El tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) intenta aliviar la tensión, detener la formación de trombos, revertir la isquemia, limitar el tamaño del infarto, reducir la carga de trabajo sobre el miocardio y prevenir y tratar las complicaciones. El síndrome coronario agudo se considera una emergencia médica y su pronóstico depende sobre todo del diagnóstico y el tratamiento rápido. El tratamiento se realiza en forma simultánea con el diagnóstico. El tratamiento incluye revascularización (con intervención coronaria percutánea [ICP], cirugía de revascularización miocárdica [CRM], o terapia fibrinolítica) y farmacoterapia para el tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA) y la enfermedad coronaria subyacente.
Los fármacos utilizados dependen del tipo de síndrome coronario agudo (SCA) e incluyen:
Tratamiento antiplaquetario: aspirina e inhibidores de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor)
Nitroglicerina (sublingual o intravenosa) y, en ocasiones, opioides
Anticoagulación (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o bivalirudina (en particular, en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST [IAMCEST] con alto riesgo de hemorragia)
Inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa para ciertos pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP) con lesiones de alto riesgo (p. ej., elevada carga trombótica, fenómeno de no reflujo)
Fibrinolíticos para pacientes seleccionados con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) cuando no sea posible realizar una intervención coronaria percutánea a tiempo
Beta-bloqueante
Estatinas y, en ocasiones, otros fármacos hipolipemiantes
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA-II)
A veces, un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
A veces, un antagonista del receptor de mineralocorticoides (ARM)
Los medicamentos antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos, que evitan la formación de coágulos, se utilizan de forma rutinaria. Con frecuencia se añaden medicamentos antiisquémicos (p. ej., betabloqueantes, nitroglicerina intravenosa), en particular cuando hay dolor torácico o hipertensión (véase la tabla ).
Si no se dispone de una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria de inmediato, se deben utilizar fibrinolíticos si no están contraindicados en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), pero estos fármacos empeoran el pronóstico de la angina inestable y del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) (1).
El dolor torácico puede tratarse con nitroglicerina o, en ocasiones, con morfina o fentanilo. La nitroglicerina es preferible a la morfina o al fentanilo, que deben usarse con prudencia (p. ej., si un paciente tiene contraindicada la nitroglicerina o el dolor persiste a pesar del tratamiento con nitroglicerina). La nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso continuo si es necesario. La morfina es muy eficaz, pero puede causar depresión respiratoria y disminuir la contractilidad miocárdica, además de ser un potente vasodilatador venoso. Los datos también sugieren que la morfina y el fentanilo interfieren con algunos inhibidores del receptor P2Y12 (2, 3, 4). Un gran estudio retrospectivo demostró que la morfina puede aumentar la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (3, 4). La hipotensión arterial y la bradicardia secundarias a los opioides por lo general pueden resolverse con la elevación inmediata de los miembros inferiores.
La tensión arterial es normal o algo elevada en la mayoría de los pacientes al llegar al departamento de emergencias, pero luego empieza a descender gradualmente durante las siguientes horas. La hipertensión arterial continua requiere tratamiento con antihipertensivos, si es posible con nitroglicerina por vía intravenosa, para disminuir la tensión arterial y reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio. La hipotensión arterial grave u otros signos de shock son ominosos y deben tratarse de manera agresiva con líquidos por vía intravenosa y, en ocasiones, con vasopresores.
El tratamiento de la fase posaguda suele incluir betabloqueantes y un tratamiento hipolipemiante intensivo con estatinas y otros fármacos. El tratamiento a más largo plazo incluye continuar con la terapia antiagregante, la inhibición del sistema renina-angiotensina con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y, en ocasiones, un antagonista del receptor de mineralocorticoides (ARM), un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) o colchicina.
Véase también Tratamiento de la angina estable, Tratamiento de los síndromes coronarios agudos, Tratamiento de la angina inestable y Tratamiento del infarto agudo de miocardio para obtener más detalles sobre el enfoque farmacológico clínico de cada afección; así como la tabla y el texto siguiente para obtener más información sobre fármacos específicos.
