Causas adquiridas de tromboembolia

Trastorno

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Síndrome antifosfolípido

Trastorno autoinmunitario con alto riesgo de trombosis venosa o arterial y complicaciones del embarazo debido a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos

Aterosclerosis

Aumenta el riesgo de trombos arteriales

Riesgo más alto en pacientes con estenosis preexistente

Cuando se rompen las placas ateroscleróticas, exponen o liberan factor tisular a la sangre, activan la coagulación, desencadenan adhesión y agregación plaquetaria local y causan trombosis

Cáncer (páncreas, estómago, pulmón, mama, próstata, colon, leucemia promielocítica)

Puede activar la coagulación mediante la expresión y exposición del factor tisular en las superficies de la membrana, mediante la secreción de una proteasa activadora del factor X o ambas.

Trombocitopenia inducida por heparina

Asociado con el desarrollo de anticuerpos dirigidos contra complejos heparina-factor plaquetario 4 que activan las plaquetas, lo que conduce a trombocitopenia por consumo y trombosis arterial o venosa

Hiperhomocisteinemia

Posible causa

Debido a deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o vitamina B6 o mutaciones en los genes que codifican la cistationina-beta sintetasa (homocistinuria) o la metilen-tetrahidrofolato reductasa

Infección, si es grave (p. ej., sepsis)

Aumenta el riesgo de tromboembolia

Aumenta la expresión y la exposición de factor tisular por monocitos y macrófagos

Disminuye la formación de proteína C activada

Aumenta los niveles de factor VIII

Anticonceptivos orales que contienen estrógeno

Bajo riesgo absoluto (3-9/10.000) de trombosis venosa, pero más alto que en las no usuarias no embarazadas (1–5/10.000)

Más frecuente en pacientes que presentan una anomalía genética que predispone a tromboembolia venosa, y en pacientes que fuman o que tienen ≥ 35 años

Lesión tisular

Secundaria a traumatismo o cirugía

Estasis venosa

Secundaria a cirugía, inmovilización ortopédica o paralítica, insuficiencia cardíaca, embarazo, reposo en cama, viajes, u obesidad