L'angor est un syndrome clinique de douleur ou de pression précordiale due à une ischémie myocardique transitoire sans infarctus. Il est habituellement déclenché par l'effort ou le stress psychologique et soulagé par le repos ou l'administration sublinguale de nitroglycérine. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG et l'imagerie cardiaque. Le traitement peut comprendre des antiplaquettaires, des dérivés nitrés, des bêta-bloqueurs, des inhibiteurs calciques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), des statines et une angioplastie ou un pontage coronaire.
(Voir aussi Revue générale des coronaropathies.)
Étiologie de l'angor
L'angine de poitrine se produit lorsque
La charge de travail cardiaque et les besoins myocardiques en oxygène qui en résultent dépassent la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné
Un tel déséquilibre entre les apports et les besoins peut se produire lorsque les artères sont sténosées. Le rétrécissement résulte habituellement d'une
Athérosclérose coronaire
Le rétrécissement des artères coronaires peut également résulter d'un
Embolie de l'artère coronaire (rare)
Une thrombose coronarienne aiguë peut provoquer un angor si l'obstruction est partielle ou transitoire, mais elle cause habituellement un infarctus aigu du myocarde (IDM).
Les besoins myocardiques en oxygène étant principalement déterminés par la fréquence cardiaque, la tension systolique de la paroi et la contractilité, c'est à l'effort que le rétrécissement d'une artère coronaire induit généralement un angor. Il disparaît au repos.
Outre l'effort, la charge de travail cardiaque peut être augmentée par des troubles tels que l'HTA, le rétrécissement aortique, l'insuffisance aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Dans de telles situations, l'angor peut survenir même en l'absence d'athérosclérose. Ces troubles peuvent également diminuer la perfusion myocardique relative car la masse myocardique est augmentée (entraînant une diminution du flux diastolique).
Une diminution de l'apport en oxygène, comme en cas d'anémie sévère ou d'hypoxie, peut entraîner ou aggraver un angor.
Physiopathologie de l'angor
L'angor peut être
Stable
Instable
Dans l'angor stable, la relation entre la charge de travail ou les besoins et l'ischémie est généralement relativement prévisible.
Un angor instable est cliniquement un angor qui s'aggrave (p. ex., angor au repos ou augmentation de la fréquence et/ou de l'intensité des épisodes).
Le rétrécissement artériel athéroscléreux n'est pas entièrement fixe; il varie avec les fluctuations normales du tonus artériel qui se produisent chez tous les individus. Ainsi, davantage de personnes ont un angor le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé. De plus, une fonction endothéliale anormale peut contribuer à des variations du tonus artériel; p. ex., dans l'endothélium lésé par des athéromes, le stress d'une décharge de catécholamines provoque une vasoconstriction plutôt qu'une dilatation (réponse normale).
Lorsque le myocarde est ischémique, le pH du sang du sinus coronaire chute, le potassium intracellulaire s'échappe, les lactates s'accumulent, le tracé ECG se modifie et la performance ventriculaire (systolique et diastolique) se dégrade. La pression diastolique ventriculaire gauche augmente généralement pendant l'angor, induisant parfois une congestion pulmonaire et une dyspnée. Le mécanisme exact par lequel l'ischémie provoque une gêne n'est pas clair, mais il pourrait impliquer une stimulation nerveuse par des métabolites hypoxiques.
Symptomatologie de l'angor
L'angor peut être une douleur vague, à peine gênante, ou peut rapidement devenir une sensation d'oppression précordiale sévère et intense. Elle est rarement décrite comme une vraie douleur. La gêne est le plus souvent ressentie derrière le sternum, bien que l'emplacement puisse varier. Elle peut irradier vers l'épaule gauche et la face interne du bras gauche, parfois jusqu'aux doigts; vers le dos; dans la gorge, les mâchoires et les dents; et, parfois, à la face interne du bras droit. Elle peut également être ressentie dans l'épigastre. La gêne de l'angor n'apparaît jamais au-dessus des oreilles ou en dessous de l'ombilic.
Un angor atypique, avec ballonnements, gaz, inconfort abdominal ou sensation de brûlure ou douleur dans le dos, les épaules, les bras ou la mâchoire, peut survenir chez certains patients et est plus fréquent chez les femmes. Ces patients imputent souvent ces symptômes à une indigestion; les éructations peuvent même soulager les symptômes. D'autres patients présentent une dyspnée due à l'augmentation intense et réversible de la pression de remplissage du ventricule gauche qui accompagne souvent l'ischémie. La description du patient est souvent imprécise et il peut être difficile de déterminer s'il s'agit d'un angor et/ou d'une dyspnée. Les symptômes ischémiques demandant au moins une minute pour disparaître, les sensations brèves et fugaces indiquent rarement un angor.