Fármacos para la enfermedad coronaria*
Medicación | Dosificación | Uso |
|---|---|---|
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) | ||
Benazepril Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril | Variable† | Todos los pacientes con enfermedad coronaria, en especial los que tienen infartos extensos, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial o diabetes Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial, hiperpotasemia, estenosis bilateral de las arterias renales, embarazo y alergia documentada |
Bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA) | ||
Candesartán Eprosartán Irbesartán Losartán Olmesartán Telmisartán Valsartán | Variable† | Alternativa eficaz para los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA (p. ej., debido a tos); en la actualidad, no se considera de primera elección después del infarto de miocardio Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial, hiperpotasemia, estenosis bilateral de las arterias renales, embarazo y alergia documentada |
Anticoagulantes: anticoagulantes orales de acción directa‡ | ||
Apixabán | 5 mg por vía oral 2 veces al día | Puede ser útil a largo plazo en pacientes con fibrilación auricular de origen no valvular |
Dabigatrán | 150 mg por vía oral 2 veces al día (o 110–150 mg por vía oral 2 veces al día para los pacientes que también reciben inhibidores de P2Y12) | |
Edoxabán | 60 mg por vía oral 1 vez al día | |
Rivaroxabán | 20 mg por vía oral 1 vez al día (o 15 mg por vía oral 1 vez al día para los pacientes que también reciben inhibidores de P2Y12) | |
Anticoagulantes: inhibidores directos de la trombina | ||
Argatrobán | 350 mcg/kg (bolo) seguido por 25 mcg/kg/minuto (infusión intravenosa) | Como alternativa a la heparina en pacientes con SCA y antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina |
Bivalirudina | Variable† | |
Anticoagulantes: inhibidores del factor Xa | ||
Fondaparinux | 2,5 mg por vía subcutánea cada 24 horas | Como alternativa a la heparina en pacientes con SCA y antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina |
Anticoagulantes: heparinas de bajo peso molecular | ||
Dalteparina Enoxaparina¶ Tinzaparina | Variable† | Pacientes con angina inestable o con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST Pacientes < 75 años que reciben tenecteplasa Casi todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST como alternativa a la heparina no fraccionada (salvo que corresponda realizar una intervención coronaria por vía percutánea y esto sea posible en < 90 min); continuar el tratamiento farmacológico hasta la implementación de la intervención coronaria por vía percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica o hasta que el paciente pueda salir del hospital |
Anticoagulantes: heparina no fraccionada | ||
Heparina no fraccionada | Pacientes con angina inestable o IMSEST: 60–70 unidades/kg por vía intravenosa (máximo, 5.000 unidades; bolo), seguido por 12 a 15 unidades/kg/h (máximo, 1.000 unidades/h) durante 48 h o hasta completar la intervención coronaria por vía percutánea Pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (STEMI): 60 unidades/kg por vía intravenosa (máximo, 4.000 unidades; en bolo) administrado cuando se inicia la alteplasa, la reteplasa o la tenecteplasa; luego se infunden 12 unidades/kg/h (máximo, 1.000 unidades/h) durante 48 h o hasta la finalización de la intervención coronaria por vía percutánea | Pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST como alternativa a la enoxaparina Pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST que deben someterse a una angiografía y a una intervención coronaria por vía percutánea urgente o en pacientes > 75 años que reciben tenecteplasa |
Anticoagulantes: inhibidor de la vitamina K | ||
Warfarina | Ajuste de dosis por vía oral para mantener un índice internacional normalizado (IIN) de entre 2–3 | Recomendado para la prevención primaria en pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (es decir, con fibrilación auricular, válvulas cardíacas mecánicas, tromboembolismo venoso, trastornos de hipercoagulabilidad o trombo en el ventrículo izquierdo) Puede ser útil para la prevención primaria en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y acinesia o discinesia de la pared anterior si el riesgo de sangrado es bajo Razonable para pacientes con trombo mural asintomático |
Antiagregantes plaquetarios | ||
Aspirina | Para la angina estable†: 75 u 81 mg por vía oral 1 vez al día (con cubierta entérica) Para el SCA: comprimido masticable de 160–325 mg (sin cubierta entérica) al llegar al departamento de emergencia y 1 vez al día a partir de entonces durante la hospitalización y 81 mg§ por vía oral 1 vez al día a largo plazo después del alta hospitalaria | Todos los pacientes con enfermedad coronaria a menos que la aspirina (ácido acetilsalicílico) no sea tolerada o esté contraindicada; empleo a largo plazo |
