Athérosclérose

Plaque d’athérosclérose

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Cette photo montre une plaque d’athérosclérose (athérome ; voir la flèche) visible dans une artère.

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L’athérosclérose se manifeste lorsque la paroi de l’artère lésée crée des signaux chimiques qui provoquent la fixation de certains types de globules blancs (monocytes et lymphocytes T) à la paroi artérielle. Ces cellules migrent dans la paroi de l’artère et se transforment en cellules spumeuses, qui accumulent du cholestérol et d’autres substances grasses. Les cellules spumeuses déclenchent la croissance d’autres cellules, telles que les cellules musculaires lisses dans la paroi artérielle. Avec le temps, ces cellules spumeuses s’accumulent. Elles forment des dépôts épars (athéromes, également appelés plaques) couverts d’une chape fibreuse dans l’endothélium de la paroi artérielle. Avec le temps, du calcium s’accumule dans les plaques. Les plaques peuvent être dispersées dans des artères de gros et moyen calibre, mais commencent généralement à la ramification des artères.

Comment l’athérosclérose se produit

La paroi d’une artère est composée de plusieurs couches. L’endothélium ou couche interne (endothélium) est habituellement lisse et ininterrompu. L’athérosclérose commence quand cette muqueuse est endommagée ou altérée. Certains globules blancs appelés monocytes et lymphocytes T sont alors activés, quittent le flux sanguin et pénètrent dans la paroi artérielle à travers l’endothélium. Ils sont alors transformés en cellules spumeuses, des cellules qui collectent des matières grasses, principalement du cholestérol. Avec le temps, les cellules musculaires lisses migrent de la couche moyenne de la paroi artérielle vers l’endothélium, où elles se multiplient. Dans ces zones s’accumulent également des tissus conjonctifs et élastiques, des débris cellulaires, des cristaux de cholestérol, et du calcium. Cette accumulation de cellules chargées de graisses, de cellules musculaires lisses et d’autres substances, forme un dépôt épars appelé athérome ou plaque athéroscléreuse. Cette plaque est recouverte d’une chape fibreuse. L’augmentation de la taille de ces plaques provoque un épaississement de la paroi de l’artère et un rétrécissement de la lumière. L’athérome peut rétrécir ou obstruer une artère et ralentir ou arrêter le flux sanguin. D’autres plaques n’obstruent pas beaucoup l’artère, mais la chape fibreuse peut se rompre, libérant leur contenu et déclenchant un caillot sanguin qui bloque soudainement l’artère.

Les plaques peuvent se développer à l’intérieur de l’artère, ce qui la rend plus étroite. Quand l’athérosclérose rétrécit une artère, les tissus irrigués par cette artère ne reçoivent plus assez de sang et d’oxygène. Les plaques peuvent également croître dans la paroi de l’artère où elles ne bloquent pas le flux sanguin. Les deux types de plaques peuvent se fragmenter (se rompre), exposant la substance qu’elles contiennent à la circulation sanguine et conduisant à la formation de caillots sanguins. Ces caillots sanguins peuvent obstruer soudainement la totalité du flux sanguin à travers l’artère, cause principale d’une crise cardiaque ou d’un accident vasculaire cérébral. Parfois, ces caillots ou morceaux de plaque peuvent se détacher, circuler dans le flux sanguin et obstruer une artère ailleurs dans le corps.

Un taux élevé de cholestérol LDL (lipoprotéines de faible densité) est un autre facteur de risque modifiable important. Un régime riche en graisses saturées (voir Types de graisses) entraîne une élévation du taux de cholestérol LDL chez les personnes prédisposées. Le taux de cholestérol augmente avec l’âge et est généralement plus élevé chez les hommes que chez les femmes, bien qu’il augmente chez ces dernières après la ménopause. Plusieurs maladies héréditaires entraînent une augmentation du taux de cholestérol ou d’autres graisses. Les personnes atteintes de ces maladies héréditaires peuvent avoir des taux de cholestérol LDL extrêmement élevés et (en l’absence de traitement) succombent à une maladie coronarienne à un jeune âge.

Mesure de l’apolipoprotéine B (ApoB) dans le sang. L’ApoB, le composant protéique du LDL, est également utile pour estimer le risque d’athérosclérose. L’ApoB est responsable du transport du cholestérol dans le sang, ce qui entraîne une augmentation de la plaque dans les artères.

Les taux élevés de tous les types de cholestérol n’augmentent pas le risque d’athérosclérose. Un taux élevé de cholestérol HDL (lipoprotéines de haute densité, également appelé « bon cholestérol ») réduit le risque d’athérosclérose.

La lipoprotéine(a) est une autre particule contenant du cholestérol qui contribue également aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux.

Un taux élevé de triglycérides augmente également légèrement le risque d’athérosclérose.

Le tableau Taux lipidiques souhaitables chez l’adulte fournit les taux de cholestérol total, de cholestérol LDL et de cholestérol HDL qui contribuent à réduire le risque de développer une athérosclérose.