Entre les crises et même pendant les crises d'angor, l'examen clinique peut être normal. Cependant, pendant la crise, la fréquence cardiaque peut augmenter modérément, la pression artérielle (PA) est souvent élevée, les bruits du cœur s'assourdissent et le choc de pointe est plus diffus. Le 2e bruit du cœur (B2) peut devenir paradoxal car l'éjection du ventricule gauche est prolongée en cas d'accès ischémique. Un 4e bruit du cœur (B4) est fréquent, et un 3e bruit du cœur (B3) peut aussi apparaître. Un souffle systolique apical méso- ou télésystolique aigu, non particulièrement intense, peut se produire si une ischémie localisée provoque un dysfonctionnement du muscle papillaire, qui provoque une régurgitation (insuffisance) mitrale.
L'angor est typiquement déclenché par un effort ou une émotion forte, ne dure généralement pas plus de quelques minutes et cède avec le repos. La réponse à l'effort est habituellement prévisible, mais chez certains patients un effort toléré un jour peut déclencher un angor le lendemain, du fait des variations du tonus artériel. Les symptômes sont exacerbés lorsque l'effort fait suite à un repas ou se produit par temps froid; le fait de marcher contre le vent ou le premier contact avec l'air froid après avoir quitté une pièce chauffée peut déclencher une crise. La sévérité des symptômes est souvent classée selon le degré d'effort déclenchant l'angor (voir tableau ).
Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society
Classe | Activités déclenchant des douleurs thoraciques |
|---|---|
1 | Effort intense, rapide ou prolongé |
Pas lors des activités physiques habituelles (p. ex., marcher, monter des escaliers) | |
2 | Marche rapide |
Marche en montée | |
Monter des escaliers rapidement | |
Marcher ou monter des escaliers après les repas | |
Froid | |
Vent | |
Stress émotionnel | |
3 | Marche, même 1 ou 2 pâtés de maison à rythme habituel et sur terrain plat |
Monter des escaliers, même 1 étage | |
4 | Toute activité physique |
Parfois, survenant au repos | |
Adapted from Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). Circulation 102(10):1193–209, 2000. doi: 10.1161/01.cir.102.10.1193 | |
La fréquence des crises d'angor est variable, allant de plusieurs crises par jour à des épisodes occasionnels séparés par des intervalles libres de plusieurs semaines, mois ou années. Les attaques peuvent augmenter en fréquence (phénomène appelé angor crescendo), conduisant à un infarctus du myocarde ou à la mort. A l'inverse, les attaques peuvent diminuer progressivement et disparaître si une circulation collatérale suffisante se constitue, en cas d'infarctus de la zone ischémiée ou d'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une claudication intermittente qui restreint l'activité.
L'angor nocturne peut survenir si un rêve entraîne des modifications importantes du rythme respiratoire, de la fréquence cardiaque et de la PA. L'angor nocturne peut également être un signe d'insuffisance ventriculaire gauche récidivante, un équivalent d'une dyspnée nocturne. La position allongée augmente le retour veineux, étirant le myocarde et augmentant le stress pariétal, ce qui augmente les besoins en oxygène.
L'angor de decubitus est un angor qui se produit spontanément quand le sujet est couché mais pas nécessairement la nuit. Il s'accompagne habituellement d'une fréquence cardiaque légèrement augmentée et parfois d'une pression artérielle nettement plus élevée, augmentant les besoins en oxygène. Ces augmentations peuvent être la cause de l'angor de repos ou le résultat d'une ischémie induite par la rupture d'une plaque et la formation d'un thrombus. Lorsque l'angor n'est pas soulagé, les besoins myocardiques en oxygène non satisfaits augmentent plus encore rendant plus probable un infarctus du myocarde.
Angor instable
Les caractéristiques de l'angor étant habituellement prévisibles chez un patient donné, toute modification (c'est-à-dire angor au repos, angor d'apparition récente, angor en aggravation, nouvel angor nocturne, ou nouvel angor de décubitus) doit être considérée comme grave, en particulier quand l'angor est sévère (c'est-à-dire de classe 3 ou 4 de la Canadian Cardiovascular Society). Ces modifications sont appelées angor instable et nécessitent un bilan et un traitement rapides.
Diagnostic de l'angor
Symptômes typiques
Électrocardiographie (ECG)
Test d'effort avec ECG ou imagerie (échocardiographie, imagerie par radionucléides, tomographie par émission de positrons [PET] ou IRM)
Angio-TDM ou réserve de débit fractionnaire par TDM
Coronarographie en cas de symptômes significatifs, de test d'effort positif ou de lésions importantes notées à la TDM avec mesure de la réserve de débit fractionnaire.