Clopidogrel | 75 mg por vía oral 1 vez al día En los pacientes sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea: entre 300 y 600 mg por vía oral 1 vez al día, luego 75 mg por vía oral 1 vez al día durante 1 a 12 meses | Se administra con aspirina o, en pacientes que no toleran esta última, puede usarse como monoterapia Para la intervención coronaria percutánea electiva, se requiere terapia de mantenimiento durante al menos 1 mes en presencia de prótesis endovasculares metálicas que no liberan fármacos y durante al menos 6-12 meses en pacientes con prótesis endovasculares que liberan fármacos Para el SCA, se recomienda la terapia antiagregante plaquetaria doble (generalmente con aspirina) durante al menos 12 meses (para cualquier tipo de tutor endovascular) |
Prasugrel | 60 mg por vía oral una vez antes de la ICP, seguidos por 10 mg por vía oral 1 vez al día durante 1–12 meses | Sólo para los pacientes con SCA sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea No se usa junto con terapia fibrinolítica |
Ticagrelor | En los pacientes sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea: 180 mg por vía oral 1 vez al día antes del procedimiento, seguido de 90 mg por vía oral 2 veces al día durante 1–12 meses | — |
Ticlopidina | 250 mg por vía oral 2 veces al día durante 1–12 meses | Rara vez se usa en forma sistemática porque puede producir una neutropenia y requiere monitorización regular del recuento de leucocitos |
Beta-bloqueantes | ||
Atenolol | Variable† | Todos los pacientes con SCA, salvo que no toleren un beta-bloqueante o que esté contraindicado, sobre todo en pacientes con riesgo elevado; empleo a largo plazo. Los beta-bloqueantes intravenosos pueden ser utilizados en los pacientes con dolor torácico continuo a pesar de las medidas habituales, taquicardia persistente, o hipertensión en pacientes con angina inestable e infarto de miocardio. Es necesario tener precaución en pacientes con hipotensión arterial u otra evidencia de inestabilidad hemodinámica. |
Bisoprolol | Variable† | |
Carvedilol | Variable† | |
Metoprolol | Variable† | |
Bloqueantes de los canales de calcio | ||
Amlodipina | Variable† | Pacientes con angina estable si los síntomas persisten a pesar del uso de nitratos o si el paciente no tolera los nitratos |
Diltiazem (de liberación prolongada) | Variable† | |
Felodipina | Variable† | |
Nifedipina (de liberación prolongada) | Variable† | |
Verapamilo (de liberación prolongada) | Variable† | |
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa | ||
Abciximab | Variable† | Algunos pacientes con SCA, en particular los sometidos a intervención coronaria por vía percutánea con colocación de prótesis endovascular, y en pacientes con riesgo elevado debido a angina inestable o a infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y una carga elevada de trombos El tratamiento se inicia durante la intervención coronaria por vía percutánea y se continúa durante 6 a 24 h |
Eptifibatida | Variable† | |
Tirofibán | Variable† | |
Nitratos: de duración corta | ||
Nitroglicerina sublingual (comprimido o aerosol) | 0,3–0,6 mg cada 4–5 min hasta 3 dosis | En todos los pacientes para el alivio inmediato del dolor torácico; a demanda |
Nitroglicerina en goteo intravenoso continuo | La dosis inicial es de 5 mcg/minuto y se aumenta entre 2,5 y 5,0 mcg cada algunos minutos hasta identificar una respuesta | Pacientes seleccionados con SCA: Durante las primeras 24 a 48 h, en pacientes con insuficiencia cardíaca (salvo en presencia de hipotensión arterial), infarto de miocardio anterior extenso, angina persistente o hipertensión arterial (la tensión arterial disminuye entre 10 y 20 mmHg pero no < 80–90 mmHg) Uso más prolongado para los pacientes con angina recidivante o congestión pulmonar persistente |
Nitratos: Duración prolongada | ||
Dinitrato de isosorbida | 10–20 mg por vía oral 3 veces al día; puede aumentarse hasta 40 mg 3 veces al día | Pacientes con angina inestable o angina grave persistente que siguen con síntomas de angina de pecho a pesar de recibir dosis máximas de beta-bloqueantes Se recomienda un período libre de nitratos de alrededor de 8-10 horas (típicamente por la noche) para evitar la tolerancia (los prospectos de los fármacos específicos recomiendan diferentes duraciones de los períodos libres de nitratos) |
Dinitrato de isosorbida (de liberación sostenida) | 40–80 mg por vía oral 2 veces al día (que se administra típicamente a las 8 am y a las 2 pm) | |
Mononitrato de isosorbide | 20 mg por vía oral 2 veces al día, con 7 h entre la primera y la segunda dosis | |
Mononitrato de isosorbida (de liberación sostenida) | 30 o 60 mg 1 vez al día, que se incrementa hasta 120 mg o, rara vez, hasta 240 mg | |