Une hypertension artérielle non contrôlée constitue un facteur de risque d’athérosclérose, ainsi que d’événements tels que crise cardiaque et accident vasculaire cérébral, causés par l’athérosclérose. Le risque de maladie cardiovasculaire commence à augmenter quand la pression artérielle est supérieure à 115/75 mmHg.

Les personnes atteintes de diabète tendent à développer une maladie qui affecte les petites artères, telles celles des yeux, des nerfs et des reins, entraînant une perte de vision, une lésion nerveuse et une insuffisance rénale chronique. Les diabétiques ont également tendance à développer une athérosclérose au niveau des grosses artères.

L’obésité, notamment abdominale (du tronc), augmente le risque de maladie des artères coronaires. L’obésité abdominale augmente le risque d’autres facteurs de risque d’athérosclérose : hypertension artérielle, diabète de type 2, et taux élevé de cholestérol.

L’inflammation est une réponse normale à une lésion ou à une infection. Toutefois, lorsque l’inflammation est prolongée, elle endommage les vaisseaux sanguins, augmentant le risque d’athérosclérose. Les affections qui contribuent à l’inflammation à long terme sont donc des facteurs de risque d’athérosclérose.

Des taux élevés de protéine C-réactive (CRP) sont indicateurs d’inflammation et sont associés à un risque accru d’événements cardiovasculaires.

Les maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique et la maladie d’Addison, sont également associées à un risque accru de développer une athérosclérose.

L’hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP) est une affection dans laquelle des mutations génétiques des cellules sanguines surviennent chez des personnes qui ne présentent pas d’autres anomalies des cellules sanguines. Les personnes touchées présentent un risque presque deux fois plus élevé de développer une maladie des artères coronaires ou de faire une crise cardiaque à un jeune âge.

L’infection peut également jouer un rôle dans le développement de l’athérosclérose. Les personnes atteintes d’une infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) sont exposées à un risque accru de développer un infarctus du myocarde et d’autres complications athérosclérotiques pour plusieurs raisons. Les personnes infectées par le VIH sont plus susceptibles de présenter des facteurs de risque traditionnels d’athérosclérose, tels que le sexe masculin, des taux de cholestérol plus élevés, une hypertension artérielle, un diabète et le tabagisme. Le VIH affecte également directement les cellules des vaisseaux sanguins et influence la façon dont l’organisme traite le cholestérol.

D’autres infections, telles que Chlamydia pneumoniae, le cytomégalovirus, Helicobacter pylori, le COVID-19, les infections associées aux parodontopathies, et d’autres infections, peuvent endommager la muqueuse des vaisseaux sanguins, augmentant ainsi le risque d’athérosclérose.

L’un des plus importants facteurs de risque modifiables est le tabagisme. L’utilisation d’autres types de tabac, comme le tabac à priser et le tabac à mastiquer, voire l’exposition au tabagisme passif, augmente également le risque. Le risque qu’un fumeur développe une certaine forme d’athérosclérose, telle que la maladie des artères coronaires, est directement lié au nombre de cigarettes fumées quotidiennement. Le tabagisme diminue le taux de lipoprotéine de haute densité (HDL), ou « bon » cholestérol, et augmente le taux de cholestérol à lipoprotéine de basse densité (LDL). Le tabagisme augmente le taux de monoxyde de carbone sanguin, ce qui peut augmenter le risque de lésion de l’endothélium artériel. Il provoque le rétrécissement des artères déjà réduites par l’athérosclérose, réduisant encore plus la quantité de sang qui irrigue les tissus. De plus, le tabagisme augmente la capacité du sang à coaguler (en augmentant l’agrégation plaquettaire), augmentant ainsi le risque de maladie artérielle périphérique (athérosclérose des artères autres que celles qui irriguent le cœur et le cerveau), de maladie des artères coronaires, d’accident vasculaire cérébral et d’obstruction d’une greffe artérielle mise en place durant un pontage coronarien ou une chirurgie pour contourner une artère obstruée ailleurs dans l’organisme.

Les autres facteurs liés au mode de vie qui augmentent le risque d’athérosclérose comprennent l’inactivité physique, les régimes alimentaires pauvres en fruits et légumes et riches en sucre, sel et graisses saturées, ainsi que le stress chronique ou l’agressivité. La consommation d’alcool est également un facteur de risque, les études montrant maintenant qu’aucun niveau de consommation d’alcool n’est sans risque (contrairement à des études plus anciennes qui montraient un effet protecteur de faibles niveaux de consommation d’alcool).

De nombreuses affections augmentent le risque de formation d’un caillot sanguin, en particulier au niveau de la plaque d’athérosclérose.