Le diagnostic de l'angor est suspecté en présence d'une douleur thoracique caractéristique, déclenchée par l'effort et soulagée par le repos. La présence de facteurs de risque importants de coronaropathie dans les antécédents donne plus de force aux symptômes signalés. Les patients dont la gêne thoracique dure > 20 min ou survient au repos ou qui font une syncope ou qui ont une insuffisance cardiaque sont évalués à la recherche d'un syndrome coronarien aigu.
Une douleur thoracique peut également être due à des troubles digestifs (p. ex., reflux gastro-œsophagien, spasme œsophagien, indigestion, lithiase biliaire), à une costochondrite, à une anxiété, à des attaques de panique, à une hyperventilation et à d'autres maladies cardiaques (p. ex., dissection aortique, péricardite, prolapsus valvulaire mitral, tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire), même lorsque le flux sanguin coronaire n'est pas altéré.
Un ECG est toujours pratiqué. Les tests plus spécifiques sont les tests d'effort avec ECG ou imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, PET, IRM) et la coronarographie. Les examens non invasifs sont envisagés en premier.
ECG
En cas de symptômes d'effort caractéristiques, un ECG est indiqué. L'angor disparaissant rapidement au repos, l'ECG peut rarement être effectué pendant une crise, sauf dans le cadre d'un test d'effort.
Si effectué au cours d'une attaque d'angor, l’ECG peut présenter des modifications ischémiques réversibles:
Onde T discordante avec le vecteur QRS
Sous-décalage du segment ST (habituellement)
Élévation du segment ST
Diminution de la hauteur des ondes R
Troubles de la conduction intra-ventriculaire ou de branche
Arythmie (généralement des extrasystoles ventriculaires)
Entre les crises d'angor, l'ECG (et habituellement la fonction du ventricule gauche) au repos est normal chez environ 30% des patients qui ont des antécédents caractéristiques d'angor, même chez ceux atteints d'une grave coronaropathie tritronculaire. Dans 70% des cas restants, l'ECG montre des éléments en faveur d'antécédents d'infarctus, d'hypertrophie ou des anomalies non spécifiques du segment ST et de l'onde T (ST-T). Un ECG de repos anormal ne permet pas d'établir ni de réfuter le diagnostic.
Tests d'effort
Un test d'effort est nécessaire pour
Confirmer le diagnostic
Évaluer la gravité de la maladie
Déterminer les niveaux d'exercice appropriés au patient
Aider à prédire le pronostic
Si le diagnostic clinique ou de travail est l'angor instable, le test d'effort précoce est contre-indiqué.
Un test d'effort avec ECG est effectué si un patient a un ECG au repos normal et peut faire des efforts. Chez les hommes présentant une gêne thoracique évoquant un angor, l'ECG d'effort a une sensibilité d'environ 70% et une spécificité d'environ 80% (1). Ces estimations sont légèrement inférieures chez les femmes. Cependant, les femmes ont une probabilité plus élevée que les hommes d'avoir un ECG anormal au repos en cas de coronaropathie (32% versus 23%). Bien que sa sensibilité soit assez élevée, l'ECG d'effort peut ne pas diagnostiquer une coronaropathie sévère (y compris une atteinte du tronc commun coronaire gauche ou une atteinte tritronculaire). En cas de symptomatologie atypique, un ECG d'effort négatif permet habituellement d'exclure un angor ou une coronaropathie; un résultat positif peut ou non témoigner d'une ischémie coronaire et indique la nécessité d'autres tests.
Les tests d'effort avec imagerie myocardique sont effectués lorsque l'ECG au repos est anormal, car les décalages du segment ST faussement positifs sont fréquents sur l'ECG d'effort. On utilise l'effort ou la provocation pharmacologique (p. ex., avec perfusion de dobutamine ou de dipyridamole). Les imageries disponibles sont l'échocardiographie d'effort, l'imagerie de perfusion myocardique avec tomographie à émission de photon unique (SPECT) ou la PET et l'IRM d'effort. Le choix de la technique d'imagerie repose sur la disponibilité et la compétence institutionnelles. L'imagerie peut permettre d'évaluer la fonction du ventricule gauche et la réponse au stress; d'identifier les zones d'ischémie, d'infarctus et de tissus viables; et déterminer le site et l'étendue du myocarde à risque. L'échocardiographie d'effort peut également détecter une insuffisance mitrale induite par l'ischémie.