Parches de nitroglicerina | 0,2–0,8 mg/h; se aplica entre las 6 y las 9 am y se retira 12-14 h más tarde para prevenir el desarrollo de tolerancia | |
Ungüento de nitroglicerina al 2% (15 mg/2,5 cm) | Se esparce de manera uniforme en un área de 1,25 cm sobre la parte superior del tórax o los brazos cada 6 a 8 horas y se cubre con una franja de plástico; se incrementa la superficie hasta 7,5 cm según la tolerancia del paciente y se retira para que éste descanse entre 8 y 12 h con el fin de evitar el desarrollo de tolerancia | |
Opioides | ||
Morfina | 2–4 mg por vía intravenosa, que se repiten según se considere necesario | La morfina debe usarse con prudencia (p. ej., si la nitroglicerina está contraindicada o si el paciente tiene síntomas a pesar de recibir dosis máximas de nitroglicerina) dado un posible aumento de la mortalidad, así como la atenuación de la actividad inhibidora del receptor P2Y12 |
Inhibidores de PCSK-9 | ||
Alirocumab | Dosis inicial: 75 mg por vía subcutánea, una vez cada 2 semanas o 300 mg por vía subcutánea una vez cada 4 semanas | Para los pacientes que no alcanzan los niveles deseados de LDL-C, estos deben usarse solos o en combinación con otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba) cuando se trata de adultos con hiperlipidemia primaria (incluida la hipercolesterolemia familiar) |
Evolocumab | Dosis inicial para la hiperlipidemia primaria: 140 mg por vía subcutánea cada 2 semanas o 420 mg por vía subcutánea una vez al mes | Para los pacientes que no alcanzan los niveles deseados de LDL-C, estos deben usarse solos o en combinación con otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej., estatinas, ezetimiba) cuando se trata de adultos con hiperlipidemia primaria (incluida la hipercolesterolemia familiar) |
Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) | ||
Atorvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Rosuvastatina Simvastatina | Variable† (véase Dislipidemia) | Los pacientes con enfermedad coronaria deben recibir la dosis de estatina máxima tolerada |
Otros medicamentos | ||
Ivabradina | 5 mg por vía oral 2 veces al día, aumentado a 7,5 mg por vía oral 2 veces al día si es necesario | Inhibe el nódulo sinusal Para el tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en pacientes con ritmo sinusal normal que no pueden tomar betabloqueantes En combinación con beta-bloqueantes en pacientes inadecuadamente controlados con un beta-bloqueante aislads y cuya frecuencia cardíaca > 60 latidos/min |
Ranolazina | 500 mg por vía oral 2 veces al día, que se aumenta a 1000 mg 2 veces al día según sea necesario | Pacientes en los que los síntomas anginosos persisten a pesar del tratamiento con otros fármacos antianginosos |
*Los médicos pueden usar diferentes combinaciones de fármacos en función del tipo de enfermedad de la arteria coronaria que está presente. | ||
†Consulte la información sobre la prescripción del fabricante o una base de datos sobre fármacos para obtener información específica sobre la dosificación. | ||
‡A veces se usan dosis más bajas de anticoagulantes orales de acción directa, según los factores de riesgo específicos del paciente. | ||
§Las dosis más altas de aspirina no confieren una mayor protección y aumentan el riesgo de generar efectos adversos. | ||
¶De las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), se prefiere la enoxaparina. | ||
CABG = cirugía de revascularización miocárdica; VI = ventrículo izquierdo; HMG = hidroximetilglutaril; IIN = índice internacional normalizado; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP = intervención coronaria por vía percutánea; IMEST = infarto de miocardio con elevación del segmento ST. | ||
Referencias generales
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Ibrahim K, Shah R, Goli RR, et al. Fentanyl Delays the Platelet Inhibition Effects of Oral Ticagrelor: Full Report of the PACIFY Randomized Clinical Trial. Thromb Haemost. 2018;118(8):1409-1418. doi:10.1055/s-0038-1666862
3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J. 2016;37(3):245-252. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149(6):1043-1049. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
Antiagregantes plaquetarios
La aspirina, el clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor y los inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa son ejemplos de antiagregantes plaquetarios. En general, el objetivo de la dosis y la duración del tratamiento con antiagregantes plaquetarios es lograr un equilibrio entre la disminución del riesgo de trombosis coronaria y el aumento del riesgo de hemorragia.
A todos los pacientes se les administran entre 160 y 325 mg de aspirina (sin cubierta entérica), salvo que esté contraindicada (p. ej., por una hemorragia activa potencialmente mortal). La masticación de la primera dosis antes de tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo (1).