L’athérosclérose peut également résulter d’une lésion induite par la radiothérapie des parois internes des vaisseaux sanguins, par exemple après qu’une personne a reçu une radiothérapie thoracique pour un cancer. La chimiothérapie administrée pour le cancer peut également endommager le cœur. Dans certains cas, les lésions cardiaques dues à la chimiothérapie peuvent ne pas apparaître pendant des années après le traitement du cancer.

Les femmes ménopausées précocement présentent un risque plus élevé de développer une maladie cardiaque. Certaines données probantes indiquent que les jeunes femmes présentant des complications liées à la grossesse, notamment la prééclampsie, présentent un risque plus élevé de développer une athérosclérose.

Le premier symptôme d’artère sténosée peut être l’apparition d’une douleur ou de crampes, car le flux sanguin ne peut pas répondre à la demande en oxygène des tissus. Durant l’effort, par exemple, une personne peut ressentir une douleur ou un malaise thoracique, car l’apport d’oxygène au cœur est inadéquat. Cette douleur thoracique (angine de poitrine) peut disparaître quelques minutes après l’arrêt de l’effort. En marchant, une personne peut ressentir des crampes dans les jambes (claudication intermittente), car l’apport d’oxygène dans les muscles des jambes est insuffisant. Un rétrécissement des artères qui irriguent un rein ou les deux peut provoquer une insuffisance rénale ou une hypertension artérielle dangereuse.

Une obstruction soudaine des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) peut provoquer une crise cardiaque. Le symptôme le plus fréquent d’une crise cardiaque est une douleur thoracique ; cependant, les personnes peuvent également présenter un essoufflement, des nausées, des vomissements, des sueurs, des palpitations, voire une mort subite. L’obstruction des artères qui irriguent le cerveau peut provoquer un accident vasculaire cérébral, ce qui peut entraîner un engourdissement, une faiblesse, une confusion ou des difficultés d’élocution. L’obstruction des artères des jambes peut provoquer une douleur intense, une sensation de froid, un engourdissement ou une décoloration d’un orteil, d’un pied ou d’une jambe.

Les personnes présentant des symptômes suggérant l’obstruction d’une artère effectuent des tests pour déterminer l’emplacement et l’étendue de l’obstruction. Des tests différents sont pratiqués selon l’organe affecté. Si les médecins soupçonnent l’obstruction d’une artère dans le cœur, par exemple, ils effectuent généralement une électrocardiographie (ECG), des analyses de sang à la recherche de marqueurs de lésion cardiaque (biomarqueurs cardiaques), et parfois un test d’effort ou un cathétérisme cardiaque.

Les personnes présentant des artères athérosclérotiques dans un organe présentent souvent une athérosclérose dans d’autres artères. Par conséquent, quand les médecins identifient une obstruction athérosclérotique dans une artère, dans la jambe par exemple, ils peuvent effectuer des tests pour détecter la présence d’une obstruction dans d’autres artères, comme celles du cœur.

Les médecins effectuent également des tests pour détecter certains facteurs de risque chez les personnes présentant une obstruction athérosclérotique. Ils mesurent, par exemple, le taux de glucose, de cholestérol et de triglycérides dans le sang. Les médecins peuvent également effectuer ces tests dans le cadre d’un examen annuel de routine chez les adultes.

Analyse biologique

Taux de cholestérol

Chez les enfants sans facteurs de risque significatifs, il est recommandé de commencer un dépistage de l’obésité entre l’âge de 2 et 6 ans, des mesures de la pression artérielle à l’âge de 3 ans et des bilans lipidiques entre l’âge de 9 et 11 ans.

Chez les personnes présentant des facteurs de risque de l’athérosclérose mais aucun symptôme, les médecins réalisent généralement des analyses de sang afin de mesurer le taux de glucose, de cholestérol et de triglycérides dans le sang. Les médecins effectuent aussi généralement ces tests dans le cadre d’un examen annuel de routine chez les adultes.

Certains médecins recommandent d’utiliser la TDM pour détecter toute plaque durcie (calcifiée) dans les artères coronaires et pour mesurer la quantité de calcium dans les artères qui irriguent le cœur. Le résultat de ce test est appelé « score calcique ».

Lorsque l’athérosclérose devient suffisamment sévère pour entraîner des symptômes ou des complications, ceux-ci doivent être traités.

Parfois, lorsque les plaques obstruent une artère, elles doivent être traitées au moyen de procédures avec cathéter (ou une intervention chirurgicale avec ouverture du vaisseau sanguin pour rétablir le flux sanguin). Pendant le cathétérisme, la pose d’un stent, un petit tube en maille, peut être nécessaire pour maintenir l’artère ouverte et assurer une bonne circulation sanguine. Les médecins peuvent réaliser un pontage coronarien dans lequel ils prélèvent un vaisseau sanguin sain dans une autre partie du corps (comme les jambes ou le bras) et l’utilisent pour créer une nouvelle voie autour d’une artère obstruée dans le cœur afin d’améliorer le flux sanguin.