Coronarographie
La coronarographie est l'examen diagnostique de référence de la coronaropathie, mais n'est pas toujours nécessaire pour confirmer le diagnostic. Elle est indiquée principalement pour localiser et évaluer la gravité des lésions des coronaires quand une revascularisation (intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée. La coronarographie peut également être indiquée lorsque la connaissance de l'anatomie coronaire est nécessaire pour conseiller sur le travail ou le mode de vie (p. ex., arrêt du travail ou des activités sportives). Bien que les résultats angiographiques ne montrent pas directement l'importance hémodynamique des lésions coronaires, on estime que l'obstruction est physiologiquement importante lorsque le diamètre de la lumière est réduit de > 70%. Un angor ne se développe habituellement pas lorsque la réduction du diamètre est < 70% sauf en cas de spasme ou de thrombose.
L'échographie intravasculaire (IVUS) fournit des images de la structure de l'artère coronaire. Une sonde d'échographie placée à l'extrémité d'un cathéter est insérée dans les artères coronaires pendant l'angiographie. Ce test peut fournir plus d'informations sur l'anatomie coronarienne que les autres tests; il est indiqué lorsque la nature des lésions est mal connue ou lorsque l'apparente gravité de la maladie ne correspond pas à celle des symptômes. Utilisé avec une intervention coronarienne percutanée, il permet de s'assurer du positionnement optimal des stents.
Des guides munis de capteurs de pression ou de débit peuvent être utilisés pour estimer le flux sanguin à travers les sténoses. Le flux sanguin est exprimé comme la réserve de débit fractionnaire (FFR), le rapport entre le débit maximal à travers la zone de sténose et le débit maximal normal. Ces mesures de débit sont les plus utiles au moment d'évaluer l'indication d'une angioplastie ou d'un pontage aortocoronarien en cas de lésions de gravité douteuse (sténose de 40 à 70%). Une réserve de débit fractionnaire de 1,0 est considérée comme normale, alors qu'une réserve de débit fractionnaire < 0,75 à 0,8 est associée à une ischémie myocardique. Les lésions avec une réserve de débit fractionnaire > 0,8 sont moins susceptibles de tirer profit d'une pose de stent.
La tomographie par cohérence optique (OCT) est une autre modalité d'imagerie qui peut être utilisée pendant l'angiographie coronarienne et qui utilise la lumière du proche infrarouge pour fournir des images en coupe transversale à haute résolution des artères coronaires, qui sont à plus haute résolution que celles de l'échographie intravasculaire (2, 3). La tomographie par cohérence optique (OCT) a été utilisée pour optimiser la pose et le dimensionnement des stents pendant une intervention coronarienne percutanée. Cependant, son rôle dans les soins cliniques de routine des patients qui ont une coronaropathie et qui subissent une angiographie n'a pas été complètement établi.
Imagerie des artères coronaires
L'imagerie non invasive effectuée au repos permet d'évaluer les artères coronaires.
La TDM à faisceau électronique peut mesurer la quantité de calcium présente dans la plaque coronaire. Le score calcique est grossièrement proportionnel au risque d'événements coronaires ultérieurs. Cependant, du calcium peut être présent en l'absence de sténose significative. Le score ne prédit donc pas la nécessité d'une intervention coronarienne percutanée ou d'un pontage aortocoronarien. Ainsi, l'American Heart Association recommande que le dépistage par TDM à faisceau d'électrons ne soit effectué que pour certains groupes de patients et précise qu'il est le plus utile lorsqu'il est associé à l'anamnèse et aux données cliniques pour estimer le risque de décès ou d'infarctus du myocarde non fatal (4). Ces groupes peuvent comprendre les patients asymptomatiques présentant une estimation du risque intermédiaire à 10 ans de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD) (de 10 à 20 %) et les patients symptomatiques ayant des résultats équivoques à l'épreuve d'effort. La TDM par faisceau d'électrons est particulièrement utile pour écarter une coronaropathie significative chez les patients se présentant aux urgences avec des symptômes atypiques, des taux de troponine normaux, et une faible probabilité de maladie coronarienne hémodynamiquement significative. Ces patients peuvent bénéficier d'un examen non invasif en ambulatoire.
La coronarographie par TDM multidétecteur (multibarrettes) peut identifier avec précision la sténose coronaire et a un grand nombre d'avantages. L'examen est non invasif, peut exclure une sténose coronaire avec une grande précision, peut établir la perméabilité d'un stent ou d'un pontage, peut montrer l'anatomie veineuse cardiaque et coronaire, et peut évaluer la charge de plaques calcifiées et non calcifiées. L'estimation de la réserve de débit fractionnaire à travers les lésions significatives et l'estimation de l'ischémie spécifique de la lésion sont également possibles (5). Cependant, l'exposition aux rayonnements est importante et la coronarographie par TDM multidétecteur (multibarrettes) doit être utilisée judicieusement chez les patients dont la fréquence cardiaque est > 65 battements/minute, en cas de battements cardiaques irréguliers, en cas d'insuffisance rénale et chez la femme enceinte. Les patients doivent également être capables de tenir l'apnée pendant 15 à 20 s à 3 à 4 reprises lors de l'examen.