Si inicialmente no se puede administrar aspirina, puede indicarse clopidogrel, 75 mg por vía oral una vez al día, o ticlopidina, 250 mg por vía oral dos veces al día. El clopidogrel ha sustituido en gran medida a la ticlopidina en la práctica clínica habitual debido al riesgo de neutropenia asociado a la ticlopidina.
Pacientes no sometidos a revascularización
Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) en los que no es posible o no se recomienda la intervención reciben doble antiagregación plaquetaria con aspirina y un inhibidor de P2Y12 (ticagrelor, prasugrel o clopidogrel) durante al menos 12 meses antes de pasar a la monoterapia con aspirina. Debe administrarse un inhibidor de la bomba de protones junto con la doble antiagregación plaquetaria.
Pacientes sometidos a revascularización
En los pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea, la administración de una dosis de carga de clopidogrel (una sola dosis de entre 300 y 600 mg por vía oral), prasugrel (60 mg por vía oral una sola vez), o ticagrelor (180 mg por vía oral una sola vez) mejora la evolución (1). Para la intervención coronaria por vía percutánea urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor, cuyo comienzo de acción es más rápido. El cangrelor intravenoso (IV) también puede utilizarse durante la intervención coronaria percutánea (ICP) para reducir los eventos isquémicos en pacientes que no han recibido previamente un inhibidor de P2Y12.
Algunos médicos administran un inhibidor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa durante (o, en ocasiones, antes de) la intervención coronaria percutánea (ICP) en pacientes con lesiones de alto riesgo (alta carga trombótica, perfusión inadecuada a pesar de la resolución de la obstrucción [«ausencia de flujo» o fenómeno de «no-reflow»]) (2). La administración del inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa se mantiene de 6 a 24 horas y se realiza una angiografía antes de que finalice el período de infusión. Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se recomiendan para los pacientes que reciben fibrinolíticos. El abciximab, el tirofiban y la eptifibatida parecen tener una eficacia similar y la selección del fármaco debe depender de otros factores (p. ej., costo, disponibilidad, familiaridad).
Después de la intervención coronaria percutánea (ICP), los pacientes pueden recibir doble terapia antiagregante, al igual que los pacientes que no son sometidos a revascularización. Sin embargo, si preocupa el riesgo de hemorragia, los pacientes pueden pasar a recibir monoterapia con aspirina o un inhibidor de P2Y12 al cabo de 1 mes, o reducir la intensidad del tratamiento pasando de ticagrelor o prasugrel a clopidogrel, que presenta un menor riesgo de hemorragia, como parte de la doble terapia antiagregante de mantenimiento. Posteriormente, el uso de inhibidores de P2Y12 como opción para la monoterapia antiagregante a largo plazo tras la interrupción de la doble terapia antiagregante representa un cambio respecto a la práctica histórica de utilizar aspirina en dosis bajas a largo plazo.
Los pacientes que requieren anticoagulación a largo plazo (p. ej., aquellos con fibrilación auricular) que reciben «triple terapia» (doble terapia antiagregante más un anticoagulante) después de la intervención coronaria percutánea (ICP) pueden pasar a recibir monoterapia antiagregante con clopidogrel junto con su anticoagulante oral al cabo de 1 a 4 semanas.
Referencias sobre antiagregantes plaquetarios
1. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2022;79(2):e21-e129. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
2. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
Anticoagulantes
A los pacientes con síndrome coronario agudo se les administra sistemáticamente heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada o bivalirudina, salvo que estén contraindicadas (p. ej., por hemorragia activa o uso previsto de estreptocinasa o anistreplasa) (1).
La elección del agente depende de si se anticipa la necesidad de revascularización, así como de otros factores, como las características del paciente, el costo y la práctica local. Las heparinas de bajo peso molecular tienen una mayor biodisponibilidad, se administran en dosis simples ajustadas al peso sin necesidad de controlar el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) ni de ajustar la dosis, y presentan un menor riesgo de causar trombocitopenia inducida por heparina; se recomiendan cuando no se prevé una estrategia invasiva precoz. La bivalirudina se recomienda en pacientes con antecedentes documentados o sospecha de trombocitopenia inducida por heparina que se someten a una intervención coronaria percutánea (ICP). Los anticoagulantes se mantienen durante:
La duración de la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes sometidos a este procedimiento
La duración de la estancia hospitalaria (en pacientes con heparinas de bajo peso molecular) o 48 h (en pacientes con heparina no fraccionada) en todos los demás casos
Los pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (p. ej., fibrilación auricular con puntuación de CHA2DS2VASc ≥ 2) también requieren terapia a largo plazo con un anticoagulante oral (p. ej., warfarina, dabigatrán, apixabán, rivaroxabán). La conversión a anticoagulantes orales debe cmenzar 48 h después de la resolución de los síntomas o de la intervención coronaria por vía percutánea.
Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada es un tratamiento recomendado en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y en aquellos con cualquier síndrome coronario agudo sometidos a intervención coronaria percutánea (1).
El uso de heparina no fraccionada es más complejo porque requiere un ajuste frecuente de la dosis (cada 6 h) para conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) de 1,5 a 2 veces el valor de control. En los pacientes sometidos a angiografía, la dosis se vuelve a ajustar para conseguir un tiempo de coagulación activado (TCA) de entre 200 y 250 s si el paciente recibe tratamiento con un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa, y de entre 250 y 300 s si no se administra dicho inhibidor. Sin embargo, si el sangrado se desarrolla después del cateterismo, los efectos de la heparina no fraccionada son más cortos y pueden ser revertidos (detendiendo inmediatamente la infusión de heparina y dando sulfato de protamina).
Heparina de bajo peso molecular
La enoxaparina es una alternativa recomendada al tratamiento con heparina no fraccionada en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en quienes no se planea una estrategia invasiva temprana, y la enoxaparina intravenosa puede considerarse un tratamiento alternativo a la heparina no fraccionada o a la bivalirudina en pacientes con síndrome coronario agudo sometidos a intervención coronaria percutánea (1). La enoxaparina es también el tratamiento recomendado para los pacientes sometidos a fibrinólisis.
La heparina de bajo peso molecular posee mayor biodisponibilidad, la dosis se ajusta en función del peso sin necesidad de monitorización con aTTP ni de titulación de la dosis y presentan un riesgo más bajo de generar trombocitopenia inducida por heparina. También mejora el pronóstico de los pacientes con síndrome coronario agudo en comparación con los que reciben heparina no fraccionada. De las heparinas de bajo peso molecular, la enoxaparina es el fármaco recomendado (1). Sin embargo, la dosis de enoxaparina se debe ajustar en los pacientes > 75 años con infarto de miocardio con elevación del segmento ST debido al mayor riesgo de hemorragia (2), y sus efectos no son totalmente reversibles con la administración de protamina.
Alternativas de la heparina
El inhibidor directo de la trombina, la bivalirudina, presenta una menor incidencia de hemorragias graves y mejores resultados clínicos en comparación con la heparina (1). La bivalirudina es una alternativa aceptable a la heparina no fraccionada para los pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea que tienen alto riesgo de sangrado.
El inhibidor del factor Xa, el fondaparinux, es una alternativa terapéutica recomendada a la heparina no fraccionada en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en los que no se prevé una estrategia invasiva temprana, así como a la enoxaparina en pacientes sometidos a tratamiento fibrinolítico. El fondaparinux no se recomienda en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea; se ha demostrado que provoca una mayor tasa de complicaciones sin aportar beneficios frente a la heparina no fraccionada en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a intervención coronaria percutánea (3).
Anticoagulantes orales
En los pacientes que precisan anticoagulación por otro motivo (p. ej., fibrilación auricular), para el tratamiento a largo plazo se prefieren los anticoagulantes orales de acción directa (apixabán, dabigatrán, edoxabán, rivaroxabán) a la warfarina, siempre que no estén contraindicados (1). En la mayoría de los pacientes que requieren anticoagulación, se continúa la terapia triple con anticoagulación oral, un inhibidor de P2Y12 y aspirina hasta 1 semana a 1 mes después de la intervención, y luego se continúa con la anticoagulación oral y un inhibidor de P2Y12 durante 6 meses a 1 año. También pueden administrarse bloqueantes de los canales de calcio y nitratos para reducir el riesgo de espasmo coronario.
Referencias sobre anticoagulantes
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. National Library of Medicine. DailyMed. Label: ENOXAPARIN SODIUM injection. September 30, 2025. Accessed April 1, 2026.
3. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized trial. JAMA. 2006;295(13):1519-1530. doi:10.1001/jama.295.13.joc60038
Beta-bloqueantes
Se recomiendan beta-bloqueantes en todos los pacientes salvo que existan contraindicaciones (p. ej., bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado. Los beta-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo que a su vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de oxígeno. El tamaño del área infartada influye en gran medida sobre el rendimiento cardíaco después de la recuperación. Los betabloqueantes orales administrados en las primeras horas mejoran el pronóstico al reducir el tamaño del infarto, la tasa de recidivas, la incidencia de fibrilación ventricular y el riesgo de mortalidad (1), pero su beneficio es limitado y no se utilizan de forma sistemática en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada (2, 3, 4).
