80 ans et qui sont à haut risque (> 20 paquets-années de tabagisme, les personnes qui fument actuellement ou qui ont fumé et ont cessé il y a < 15 ans); une prise de décision partagée doit avoir lieu avant l'imagerie.
Effectuer des examens, en commençant par une imagerie du corps entier.
Confirmer le diagnostic et le stade par la cytologie ou l'histopathologie.
Traiter le stade précoce du cancer du poumon non à petites cellules par résection, lorsque la réserve pulmonaire est suffisante.
Traiter le cancer du poumon à petites cellules et le cancer du poumon non à petites cellules de stade avancé par des thérapies ciblées si une mutation spécifique est retrouvée ou par une chimiothérapie et/ou une immunothérapie.
La caractérisation moléculaire de la tumeur doit être réalisée chez tous les patients présentant un adénocarcinome, un cancer du poumon non à petites cellules indifférencié ou un cancer du poumon non à petites cellules adénosquameux, quel que soit le statut tabagique, afin de définir les protocoles de traitement chez ceux présentant des mutations exploitables.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. Veuillez noter que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
Lung Cancer Mutation Consortium: A group of cancer centers that conduct clinical trials
US Preventive Services Task Force Recommendations for Lung Cancer Screening
Eastern Cooperative Oncology Group: A multidisciplinary organization that designs and conducts cancer research