Les autres indications de la coronarographie par TDM multidétecteur comprennent
Patients asymptomatiques à haut risque
Les patients qui présentent une angine de poitrine typique ou atypique et qui ont des résultats non concluants à l'épreuve d'effort, qui ne peuvent pas subir d'épreuve d'effort, ou qui doivent subir une chirurgie non cardiaque majeure
Les patients chez lesquels une coronarographie invasive n'a pas pu localiser une artère coronaire majeure ou un greffon
L'IRM cardiaque est d'un très grand intérêt dans l'évaluation des anomalies cardiaques et des gros vaisseaux. L'IRM peut être utilisée pour évaluer la coronaropathie par plusieurs techniques, qui permettent une visualisation directe de la sténose coronaire, l'évaluation du flux dans les artères coronaires, l'évaluation de la perfusion et du métabolisme myocardiques, l'évaluation des anomalies de la cinétique pariétale pendant le stress et l'évaluation du myocarde infarci par rapport au myocarde viable.
Les indications de l'IRM cardiaque comprennent l'évaluation de la structure et de la fonction cardiaques et de la viabilité myocardique. L'IRM cardiaque, en particulier l'IRM de perfusion de stress et l'analyse quantitative du débit sanguin myocardique, peut également être indiquée pour le diagnostic et l'évaluation du risque chez les patients atteints de coronaropathie connue ou suspectée.
Références pour le diagnostic
1. Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al: Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 128(8):873–934, 2013. doi:10.1161/CIR.0b013e31829b5b44
2. Araki M, Park SJ, Dauerman HL, et al: Optical coherence tomography in coronary atherosclerosis assessment and intervention. Nat Rev Cardiol 19(10):684–703, 2022. doi:10.1038/s41569-022-00687-9
3. Wulandari AP, Pintaningrum Y, Adheriyani R. Outcomes of optical coherence tomography guided percutaneous coronary intervention against angiography guided in patients with coronary artery disease: A systematic reviews and meta-analyses. Indian Heart J 2023;75(2):108-114. doi:10.1016/j.ihj.2023.01.009
4. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson J McB, et al: ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 56: 1864–1894, 2010. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.005
5. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al: 2021 AHA/ACC Guideline for Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 144:e368–e454, 2021. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIR.0000000000001029
Traitement de l'angor
Modification des facteurs de risque (tabagisme, pression artérielle, lipides)
Antiagrégants plaquettaires (aspirine et parfois clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor)
Bêtabloquants
Pour le contrôle des symptômes, la nitroglycérine et les inhibiteurs calciques
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et statines
Revascularisation si les symptômes persistent malgré un traitement médical
Les facteurs de risque réversibles sont modifiés, autant que possible. Les fumeurs doivent cesser l'intoxication tabagique; 2 ans ou plus après l'arrêt du tabac, le risque d'infarctus du myocarde devient le même que celui de personnes n'ayant jamais fumé. L'HTA (PA > 130/80 en cas de coronaropathie) est traitée de façon adéquate, car même une HTA modérée augmente la charge de travail cardiaque. La seule perte de poids réduit souvent la gravité de l'angor. Parfois, le traitement d'une légère insuffisance ventriculaire gauche amoindrit nettement l'angor. Cependant, la digitaline aggrave parfois l'angor, sans doute parce que l'augmentation de la contractilité myocardique augmente la demande en oxygène, que le tonus artériel est augmenté, ou les deux. Une réduction agressive du cholestérol total et du cholestérol LDL (low-density lipoprotein) (via un régime alimentaire et des statines) ralentit la progression de la coronaropathie, peut entraîner la régression de certaines lésions et améliore la fonction endothéliale et ainsi la réponse artérielle au stress. Un programme d'exercice physique mettant l'accent sur la marche améliore souvent le bien-être du patient, réduit le risque d'accident ischémique aigu et améliore la tolérance à l'effort.
Médicaments de l'angor
Les principaux objectifs du traitement de l'angor sont
Soulager les symptômes aigus
Prévenir ou réduire l'ischémie
Prévenir les événements ischémiques futurs
(Voir aussi tableau .)
Pour soulager les symptômes au cours d'une crise aiguë, la nitroglycérine sublinguale est le médicament le plus efficace.