Resulta importante controlar la frecuencia cardíaca y la tensión arterial en forma estricta durante el tratamiento con beta-bloqueantes. La dosis debe reducirse si aparece bradicardia o hipotensión arterial. Un número excesivo de efectos adversos puede revertirse a través de la infusión del agonista beta-adrenérgico isoproterenol, en dosis de entre 1 y 5 mcg/minuto.
Referencias sobre betabloqueantes
1. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo controlled trial. Lancet. 2005;366(9497):1622-1632. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67661-1
2. Ibanez B, Latini R, Rossello X, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction without Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2025;393(19):1889-1900. doi:10.1056/NEJMoa2504735
3. Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction in Patients without Heart Failure. N Engl J Med. 2025;393(19):1901-1911. doi:10.1056/NEJMoa2505985
4. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024;390(15):1372-1381. doi:10.1056/NEJMoa2401479
Nitratos
La nitroglicerina, un nitrato de acción corta, se emplea para reducir el dolor y el trabajo cardíaco en pacientes seleccionados. La nitroglicerina dilata las venas, las arterias y las arteriolas, lo que a su vez reduce la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo. Como resultado, la demanda miocárdica de oxígeno disminuye, lo que reduce la isquemia.
El dolor torácico puede tratarse con nitroglicerina sublingual o intravenosa, o a veces con morfina o fentanilo. La nitroglicerina es preferible a los opioides (1), que deben usarse con prudencia (p. ej., si un paciente tiene una contraindicación para la nitroglicerina o tiene dolor a pesar de un tratamiento con dosis máximas de nitroglicerina). La nitroglicerina se administra inicialmente por vía sublingual, seguida de una infusión intravenosa continua si es necesario para el dolor, la hipertensión o el edema pulmonar. La nitroglicerina, en cualquiera de sus formas, no debe utilizarse si la presión arterial sistólica es inferior a 90 mm Hg o si la disminución de la presión arterial sistólica es > 30 mm Hg respecto al valor basal.
La nitroglicerina se ha utilizado históricamente con la intención de reducir el tamaño del infarto y mejorar la evolución clínica, pero los grandes ensayos no hallaron evidencia de beneficio, por lo que esta práctica ya no se recomienda (2, 3).
Referencias sobre los nitratos
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. GISSI-3. Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet. 1994;343(8906):1115-1122.
3. ISIS-4. A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 1995;345(8951):669-685.
Fibrinolíticos
La tenecteplasa (TNK), la alteplasa (rTPA), la reteplasa (rPA) y la estreptocinasa, todas ellas administradas por vía intravenosa, son activadores del plasminógeno. Estos fármacos convierten a la molécula de plasminógeno monocatenaria en una molécula bicatenaria, que posee actividad fibrinolítica. Tienen distintas características y pautas posológicas (véase la tabla ) y solo son adecuadas para pacientes seleccionados con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
La tenecteplasa y la reteplasa se recomiendan con mayor frecuencia debido a la facilidad de su administración; la tenecteplasa se administra en un único bolo en 5 segundos y la reteplasa, en dos bolos con un intervalo de 30 minutos; la alteplasa se administra en infusión durante 90 minutos (1). La tenecteplasa, la reteplasa y la alteplasa se prefieren a otros fibrinolíticos. La reteplasa parece presentar tasas de recanalización más altas que la alteplasa, sin diferencias en las complicaciones hemorrágicas (2). En términos de recanalización, se ha demostrado que la tenecteplasa no es inferior a la alteplasa, y posiblemente sea superior cuando se combina con ticagrelor (3, 4).
La estreptocinasa (no disponible en los Estados Unidos) puede inducir reacciones alérgicas, en especial si el paciente la recibió previamente, y debe infundirse en 30 a 60 min; no obstante, se asocia con una incidencia baja de hemorragia intracerebral y es relativamente económica. La anistreplasa, que está relacionada con la estreptocinasa, provoca reacciones alérgicas similares y es un poco más costosa, pero puede administrarse en un solo bolo. La tasa de recanalización es menor que la obtenida con otros activadores del plasminógeno. Debido a la posibilidad de reacciones alérgicas, no se vuelve a administrar este fármaco a los pacientes que hayan recibido previamente estreptocinasa o anistreplasa.