La nitroglycérine est un relaxant des muscles lisses et un vasodilatateur puissant. Elle agit principalement au niveau vasculaire périphérique, en particulier sur le système veineux ou de capacitance et sur les coronaires. Même les vaisseaux sévèrement atteints d'athérosclérose peuvent se dilater dans leurs portions saines. La nitroglycérine abaisse la pression artérielle systolique et dilate les veines systémiques, réduisant la tension pariétale myocardique, un des principaux déterminants des besoins myocardiques en oxygène. La nitroglycérine sublinguale est administrée en cas de crise aiguë ou pour la prévention avant un effort. Le soulagement est généralement spectaculaire en 1,5 à 3 min, il est complet au bout de 5 min et persiste jusqu'à 30 min. La dose peut être répétée toutes les 4 à 5 min jusqu'à 3 fois si le soulagement est incomplet. Les patients doivent toujours avoir sur eux des comprimés ou un aérosol de nitroglycérine à utiliser rapidement au début d'une crise d'angor. Le patient doit conserver les comprimés dans un récipient en verre scellé, résistant à la lumière, de façon à ne pas perdre leur efficacité. Comme le médicament se détériore rapidement, il doit être acheté souvent et en petites quantités.
Pour prévenir l'ischémie, plusieurs classes de médicaments sont utilisées:
Agents antiplaquettaires: tous les patients chez qui on a diagnostiqué une coronaropathie ou qui présentent un risque élevé de développer une coronaropathie
Bêta-bloqueurs: la plupart des patients, sauf s'ils sont contre-indiqués ou non tolérés
Dérivés nitrés à longue durée d'action: si nécessaire
Inhibiteurs des canaux calciques: au besoin
Les agents antiplaquettaires inhibent l'agrégation des plaquettes. L'aspirine se lie irréversiblement aux plaquettes et inhibe la cyclo-oxygénase et l'agrégation plaquettaire. D'autres antiplaquettaires (p. ex., clopidogrel, prasugrel, ticagrélor) bloquent l'agrégation plaquettaire induite par le diphosphate d'adénosine. Ces agents peuvent réduire le risque d'événements ischémiques (infarctus du myocarde, mort subite), mais ils sont plus efficaces lorsqu'ils sont administrés avec de l'aspirine. Les patients qui ne peuvent pas tolérer l'un des agents doivent recevoir l'autre seul.
Les bêta-bloqueurs limitent la symptomatologie et préviennent l'infarctus du myocarde et la mort subite mieux que d'autres médicaments. Les bêta-bloqueurs autres que le labétalol et le carvédilol ne doivent pas être utilisés en cas d'angor vasospastique car ils peuvent provoquer un vasospasme coronaire dû à une activité du récepteur alpha non opposée. Les bêta-bloqueurs bloquent la stimulation sympathique du cœur et réduisent la PA systolique, la fréquence cardiaque, la contractilité et le débit cardiaque, diminuant ainsi la demande myocardique en oxygène et augmentant la tolérance à l'effort. De plus, ils augmentent le seuil de fibrillation ventriculaire. La plupart des patients tolèrent bien ces agents. De nombreux bêta-bloqueurs efficaces sont disponibles. La dose est augmentée progressivement selon les besoins jusqu'à être limitée par une bradycardie ou des effets indésirables. Les patients qui ne peuvent pas tolérer les bêta-bloqueurs reçoivent un inhibiteur calcique ayant des effets chronotropes négatifs (p. ex., diltiazem, vérapamil). Les patients à risque d'intolérance aux bêta-bloqueurs (p. ex., qui souffrent d'asthme) peuvent recevoir un bêta-bloqueur cardiosélectif (p. ex., du bisoprolol). Des épreuves fonctionnelles respiratoires peuvent être proposées avant et après administration du médicament afin de détecter un bronchospasme induit par le médicament.
Les dérivés nitrés à longue durée d'action (par voie orale ou transdermique) sont utilisés si les symptômes persistent après que la dose de bêta-bloqueurs a été maximisée. Si l'angor survient à des moments prévisibles, un dérivé nitré est administré pour couvrir ces périodes. Les dérivés nitrés par voie orale comprennent le dinitrate d'isosorbide et le mononitrate d'isosorbide (métabolite actif du dinitrate). Ils sont efficaces en 1 à 2 heures; leur effet dure 4 à 6 heures. Les formulations à libération prolongée de mononitrate d'isosorbide semblent être efficaces tout au long de la journée. Pour une utilisation transdermique, les patchs cutanés de nitroglycérine ont largement remplacé les pommades à la nitroglycérine principalement parce que les pommades sont peu pratiques et salissantes. Les patchs libèrent lentement le médicament pour un effet prolongé; la capacité d'exercice s'améliore 4 h après l'application du patch et décroît en 18 à 24 h. Une tolérance aux nitrates peut survenir, en particulier lorsque les concentrations plasmatiques sont maintenues constantes. Le risque d'infarctus du myocarde étant plus élevé en début de matinée, une suspension des dérivés nitrés pendant l'après-midi ou en début de soirée est recommandée, sauf si l'angor survient régulièrement à ces moments de la journée. Pour la nitroglycérine, une période de répit de 8 à 10 h semble suffisante. Le dinitrate d'isosorbide nécessite une période de répit de 12 h pour minimiser le risque de tolérance. Le mononitrate d'isosorbide à libération prolongée administré 1 fois/jour ne semble pas susciter de tolérance.
Les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés quand les symptômes persistent malgré l'utilisation de dérivés nitrés ou si les dérivés nitrés ne sont pas tolérés. Les inhibiteurs calciques sont particulièrement utiles en cas d'HTA ou de spasme coronaire. Différents types d'inhibiteurs calciques ont des effets différents. Les dihydropyridines (p. ex., nifédipine, amlodipine, félodipine) n'ont aucun effet chronotrope et ont des effets inotropes négatifs très variables. Les dihydropyridines à durée d'action brève peuvent entraîner une hypotension aiguë, une tachycardie réflexe et sont associées à une augmentation de la mortalité en cas de coronaropathie; elles ne doivent pas être utilisées seules pour traiter l'angor stable. Les formulations à action prolongée de dihydropyridines ont des effets tachycardisants moindres; elles sont le plus souvent utilisées avec un bêta-bloqueur. Parmi les dihydropyridines de longue durée d'action, l'amlodipine a les effets inotropes négatifs les plus modérés; elle peut être utilisée en cas de dysfonction systolique du ventricule gauche. Le diltiazem et le vérapamil, d'autres types d'inhibiteurs calciques, ont des effets chronotropes et inotropes négatifs. Ils peuvent être utilisés seuls en cas d'intolérance aux bêta-bloqueurs ou d'asthme et de fonction systolique du ventricule gauche normale, mais ils peuvent augmenter la mortalité cardiovasculaire en cas de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche.
La ranolazine est un inhibiteur des canaux sodiques et elle peut être utilisée pour traiter l'angor chronique. La ranolazine pouvant également prolonger l'intervalle QTc, elle est habituellement réservée aux patients chez qui les symptômes persistent malgré un traitement optimal par d'autres agents anti-angineux. Les vertiges, les céphalées, la constipation et les nausées sont les effets indésirables les plus fréquents.
L'ivabradine est un inhibiteur du nœud sinusal qui inhibe le courant entrant sodium/potassium dans un certain canal (dit funny ou canal "f") présent dans les cellules du nœud sinusal, ralentissant ainsi la fréquence cardiaque sans diminuer la contractilité. Elle peut être utilisée pour le traitement symptomatique de l'angor chronique stable chez les patients qui ont un rythme sinusal normal et qui ne peuvent pas prendre de bêta-bloqueurs ou en association avec des bêta-bloqueurs chez des patients dont l'angor est insuffisamment contrôlé par un bêta-bloqueur seul et dont la fréquence cardiaque est > 60 battements/minute.
Revascularisation
La revascularisation, soit par intervention coronarienne percutanée (p. ex., angioplastie et pose de stent), soit par pontage aortocoronarien, doit être envisagée si l'angor persiste malgré le traitement médicamenteux et diminue la qualité de vie, ou si les lésions anatomiques (observées à la coronarographie) exposent le patient à un risque élevé de mortalité. Le choix entre intervention coronarienne percutanée et pontage aortocoronarien repose sur l'étendue et la localisation des lésions anatomiques, l'expérience de l'opérateur et du centre médical et, dans une certaine mesure, les préférences du patient (1).
L'intervention coronarienne percutanée est généralement préférée en cas d'atteinte de 1 ou 2 vaisseaux présentant des lésions anatomiques appropriées et est de plus en plus utilisée en cas d'atteinte de 3 vaisseaux. À mesure que la technologie des stents s'améliore, l'intervention coronarienne percutanée est utilisée pour des lésions plus complexes (p. ex., des lésions longues ou proches de points de bifurcation). L'intervention coronarienne percutanée peut également être utilisée dans la maladie du tronc commun coronaire gauche dans le contexte clinique approprié (2, 3, 4).
Le pontage aortocoronarien est très efficace chez certains patients qui ont un angor. Le pontage aortocoronarien est supérieur à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients diabétiques et chez les patients atteints d'une maladie multivasculaire accessible à un pontage (5, 6, 7). Le candidat idéal est celui présentant un angor sévère, une maladie localisée ou un diabète. Les symptômes sont complètement ou quasi complètement soulagés dans environ 85% des cas. Les tests d'effort montrent une corrélation positive entre la perméabilité du greffon et l'amélioration de la tolérance à l'effort, mais cette dernière reste parfois améliorée malgré l'occlusion du greffon.