Terapias fibrinolíticas IV
Medicación | Semivida circulante (minutos) | Heparina concurrente | Reacciones alérgicas |
|---|---|---|---|
Alteplasa | 6 | Sí | Infrecuente |
Reteplase | 13–16 | Sí | Infrecuente |
Estreptocinasa (no disponible en los Estados Unidos) | 20 | No | Sí |
Tenecteplase | Semivida inicial de entre 20 y 24 min; semivida en la fase terminal de entre 90 y 130 min | Sí | Infrecuente |
Contraindicaciones para la terapia fibrinolítica
Existen muchas contraindicaciones absolutas y relativas para la terapia fibrinolítica. En general, la presencia de hemorragia activa o de un trastorno en el que una hemorragia podría ser potencialmente mortal es una contraindicación absoluta (véase la tabla ).
Bibliografía sobre fibrinolíticos
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Bode C, Smalling RW, Berg G, et al. Randomized comparison of coronary thrombolysis achieved with double-bolus reteplase (recombinant plasminogen activator) and front-loaded, accelerated alteplase (recombinant tissue plasminogen activator) in patients with acute myocardial infarction. The RAPID II Investigators. Circulation. 1996;94(5):891-898. doi:10.1161/01.cir.94.5.891
3. Günlü S, Demir M. Comparison of tenecteplase versus alteplase in STEMI patients treated with ticagrelor: A cross-sectional study. Am J Emerg Med. 2022;58:52-56. doi:10.1016/j.ajem.2022.05.021
4. Zhao X, Zhu Y, Zhang Z, et al. Tenecteplase versus alteplase in treatment of acute ST-segment elevation myocardial infarction: A randomized non-inferiority trial. Chin Med J (Engl). 2024;137(3):312-319. doi:10.1097/CM9.0000000000002731
Otros fármacos para el tratamiento posagudo del síndrome coronario agudo
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA) reducen el riesgo de mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio, en especial en aquellos con infarto anterior, fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%, hipertensión o diabetes (1). El mayor beneficio se observa en los pacientes de mayor riesgo en la fase temprana de la convalecencia. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) se administran > 24 horas después de la estabilización tras la trombólisis y, debido a su efecto beneficioso continuo, pueden prescribirse a largo plazo. Proporcionan cardioprotección a largo plazo al mejorar la función endotelial (2), particularmente en pacientes con insuficiencia cardíaca, hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica (3). Las contraindicaciones para su uso incluyen hipotensión arterial, insuficiencia renal, estenosis bilateral de la arteria renal y alergia documentada.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) están indicados para reducir la morbimortalidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda que, tras un síndrome coronario agudo (SCA), presentan síntomas de insuficiencia cardíaca o diabetes (1).
En pacientes con insuficiencia cardíaca, los datos también respaldan el uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) tras un infarto de miocardio, independientemente de la presencia de diabetes, para reducir el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, mortalidad cardiovascular o ambos (1, 3).
Las estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) se emplean desde hace tiempo en la prevención de la enfermedad coronaria y de los síndromes coronarios agudos, pero existe evidencia de que también aportan beneficios a corto plazo, como estabilizar la placa, revertir la disfunción endotelial, disminuir la trombogenicidad y reducir la inflamación. Por lo tanto, todos los pacientes sin contraindicaciones para el tratamiento (p. ej., miopatía inducida por estatinas, disfunción hepática) deben recibir una estatina a la dosis máxima tolerada lo antes posible tras un síndrome coronario agudo (SCA), independientemente de sus concentraciones séricas de lípidos (1, 4).
Los inhibidores de la PCSK-9 (evolocumab, alirocumab), el inhibidor de la absorción del colesterol ezetimiba y el ácido bempedoico se utilizan en pacientes que no alcanzan los niveles objetivo de colesterol de lipoproteínas de baja densidad únicamente con el tratamiento máximo con estatinas, o en aquellos que no toleran las estatinas (1, 5).
En pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, el icosapento de etilo se utiliza en caso de presentar hipertrigliceridemia para reducir el riesgo de episodios isquémicos posteriores y de muerte cardiovascular (6).
El uso a largo plazo de colchicina parece mejorar los resultados en pacientes con enfermedad coronaria crónica, tras un infarto de miocardio y, posiblemente, tras un síndrome coronario agudo en general. (1, 7).
Referencias sobre otros medicamentos
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. doi:10.1056/NEJM200001203420301
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
4. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. doi:10.1161/JAHA.117.006460
5. Writing Committee Members, Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online March 13, 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001423
6. Gaba P, Bhatt DL, Steg PG, et al. Prevention of Cardiovascular Events and Mortality With Icosapent Ethyl in Patients With Prior Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):1660-1671. doi:10.1016/j.jacc.2022.02.035
7. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838-1847. doi:10.1056/NEJMoa2021372