Le pontage aortocoronarien augmente la survie des patients qui ont une obstruction du tronc commun coronaire gauche, ou une atteinte tritronculaire et une mauvaise fonction ventriculaire gauche, et de certains patients qui ont une atteinte bitronculaire (8). Cependant, en cas d'angor léger ou modéré (classe CCS 1 ou 2), d'atteinte tritronculaire et de bonne fonction ventriculaire, le pontage aortocoronarien n'améliore que légèrement la survie. Plusieurs études ont montré de meilleurs résultats à long terme après un pontage aortocoronarien qu'avec une intervention coronarienne percutanée chez les diabétiques et chez les patients qui ont une maladie proximale de l'interventriculaire antérieure gauche (8). En cas d'atteinte d'un seul vaisseau, les résultats du traitement médicamenteux, de l'intervention coronarienne percutanée et du pontage aortocoronarien sont semblables; les exceptions sont les atteintes du tronc commun coronaire gauche et les atteintes proximales de l'interventriculaire antérieure gauche, pour lesquelles une revascularisation semble avantageuse.
Références pour le traitement
1. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
2. Nerlekar N, Ha FJ, Verma KP, et al: Percutaneous Coronary Intervention Using Drug-Eluting Stents Versus Coronary Artery Bypass Grafting for Unprotected Left Main Coronary Artery Stenosis: A Meta-Analysis of Randomized Trials. Circ Cardiovasc Interv 9(12):e004729, 2016. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004729
3. Stone GW, Sabik JF, Serruys PW, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease [published correction appears in N Engl J Med 2019 Oct 31;381(18):1789]. N Engl J Med 2016;375(23):2223-2235. doi:10.1056/NEJMoa1610227
4. Stone GW, Kappetein AP, Sabik JF, et al. Five-Year Outcomes after PCI or CABG for Left Main Coronary Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):1078]. N Engl J Med. 2019;381(19):1820-1830. doi:10.1056/NEJMoa1909406
5. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al: Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 367(25):2375–2384, 2012. doi:10.1056/NEJMoa1211585
6. Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and PTCA in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Circulation 1997;96(6):1761-1769. doi:10.1161/01.cir.96.6.1761
7. BARI 2D Study Group, Frye RL, August P, et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med 2009;360(24):2503-2515. doi:10.1056/NEJMoa0805796
8. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med 2013 Feb 7;368(6):584]. N Engl J Med 2009;360(10):961-972. doi:10.1056/NEJMoa0804626
Pronostic de l'angor
Les principaux risques de l'angor sont l'angor instable, l'infarctus du myocarde et la mort subite due aux troubles du rythme. La mortalité annuelle est d'environ 1,4% chez les patients qui ont un angor, pas d'antécédent d'infarctus du myocarde, un ECG normal au repos et une pression artérielle normale (1). Cependant, les femmes atteintes de coronaropathie ont habituellement un moins bon pronostic. La mortalité est plus élevée en cas d'hypertension systolique que lorsque l'ECG est anormal, et est encore plus élevée en présence des deux. Le diabète de type 2 augmente également la mortalité dans chaque scénario.
Le pronostic s'aggrave avec le vieillissement, l'aggravation des symptômes angineux, la présence de lésions anatomiques et la diminution de la fonction ventriculaire (2). Les lésions du tronc commun coronaire gauche ou les atteintes proximales de l'interventriculaire antérieure gauche comportent un risque particulièrement élevé. Bien que le pronostic soit corrélé au nombre de coronaires atteintes et à la gravité des lésions, le pronostic est remarquablement bon en cas d'angor stable, même en cas d'atteinte tritronculaire, si la fonction ventriculaire est normale.
Références pour le pronostic
1. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006;27(11):1341-1381. doi:10.1093/eurheartj/ehl001
2. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2023 Sep 26;148(13):e148] [published correction appears in Circulation 2023 Dec 5;148(23):e186]. Circulation 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168
Points clés
L'angor se produit lorsque la charge de travail cardiaque dépasse la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.
Les symptômes de l'angor stable vont d'une vague douleur, à peine gênante, à une sensation de compression précordiale sévère et intense; ils sont généralement déclenchés par l'effort, ne durent pas plus de quelques minutes et disparaissent au repos.
Effectuer des tests d'effort avec ECG chez le patient dont l'ECG de repos est normal ou avec imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, TEP, IRM) chez le patient dont l'ECG de repos est anormal.
Effectuer une coronarographie lorsqu'une revascularisation (intervention percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée.
Administrer de la nitroglycérine pour soulager immédiatement l'angor.
Continuer à administrer aux patients un agent antiplaquettaire, un bêta-bloqueur et une statine et ajouter un inhibiteur calcique comme mesure de prévention supplémentaire des symptômes en cas de besoin.
Envisager une revascularisation si un angor significatif persiste malgré un traitement médicamenteux ou si les lésions constatées au cours de l'angiographie indiquent un risque élevé de mortalité.
